Neuropatía diabética - Diabetic neuropathy

La neuropatía diabética se refiere a varios tipos de daño nervioso asociado con la diabetes mellitus . Los síntomas dependen del sitio del daño nervioso y pueden incluir cambios motores como debilidad; síntomas sensoriales como entumecimiento, hormigueo o dolor; o cambios autonómicos como síntomas urinarios. Se cree que estos cambios son el resultado de una lesión microvascular que involucra pequeños vasos sanguíneos que irrigan los nervios ( vasa nervorum ). Las afecciones relativamente comunes que pueden estar asociadas con la neuropatía diabética incluyen polineuropatía simétrica distal; parálisis del tercer , cuarto o sexto par craneal; mononeuropatía ; multiplex de mononeuropatía; amiotrofia diabética ; y neuropatía autónoma .

Signos y síntomas

La neuropatía diabética puede afectar cualquier nervio periférico, incluidas las neuronas sensoriales , las neuronas motoras y el sistema nervioso autónomo . Por lo tanto, la neuropatía diabética tiene el potencial de afectar esencialmente a cualquier sistema de órganos y puede causar una variedad de síntomas. Hay varios síndromes distintos basados ​​en los sistemas de órganos afectados.

Polineuropatía sensitivomotora

Las fibras nerviosas más largas se ven afectadas en mayor medida que las más cortas porque la velocidad de conducción nerviosa se ralentiza en proporción a la longitud de un nervio. En este síndrome, la disminución de la sensibilidad y la pérdida de reflejos ocurren primero en los dedos de cada pie y luego se extienden hacia arriba. Por lo general, se describe como una distribución de entumecimiento, pérdida sensorial, disestesia y dolor nocturno en medias de guantes . El dolor puede sentirse como una sensación de ardor, pinchazo, adolorido o sordo. Es común una sensación de hormigueo. La pérdida de propiocepción , el sentido de dónde se encuentra una extremidad en el espacio, se ve afectada de manera temprana. Estos pacientes no pueden sentir cuando están pisando un cuerpo extraño, como una astilla, o cuando están desarrollando un callo por un zapato mal ajustado. En consecuencia, corren el riesgo de desarrollar úlceras e infecciones en los pies y piernas, lo que puede llevar a una amputación . De manera similar, estos pacientes pueden sufrir múltiples fracturas de rodilla, tobillo o pie y desarrollar una articulación de Charcot . La pérdida de la función motora da como resultado dorsiflexión, contracturas de los dedos de los pies, pérdida de la función del músculo interóseo que conduce a la contracción de los dedos, los llamados dedos en martillo . Estas contracturas ocurren no solo en el pie sino también en la mano donde la pérdida de la musculatura hace que la mano parezca demacrada y esquelética. La pérdida de función muscular es progresiva.

Neuropatía autonómica

El sistema nervioso autónomo está compuesto por nervios que sirven al corazón , pulmones , vasos sanguíneos , huesos , tejido adiposo , glándulas sudoríparas , sistema gastrointestinal y sistema genitourinario . La neuropatía autónoma puede afectar a cualquiera de estos sistemas de órganos. Una disfunción autonómica comúnmente reconocida en los diabéticos es la hipotensión ortostática , o mareos y posiblemente desmayos al ponerse de pie debido a una caída repentina de la presión arterial. En el caso de la neuropatía autonómica diabética, se debe a la falla del corazón y las arterias para ajustar adecuadamente la frecuencia cardíaca y el tono vascular para mantener la sangre fluyendo continua y completamente hacia el cerebro . Este síntoma suele ir acompañado de una pérdida de arritmia sinusal respiratoria , el cambio habitual en la frecuencia cardíaca que se observa con la respiración normal. Estos dos hallazgos sugieren neuropatía autónoma.

Las manifestaciones gastrointestinales incluyen gastroparesia , náuseas , distensión abdominal y diarrea . Debido a que muchos diabéticos toman medicamentos orales para su diabetes, la absorción de estos medicamentos se ve muy afectada por el retraso en el vaciado gástrico. Esto puede provocar hipoglucemia cuando se toma un agente diabético oral antes de una comida y no se absorbe hasta horas o, a veces, días después, cuando el nivel de azúcar en sangre ya es normal o bajo. El movimiento lento del intestino delgado puede causar un crecimiento excesivo de bacterias , agravado por la presencia de hiperglucemia . Esto conduce a hinchazón , gases y diarrea .

Los síntomas urinarios incluyen frecuencia urinaria, urgencia, incontinencia y retención. Nuevamente, debido a la retención de orina , las infecciones del tracto urinario son frecuentes. La retención urinaria puede provocar divertículos en la vejiga , cálculos renales y nefropatía por reflujo .

Neuropatía craneal

Cuando los nervios craneales están afectados, las neuropatías del nervio motor ocular común (par craneal # 3 o CNIII) son las más comunes. El nervio motor ocular común controla todos los músculos que mueven el ojo excepto el recto lateral y los músculos oblicuos superiores . También sirve para contraer la pupila y abrir el párpado. La aparición de una parálisis diabética del tercer par suele ser abrupta, comenzando con dolor frontal o alrededor del ojo y luego con visión doble . Todos los músculos oculomotores inervados por el tercer nervio pueden verse afectados, pero los que controlan el tamaño de la pupila suelen estar bien conservados desde el principio. Esto se debe a que las fibras nerviosas parasimpáticas dentro del CNIII que influyen en el tamaño pupilar se encuentran en la periferia del nervio (en términos de una vista en sección transversal), lo que las hace menos susceptibles al daño isquémico (ya que están más cerca del suministro vascular). . El sexto nervio, el nervio abducens , que inerva el músculo recto lateral del ojo (mueve el ojo lateralmente), también se ve comúnmente afectado, pero el cuarto nervio, el nervio troclear , (inerva el músculo oblicuo superior, que mueve el ojo hacia abajo) afectación es inusual. Puede ocurrir daño a un nervio específico de los nervios espinales torácicos o lumbares y puede conducir a síndromes dolorosos que imitan un ataque cardíaco , inflamación de la vesícula biliar o apendicitis . Los diabéticos tienen una mayor incidencia de neuropatías por atrapamiento, como el síndrome del túnel carpiano .

Patogénesis

Se cree que los siguientes procesos están involucrados en el desarrollo de la neuropatía diabética:

Enfermedad microvascular

Las enfermedades vasculares y neurales están estrechamente relacionadas. Los vasos sanguíneos dependen de la función nerviosa normal y los nervios dependen de un flujo sanguíneo adecuado . El primer cambio patológico en los vasos sanguíneos pequeños es el estrechamiento de los vasos sanguíneos . A medida que avanza la enfermedad, la disfunción neuronal se correlaciona estrechamente con el desarrollo de anomalías de los vasos sanguíneos, como el engrosamiento de la membrana basal capilar y la hiperplasia endotelial, que contribuyen a la disminución de la tensión de oxígeno y la hipoxia . La isquemia neuronal es una característica bien establecida de la neuropatía diabética. Los agentes de apertura de los vasos sanguíneos (p. Ej., Inhibidores de la ECA , antagonistas α1) pueden conducir a mejoras sustanciales en el flujo sanguíneo neuronal , con las correspondientes mejoras en las velocidades de conducción nerviosa . Por tanto, la disfunción de los vasos sanguíneos pequeños se produce al principio de la diabetes, es paralela a la progresión de la disfunción neural y puede ser suficiente para respaldar la gravedad de los cambios estructurales, funcionales y clínicos observados en la neuropatía diabética.

Productos finales glicados avanzados

Los niveles elevados de glucosa dentro de las células provocan un enlace covalente no enzimático con las proteínas , lo que altera su estructura e inhibe su función. Algunas de estas proteínas glucosiladas se han implicado en la patología de la neuropatía diabética y otras complicaciones a largo plazo de la diabetes.

Vía de poliol

También llamada vía de sorbitol / aldosa reductasa, la vía de poliol parece estar implicada en complicaciones diabéticas, especialmente en daño microvascular a la retina , riñón y nervios .

Diagnóstico

La neuropatía periférica diabética se puede diagnosticar con una historia clínica y un examen físico. El diagnóstico se considera en personas que desarrollan dolor o entumecimiento en una pierna o pie con antecedentes de diabetes. La debilidad muscular, el dolor, la pérdida del equilibrio y la disfunción de las extremidades inferiores son las manifestaciones clínicas más frecuentes. Los hallazgos del examen físico pueden incluir cambios en la apariencia de los pies, presencia de ulceración y disminución de los reflejos del tobillo; los hallazgos del examen físico más útiles para la neuropatía de fibras grandes son una percepción de vibración anormalmente disminuida a un diapasón de 128 Hz (índice de probabilidad (LR) rango, 16–35) o sensación de presión con un monofilamento de Semmes-Weinstein 5.07 (rango LR, 11–16). Los resultados normales en las pruebas de vibración (rango LR, 0.33–0.51) o monofilamento (rango LR, 0.09–0.54) hacen que la neuropatía periférica de fibras grandes por diabetes sea menos probable. Pruebas de conducción nerviosa pueden mostrar reducida funcionamiento de los nervios periféricos, pero rara vez se correlaciona con la gravedad de la neuropatía diabética periférica y no son adecuados como pruebas de rutina para la neuropatía de fibras condition.Small medida por QST y sudomotor pruebas de función es cada vez más indicado para evaluar signos tempranos de neuropatía.

Clasificación

La neuropatía diabética engloba una serie de diferentes síndromes neuropáticos que se pueden categorizar de la siguiente manera:

• Neuropatías focales y multifocales:
  • Mononeuropatía que afecta a un nervio
  • Amiotrofia o radiculopatía, como neuropatía diabética proximal , que afecta un patrón específico de nervios.
  • Múltiples lesiones que afectan nervios que no siguen un patrón específico, también llamadas "mononeuritis múltiple"
  • Daño nervioso por atrapamiento (p. Ej., Mediano, cubital, peroneo)
• Neuropatías simétricas:
  • Sensorial
  • Autonómico
  • Polineuropatía simétrica distal (DSPN), cuyo tipo diabético también se conoce como neuropatía periférica diabética (DPN) (presentación más común)

Prevención

La neuropatía diabética se puede prevenir en gran medida manteniendo los niveles de glucosa en sangre y modificando el estilo de vida. Los métodos de control de glucosa mejorados incluyen una administración de insulina subcutánea más frecuente, infusión continua de insulina, agentes antidiabéticos orales, mientras que las modificaciones del estilo de vida pueden incluir ejercicio solo o en combinación con modificaciones dietéticas. El control mejorado de la glucosa previene el desarrollo de neuropatía clínica y reduce las anomalías nerviosas en la diabetes tipo 1 y retrasa la aparición de neuropatía en ambos tipos de diabetes. Sin embargo, tales métodos pueden aumentar la probabilidad de experimentar un evento hipoglucémico, y muchos de estos métodos más agresivos requieren un uso más frecuente de insulina, lo que se ha asociado con un riesgo excesivo de caídas.

Tratamiento

Manejo de glucosa en sangre

El tratamiento de las manifestaciones tempranas de la polineuropatía sensitivomotora implica mejorar el control glucémico. El control estricto de la glucosa en sangre puede revertir los cambios de la neuropatía diabética si la neuropatía y la diabetes son de reciente aparición. Este es el tratamiento principal de la neuropatía diabética que puede cambiar el curso de la afección, ya que los otros tratamientos se centran en reducir el dolor y otros síntomas.

Agentes tópicos

No se ha encontrado que la capsaicina aplicada a la piel en una concentración de 0.075% sea más efectiva que el placebo para tratar el dolor asociado con la neuropatía diabética. No hay pruebas suficientes para sacar conclusiones sobre formas más concentradas de capsaicina, clonidina o lidocaína aplicadas a la piel. Aproximadamente el 10% de las personas que usan la crema de capsaicina tienen un gran beneficio.

Medicamentos

Las opciones de medicamentos para el control del dolor incluyen fármacos antiepilépticos (FAE), inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN) y antidepresivos tricíclicos (ATC).

Una revisión sistemática concluyó que " los antidepresivos tricíclicos y los anticonvulsivos tradicionales son mejores para el alivio del dolor a corto plazo que los anticonvulsivos de nueva generación". Un análisis adicional de estudios anteriores mostró que los agentes carbamazepina , venlafaxina , duloxetina y amitriptilina fueron más eficaces que el placebo, pero que la eficacia comparativa entre cada agente no está clara.

Los únicos tres medicamentos aprobados por la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos para la neuropatía periférica diabética (DPN) son el antidepresivo duloxetina , el anticonvulsivo pregabalina y el opioide de acción prolongada tapentadol ER (liberación prolongada). Antes de probar un medicamento sistémico, algunos médicos recomiendan tratar la neuropatía periférica diabética localizada con parches de lidocaína .

Fármacos antiepilépticos

Varias pautas de organizaciones médicas como la Asociación Estadounidense de Endocrinólogos Clínicos , la Academia Estadounidense de Neurología , la Federación Europea de Sociedades Neurológicas y el Instituto Nacional de Excelencia Clínica recomiendan los FAE , como la pregabalina , como tratamiento de primera línea para la neuropatía diabética dolorosa. La pregabalina está respaldada por pruebas de baja calidad como más eficaz que el placebo para reducir el dolor neuropático diabético, pero su efecto es pequeño. Los estudios han llegado a conclusiones diferentes sobre si la gabapentina alivia el dolor de manera más eficaz que el placebo. La evidencia disponible es insuficiente para determinar si la zonisamida o la carbamazepina son efectivas para la neuropatía diabética. El primer metabolito de la carbamazepina, conocido como oxcarbazepina , parece tener un pequeño efecto beneficioso sobre el dolor. Una revisión sistemática de 2014 y un metanálisis en red concluyeron que el topiramato , el ácido valproico , la lacosamida y lamotrigina son ineficaces para el dolor de la neuropatía periférica diabética. Los efectos secundarios más comunes asociados con el uso de AED incluyen somnolencia, mareos y náuseas.

Inhibidores de la recaptación de serotonina-norepinefrina

Como se mencionó anteriormente, los inhibidores de la recaptación de serotonina-norepinefrina (IRSN) duloxetina y venlafaxina se recomiendan en múltiples guías médicas como terapia de primera o segunda línea para la DPN. Una revisión sistemática y un metanálisis de ensayos controlados aleatorios de 2017 concluyeron que hay evidencia de calidad moderada de que la duloxetina y la venlafaxina brindan un gran beneficio en la reducción del dolor neuropático diabético. Los efectos secundarios comunes incluyen mareos, náuseas y somnolencia.

Antidepresivos tricíclicos

Los ATC incluyen imipramina , amitriptilina , desipramina y nortriptilina . Por lo general, se consideran un tratamiento de primera o segunda línea para la NPD. De los ATC, la imipramina ha sido el mejor estudiado. Estos medicamentos son efectivos para disminuir los síntomas dolorosos, pero sufren múltiples efectos secundarios que dependen de la dosis. Un efecto secundario notable es la toxicidad cardíaca, que puede provocar ritmos cardíacos anormales fatales . Los efectos secundarios comunes adicionales incluyen sequedad de boca , dificultad para dormir y sedación. En dosis bajas utilizadas para la neuropatía, la toxicidad es rara, pero si los síntomas justifican dosis más altas, las complicaciones son más comunes. Entre los ATC, la amitriptilina es la más utilizada para esta afección, pero la desipramina y la nortriptilina tienen menos efectos secundarios.

Opioides

Los medicamentos opioides típicos, como la oxicodona , no parecen ser más efectivos que el placebo. Por el contrario, la evidencia de baja calidad apoya un beneficio moderado del uso de opioides atípicos (p. Ej., Tramadol y tapentadol), que también tienen propiedades IRSN. Los medicamentos opioides se recomiendan como tratamiento de segunda o tercera línea para la DPN.

Dispositivos médicos

Se ha demostrado que el tratamiento con fotoenergía infrarroja monocromática (MIRE) es una terapia eficaz para reducir y, a menudo, eliminar el dolor asociado con la neuropatía diabética. La longitud de onda estudiada de 890 nm es capaz de penetrar en el tejido subcutáneo donde actúa sobre una parte especializada de la célula llamada citocromo C. La energía de la luz infrarroja hace que el citocromo C libere óxido nítrico en las células. El óxido nítrico a su vez promueve la vasodilatación, lo que resulta en un aumento del flujo sanguíneo que ayuda a nutrir las células nerviosas dañadas. Una vez que la sangre rica en nutrientes puede llegar a las áreas afectadas (generalmente los pies, la parte inferior de las piernas y las manos), promueve la regeneración de los tejidos nerviosos y ayuda a reducir la inflamación, reduciendo y / o eliminando el dolor en el área.

La estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS) y la corriente interferencial (IFC) utilizan una corriente eléctrica indolora y los efectos fisiológicos de la estimulación eléctrica de baja frecuencia para aliviar la rigidez , mejorar la movilidad, aliviar el dolor neuropático, reducir el edema y curar las úlceras resistentes del pie .

Terapia física

La fisioterapia puede ayudar a reducir la dependencia de las terapias con medicamentos para aliviar el dolor. Ciertas técnicas de fisioterapia pueden ayudar a aliviar los síntomas provocados desde diabética neuropatía tales como profundamente el dolor en los pies y las piernas, hormigueo o sensación de ardor en las extremidades, calambres musculares , debilidad muscular , disfunción sexual y pie diabético .

El entrenamiento de la marcha , el entrenamiento de la postura y la enseñanza a estos pacientes de los principios básicos de la descarga pueden ayudar a prevenir y / o estabilizar las complicaciones del pie, como las úlceras del pie. Las técnicas de descarga pueden incluir el uso de ayudas para la movilidad (por ejemplo, muletas) o férulas para los pies. El reentrenamiento de la marcha también sería beneficioso para las personas que han perdido extremidades debido a la neuropatía diabética y ahora usan una prótesis .

Los programas de ejercicio, junto con la terapia manual , ayudarán a prevenir contracturas, espasmos y atrofias musculares . Estos programas pueden incluir estiramiento muscular general para mantener la longitud de los músculos y el rango de movimiento de una persona. Los ejercicios generales de fortalecimiento muscular ayudarán a mantener la fuerza muscular y reducirán el desgaste muscular. El ejercicio aeróbico, como nadar y usar una bicicleta estática, puede ayudar a la neuropatía periférica, pero las actividades que ejercen una presión excesiva sobre los pies (por ejemplo, caminar largas distancias, correr) pueden estar contraindicadas. Se ha demostrado que la terapia con ejercicios aumenta el flujo sanguíneo a los nervios periféricos y puede mejorar la función de la marcha.

El calor, los ultrasonidos terapéuticos y la cera caliente también son útiles para tratar la neuropatía diabética. Los ejercicios de los músculos del suelo pélvico pueden mejorar la disfunción sexual causada por la neuropatía. La estimulación eléctrica de la cara plantar del pie mostró un mejor equilibrio y sensación cuando se realizó a diario.

Otro

La evidencia de baja calidad respalda un efecto beneficioso de moderado a grande de las inyecciones de toxina botulínica . No hay pruebas suficientes para sacar conclusiones firmes sobre la utilidad de los cannabinoides nabilona y nabiximol .

Pronóstico

Los mecanismos de la neuropatía diabética no se conocen bien. En la actualidad, el tratamiento alivia el dolor y puede controlar algunos síntomas asociados, pero el proceso es generalmente progresivo.

Como complicación, existe un mayor riesgo de lesiones en los pies debido a la pérdida de sensibilidad (ver pie diabético ). Las infecciones pequeñas pueden progresar a ulceración y esto puede requerir una amputación .

Epidemiología

La neuropatía diabética a nivel mundial afecta a aproximadamente 132 millones de personas en 2010 (1,9% de la población).

La diabetes es la principal causa conocida de neuropatía en los países desarrollados, y la neuropatía es la complicación más común y la mayor fuente de morbilidad y mortalidad en la diabetes. Se estima que la neuropatía afecta al 25% de las personas con diabetes. La neuropatía diabética está implicada en 50 a 75% de las amputaciones no traumáticas .

El principal factor de riesgo de la neuropatía diabética es la hiperglucemia . En el estudio DCCT (Diabetes Control and Complications Trial, 1995), la incidencia anual de neuropatía fue del 2% por año, pero descendió al 0,56% con el tratamiento intensivo de los diabéticos tipo 1. La progresión de la neuropatía depende del grado de control glucémico tanto en la diabetes tipo 1 como en la diabetes tipo 2. La duración de la diabetes, la edad , el tabaquismo, la hipertensión , la altura y la hiperlipidemia también son factores de riesgo de neuropatía diabética.

Referencias

Otras lecturas

enlaces externos

Clasificación	D ICD - 10 : E10.4, E11.4, E12.4, E13.4, E14.4 ICD - 9-CM : 250,6 DeCS : D003929
Recursos externos	MedlinePlus : 000693

• Neuropatía diabética en WebMD
• Polineuropatía diabética en Medscape
• Problemas del nervio diabético . La extensa lista de referencias de sitios pertinentes de MedlinePlus.