Schistosoma mansoni -Schistosoma mansoni
| Schistosoma mansoni | |
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| Esquistosomas copulando | |
clasificación cientifica 
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| Reino: | Animalia |
| Filo: | Platelmintos |
| Clase: | Rhabditophora |
| Pedido: | Diplostomida |
| Familia: | Schistosomatidae |
| Género: | Esquistosoma |
| Especies: |
S. mansoni
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| Nombre binomial | |
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Schistosoma mansoni
Sambon , 1907
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Schistosoma mansoni es un parásito humano transmitido por el agua y pertenece al grupo de los trematodos sanguíneos ( Schistosoma ). El adulto vive en los vasos sanguíneos ( venas mesentéricas ) cerca del intestino humano. Causa esquistosomiasis intestinal(similar a S. japonicum , S. mekongi , S. guineensis y S. intercalatum ). Los síntomas clínicos son causados por los huevos. Como la principal causa de esquistosomiasis en el mundo, es el parásito más prevalente en los seres humanos. Está clasificada como una enfermedad tropical desatendida . A partir de 2021, la Organización Mundial de la Salud informa que 236,6 millones de personas tienen esquistosomiasis y la mayor parte se debe a S. mansoni . Se encuentra en África, Oriente Medio, el Caribe, Brasil, Venezuela y Surinam.
A diferencia de otros trematodos ( trematodos ) en los que los sexos no están separados ( monoicos ), los esquistosomas son únicos en que los adultos se dividen en machos y hembras, por lo tanto, gonocóricos . Sin embargo, se requiere una pareja permanente de hombre y mujer, una condición llamada cópula, para convertirse en adultos; por ello, se les considera hermafroditas .
El ciclo de vida de los esquistosomas incluye dos huéspedes: los humanos como huéspedes definitivos , donde el parásito se reproduce sexualmente, y los caracoles como huéspedes intermediarios, donde tiene lugar una serie de reproducción asexual. S. mansoni se transmite a través del agua, donde los caracoles de agua dulce del género Biomphalaria actúan como huéspedes intermediarios. Las larvas pueden vivir en el agua e infectar a los huéspedes al penetrar directamente en la piel. La prevención de la infección se realiza mejorando el saneamiento y matando a los caracoles . La infección se trata con praziquantel .
S. mansoni fue observado por primera vez por Theodor Maximillian Bilharz en Egipto en 1851, mientras descubría S. haematobium . Sir Patrick Manson lo identificó como especie única en 1902. Louis Westenra Sambon le dio el nombre de Schistosomum mansoni en 1907 en honor a Manson.
Estructura
Adulto
Los esquistosomas, a diferencia de otros trematodos, son gusanos largos y cilíndricos y sexualmente dimórficos . El macho de S. mansoni mide aproximadamente 1 cm de largo (0,6-1,1 cm) y 0,1 cm de ancho. Es de color blanco y tiene una ventosa oral en forma de embudo en su extremo anterior seguida de una segunda ventosa ventral pediculada. La parte externa del gusano está compuesta por una doble bicapa, que se renueva continuamente como capa externa, conocida como membranocalix, y se desprende continuamente. El tegumento tiene una gran cantidad de pequeños tubérculos . Las ventosas tienen pequeñas espinas en su parte interior así como en los botones que las rodean. El aparato genital masculino está compuesto por 6 a 9 masas testiculares, situadas dorsalmente. Hay un canal deferente que comienza en cada testículo, que está conectado a un solo deferente que se dilata en un reservatorio, la vesícula seminal, ubicada al comienzo del canal ginecofórico. La cópula ocurre por la coaptación de los orificios genitales masculino y femenino.
La hembra tiene un cuerpo cilíndrico, más largo y delgado que el del macho (1,2 a 1,6 cm de largo por 0,016 cm de ancho). Tiene la apariencia general de una lombriz intestinal . El parásito femenino es más oscuro y se ve gris. El color más oscuro se debe a la presencia de un pigmento ( hemozoína ) en su tubo digestivo. Este pigmento se deriva de la digestión de la sangre. El ovario es alargado y ligeramente lobulado y está ubicado en la mitad anterior del cuerpo. Un oviducto corto conduce al ootipo, que continúa con el tubo uterino. En este tubo es posible encontrar de 1 a 2 huevos (rara vez de 3 a 4) pero solo se observa 1 huevo en el ootipo a la vez. El poro genital se abre ventralmente. Los dos tercios posteriores del cuerpo contienen las glándulas vitelinas y su canal sinuoso, que se une con el oviducto un poco antes de que alcance el ootipo.
El tubo digestivo comienza en la extremidad anterior del gusano, en la parte inferior de la ventosa oral. El tubo digestivo está compuesto por un esófago , que se divide en dos ramas (derecha e izquierda) y que se unen en un solo ciego . Los intestinos terminan a ciegas, lo que significa que no hay ano .
Sexo
S. mansoni y otros esquistosomas son los únicos trematodos o gusanos planos que exhiben separación sexual, ya que existen como individuos masculinos y femeninos como en los animales dioicos . Sin embargo, no son verdaderamente dioicos ya que los adultos viven en parejas permanentes de hombre y mujer, una condición llamada cópula , aunque pueden estar separados físicamente. Pero las hembras aisladas no pueden convertirse en adultos sexualmente maduros. En la cópula comienza en el hígado solo después de lo cual pueden moverse a su habitación final, las venas mesentéricas inferiores . Las hembras individuales no pueden entrar en las venas mesentéricas. Los órganos sexuales, las gónadas, también están separados por completo y son interdependientes entre sexos. Órgano productor de huevos, la glándula vitelina en la hembra no se desarrolla en ausencia del macho. Los gametos masculinos, espermatozoides, están presentes en el oviducto. En los hombres, hay ovarios, oviductos y ovocitos rudimentarios (gametos femeninos en desarrollo), así como células vitelinas. Los machos también poseen los genes del hermafroditismo en los trematodos. Por tanto, técnicamente son hermafroditas.
Huevo
Los huevos son de forma ovalada, miden 115-175 µm de largo y 45-47 µm de ancho, y ~ 150 µm de diámetro en promedio. Tienen espinas puntiagudas hacia la base más ancha en un lado, es decir, espinas laterales. Esta es una herramienta de diagnóstico importante porque la coinfección con S. haematobium (que tiene huevos con espinas terminales) es común y son difíciles de distinguir. Cuando los huevos se liberan en el agua, muchos de ellos están inmaduros y sin fertilizar para que no eclosionen. Cuando los huevos miden más de 160 µm de diámetro, tampoco eclosionan.
Larva
El miracidio (de la palabra griega μειράκιον, meirakion , que significa juventud) tiene forma de pera y se alarga gradualmente a medida que envejece. Mide alrededor de 136 μm de largo y 55 μm de ancho. El cuerpo está cubierto por placas epidérmicas anucleadas separadas por crestas epidérmicas. Las células epidérmicas emiten numerosos cilios en forma de pelos en la superficie del cuerpo. Hay entre 17 y 22 células epidérmicas. La placa epidérmica está ausente solo en el extremo anterior llamado papila apical o terebratorio, que contiene numerosos orgánulos sensoriales. Su cuerpo interno está casi completamente lleno de partículas y vesículas de glucógeno.
La cercaria tiene una cola bifurcada característica, clásicamente llamada furcae (en latín, tenedor); de ahí el nombre (derivado de una palabra griega κέρκος, kerkos , que significa cola). La cola es muy flexible y su batir impulsa la cercaria en el agua. Mide aproximadamente 0,2 mm de largo y 47 μm de ancho, y está unida un poco al cuerpo principal. El cuerpo tiene forma de pera y mide 0,24 mm de largo y 0,1 mm de ancho. Su tegumento está completamente cubierto de espina. En el vértice hay un succionador bucal visible. Como larva que no se alimenta, no hay órganos digestivos elaborados , solo el esófago es distinto. Hay tres pares de glándulas de mucina conectadas lateralmente al succionador oral en la región del succionador ventral.
Fisiología
Alimentacion y nutricion
El desarrollo de gusanos Schistosoma mansoni que han infectado a sus huéspedes definitivos, antes del emparejamiento sexual de machos y hembras, requiere una fuente de nutrientes para poder desarrollarse adecuadamente de cercarias a adultos. Los parásitos en desarrollo lisan los glóbulos rojos del huésped para obtener acceso a los nutrientes y también producen sus propios hongos a partir de sus desechos que es difícil de detectar; el gusano puede utilizar la hemoglobina y los aminoácidos que contienen las células sanguíneas para formar proteínas. Si bien la hemoglobina se digiere intracelularmente, iniciada por las enzimas de las glándulas salivales, los gusanos no pueden utilizar los productos de desecho de hierro y, por lo general, se descartan mediante regurgitación.
Kasschau y col. (1995) probaron el efecto de la temperatura y el pH sobre la capacidad de desarrollar S. mansoni para lisar los glóbulos rojos. Los investigadores encontraron que los parásitos podían destruir mejor los glóbulos rojos por sus nutrientes a un pH de 5.1 y una temperatura de 37 ° C.
Locomoción
Schistosoma mansoni es locomotora principalmente en dos etapas de su ciclo de vida: como cercarias que nadan libremente a través de un cuerpo de agua dulce para localizar la epidermis de sus huéspedes humanos, y como adultos en desarrollo y de pleno derecho, migrando a través de su huésped principal tras la infección. Las cercarias son atraídas por la presencia de ácidos grasos en la piel de su hospedador definitivo, y el parásito responde a los cambios de luz y temperatura en su medio de agua dulce para navegar hacia la piel. Ressurreicao et al. (2015) probaron los roles de varias proteína quinasas en la capacidad del parásito para navegar por su medio y localizar una superficie del huésped penetrable. La quinasa regulada por señales extracelulares y la proteína quinasa C responden a cambios en la temperatura media y los niveles de luz, y la estimulación de la proteína quinasa activada por mitógeno p38, asociada con el reconocimiento de la superficie del hospedador del parásito, da como resultado una secreción glandular que deteriora la epidermis del hospedador. y permite que el parásito se adentre en su anfitrión.
El sistema nervioso del parásito contiene ganglios bilobulados y varios cordones nerviosos que se extienden por todas las superficies del cuerpo; la serotonina es un transmisor distribuido ampliamente por todo el sistema nervioso y juega un papel importante en la recepción nerviosa y en la estimulación de la movilidad.
Ciclo vital
Anfitrión intermedio
Después de que los huevos del parásito que habita en los humanos se emiten en las heces y en el agua, el miracidio maduro sale del huevo. La eclosión ocurre en respuesta a la temperatura, la luz y la dilución de las heces con agua. El miracidium busca un caracol de agua dulce adecuado que pertenezca al género Biomphalaria . En América del Sur, el huésped intermedio principal es Biomphalaria glabrata , mientras que B. straminea y B. tenagophila son menos comunes. En 2010 se informó que un caracol terrestre Achatina fulica actuaba como hospedador en Venezuela. En África, B. glabratra , B. pfeifferi , B. choanomphala y B. sudanica actúan como huéspedes; pero en Egipto, el principal hospedador de caracoles es B. alexandrina .
Los miracidios penetran directamente en los tejidos blandos del caracol. Dentro del caracol, pierden sus cilios y se convierten en esporoquistes madre. Los esporocistos se multiplican rápidamente por reproducción asexual, cada uno formando numerosos esporocistos hijos. Los esporocistos hijos se mueven hacia el hígado y las gónadas del caracol, donde experimentan un mayor crecimiento. En dos a cuatro semanas, sufren una metamorfosis y dan lugar a cercarias en forma de horquilla. Estimuladas por la luz, cientos de cercarias penetran del caracol en el agua.
Anfitrión definitivo
Las cercarias emergen del caracol durante el día y se impulsan en el agua con la ayuda de su cola bifurcada, buscando activamente a su huésped final. En el agua, pueden vivir hasta 12 horas y su infectividad máxima es entre 1 y 9 horas después de la emergencia. Cuando reconocen la piel humana , la penetran en muy poco tiempo. Esto ocurre en tres etapas, una adhesión inicial a la piel, seguida de un deslizamiento sobre la piel en busca de un sitio de penetración adecuado, a menudo un folículo piloso , y finalmente la penetración de la piel en la epidermis utilizando secreciones citolíticas de la cercaria post-acetabular. , luego glándulas pre-acetabulares . Al penetrar, la cabeza de la cercaria se transforma en una larva endoparásita , la esquistosómula. Cada esquistosomula pasa unos días en la piel y luego entra en la circulación comenzando por los linfáticos dérmicos y las vénulas . Aquí, se alimentan de sangre, regurgitando el hemo como hemozoína . La esquistosomula migra a los pulmones (5-7 días después de la penetración) y luego se mueve a través de la circulación a través del lado izquierdo del corazón hasta la circulación hepatoportal (> 15 días) donde, si se encuentra con una pareja del sexo opuesto, se desarrolla. en un adulto sexualmente maduro y la pareja migra a las venas mesentéricas. Estos emparejamientos son monógamos .
Los esquistosomas masculinos experimentan una maduración y un desarrollo morfológico normales en presencia o ausencia de una mujer, aunque se han informado diferencias de comportamiento, fisiológicas y antigénicas entre los machos de infecciones de un solo sexo, a diferencia de las bisexuales. Por otro lado, los esquistosomas femeninos no maduran sin un macho. Los esquistosomas femeninos de infecciones de un solo sexo están subdesarrollados y exhiben un sistema reproductivo inmaduro. Aunque la maduración del gusano hembra parece depender de la presencia del macho maduro, los estímulos para el crecimiento de la hembra y el desarrollo reproductivo parecen ser independientes entre sí.
El gusano hembra adulto reside dentro del canal ginecofórico del gusano macho adulto, que es una modificación de la superficie ventral del macho, formando un surco. Los gusanos emparejados se mueven contra el flujo de sangre hasta su nicho final en la circulación mesentérica, donde comienzan la producción de huevos (> 32 días). Los parásitos de S. mansoni se encuentran predominantemente en los pequeños vasos sanguíneos mesentéricos inferiores que rodean el intestino grueso y la región cecal del huésped. Cada hembra pone aproximadamente 300 huevos al día (un huevo cada 4,8 minutos), que se depositan en el revestimiento endotelial de las paredes de los capilares venosos . La mayor parte de la masa corporal de los esquistosomas femeninos se dedica al sistema reproductivo. La hembra convierte el equivalente de casi su propio peso corporal seco en huevos cada día. Los huevos se mueven hacia el lumen de los intestinos del huésped y se liberan al medio ambiente con las heces.
Genoma
Schistosoma mansoni tiene 8 pares de cromosomas (2n = 16): 7 pares autosómicos y 1 par sexual. El esquistosoma femenino es heterogamético o ZW y el masculino es homogamético o ZZ. El sexo está determinado en el cigoto por un mecanismo cromosómico. El genoma tiene aproximadamente 270 MB con un contenido de GC del 34%, secuencia altamente repetitiva del 4 al 8%, secuencia repetitiva media del 32 al 36% y secuencia de copia única del 60%. Se identifican numerosos elementos altamente o moderadamente repetitivos, con al menos un 30% de ADN repetitivo . Los cromosomas varían en tamaño de 18 a 73 MB y se pueden distinguir por su tamaño, forma y bandas C.
En 2000, se construyó la primera biblioteca BAC de Schistosome. En junio de 2003, se inició en el Instituto Sanger un proyecto de secuenciación de escopeta de genoma completo ~ 5x . También en 2003, se generaron 163.000 tecnologías ecológicamente racionales ( etiquetas de secuencia expresada ) (por un consorcio encabezado por la Universidad de São Paulo ) a partir de seis etapas de desarrollo seleccionadas de este parásito, lo que resultó en 31.000 secuencias ensambladas y un 92% estimado del complemento de 14.000 genes. .
En 2009 se publicaron los genomas de S. mansoni y S. japonicum , y cada uno describió 11.809 y 13.469 genes, respectivamente. El genoma de S. mansoni ha aumentado las familias de proteasas y deficiencias en el anabolismo lipídico; a los que se atribuye su adaptación parasitaria. Portease incluyó las familias de genes de invadolisina (penetración del huésped) y catepsina (alimentación de sangre).
En 2012, se publicó una versión mejorada del genoma de S. mansoni , que constaba de solo 885 andamios y más del 81% de las bases organizadas en cromosomas.
Patología
Los huevos de esquistosoma, que pueden alojarse dentro de los tejidos del huésped, son la principal causa de patología en la esquistosomiasis. Algunos de los huevos depositados llegan al ambiente exterior atravesando la pared del intestino; el resto pasa a la circulación y se filtra en los tractos periportales del hígado, lo que produce fibrosis periportal. El inicio de la puesta de huevos en los seres humanos a veces se asocia con el inicio de la fiebre (fiebre de Katayama). Sin embargo, esta "esquistosomiasis aguda" no es tan importante como las formas crónicas de la enfermedad. Para S. mansoni y S. japonicum , se trata de esquistosomiasis "intestinal" y "hepática", asociadas con la formación de granulomas alrededor de huevos atrapados alojados en la pared intestinal o en el hígado, respectivamente. La forma hepática de la enfermedad es la más importante, los granulomas aquí dan lugar a fibrosis del hígado y hepatoesplenomegalia en casos graves. Los síntomas y signos dependen de la cantidad y ubicación de los huevos atrapados en los tejidos. Inicialmente, la reacción inflamatoria es fácilmente reversible. En las últimas etapas de la enfermedad, la patología se asocia con el depósito de colágeno y la fibrosis, lo que da como resultado un daño orgánico que puede ser solo parcialmente reversible.
La formación de granulomas es iniciada por antígenos secretados por el miracidio a través de poros microscópicos dentro de la cáscara rígida del huevo, y la respuesta inmune al granuloma, en lugar de la acción directa de los antígenos del huevo, causa los síntomas. Los granulomas formados alrededor de los huevos alteran el flujo sanguíneo en el hígado y, como consecuencia, inducen hipertensión portal . Con el tiempo se forma una circulación colateral y los huevos se diseminan hacia los pulmones, donde provocan más granulomas, arteritis pulmonar y, posteriormente, cor pulmonale . Un factor que contribuye a la hipertensión portal es la fibrosis de Symmers, que se desarrolla alrededor de las ramas de las venas porta. Esta fibrosis ocurre solo muchos años después de la infección y se presume que es causada en parte por antígenos solubles del huevo y varias células inmunes que reaccionan a ellos.
Investigaciones recientes han demostrado que el tamaño del granuloma concuerda con los niveles de IL-13 , que desempeña un papel destacado en la formación y el tamaño del granuloma. El receptor de IL-13 α 2 (IL-13Rα2) se une a IL-13 con alta afinidad y bloquea los efectos de IL-13. Por lo tanto, este receptor es esencial para prevenir la progresión de la esquistosomiasis desde la etapa aguda a la crónica (y mortal) de la enfermedad. La IL-13Rα2 sintética administrada a ratones ha dado como resultado disminuciones significativas en el tamaño del granuloma, lo que implica a la IL-13Rα2 como un objetivo importante en la esquistosomiasis.
La infección por S. mansoni a menudo ocurre junto con las de la hepatitis viral, ya sea por el virus de la hepatitis B (VHB) o por el virus de la hepatitis C (VHC). Esto se debe a la alta prevalencia de esquistosomiasis en áreas donde prevalece la hepatitis viral crónica. Un factor importante fue el desarrollo de un gran reservorio de infección debido a los extensos programas de control de la esquistosomiasis que usaban tártaro emético administrado por vía intravenosa desde la década de 1960. Se sabe que la coinfección causa un deterioro hepático más temprano y una enfermedad más grave.
Evasión de la inmunidad del huésped
Los gusanos adultos y larvarios migran a través de la circulación sanguínea del huésped evitando el sistema inmunológico del huésped. Los gusanos tienen muchas herramientas que ayudan en esta evasión, incluido el tegumento, las proteínas antioxidantes y las defensas contra el complejo de ataque de la membrana del huésped (MAC). El tegumento recubre al gusano y actúa como una barrera física contra los anticuerpos del huésped y el complemento . Las defensas inmunitarias del huésped son capaces de producir superóxido, pero estas son contraatacadas por proteínas antioxidantes producidas por el parásito. Los esquistosomas tienen cuatro superóxido dismutasas y los niveles de estas proteínas aumentan a medida que crece el esquistosoma. Las vías de los antioxidantes se reconocieron por primera vez como puntos de estrangulamiento para los esquistosomas y luego se extendieron a otros trematodos y cestodos. La selección de esta vía con diferentes inhibidores de la enzima antioxidante central tiorredoxina glutatión reductasa (TGR) da como resultado una viabilidad reducida de los gusanos. La proteína del factor de aceleración de la descomposición (DAF) está presente en el tegumento del parásito y protege a las células huésped bloqueando la formación de MAC. Además, los esquistosomas tienen seis homólogos de CD59 humano que son fuertes inhibidores de MAC.
Diagnóstico
La presencia de S. mansoni se detecta mediante el examen microscópico de los huevos del parásito en las heces. Para el examen de las heces se utiliza un método de tinción llamado técnica de Kato-Katz . Se trata de celofán teñido con azul de metileno empapado en glicerina o portaobjetos de vidrio. Una técnica un poco más costosa llamada técnica de concentración de formalina-éter (FECT) se usa a menudo en combinación con el frotis fecal directo para una mayor precisión. También se encuentran disponibles pruebas serológicas e inmunológicas. Los anticuerpos y antígenos se pueden detectar en la sangre mediante ELISA para identificar la infección. Los antígenos de gusanos adultos pueden detectarse mediante ensayos de hemaglutinación indirecta (IHA). La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) también se utiliza para detectar el ADN del parásito. El antígeno catódico circulante (CCA) en la orina se puede analizar con tiras reactivas inmunocromatográficas de flujo lateral y pruebas en el punto de atención (POC).
La detección de huevos y las pruebas inmunológicas no son tan sensibles. Las pruebas basadas en la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) son precisas y rápidas. Sin embargo, no se usan con frecuencia en países donde la enfermedad es común debido al costo del equipo y la experiencia técnica requerida para operarlos. El uso de un microscopio para detectar huevos cuesta alrededor de 0,40 dólares por pocillo de prueba. La PCR cuesta alrededor de 7 dólares por prueba a partir de 2019. Se está estudiando la amplificación isotérmica mediada por bucle (LAMP), ya que son de menor coste. Las pruebas LAMP no están disponibles comercialmente a partir de 2019.
Tratamiento
El fármaco estándar para la infección por S. mansoni es praziquantel a una dosis de 40 mg / kg. También se usa oxamniquina .
Epidemiología
Según el informe de la OMS de 2016, 206,5 millones de personas en todo el mundo tienen esquistosomiasis debido a diferentes especies de Schistosoma . Más de 105 millones de personas recibieron tratamiento médico. S. mansoni es la principal especie que causa una muerte anual de alrededor de 130.000. Es endémica en 55 países y más prevalente en África, Medio Oriente, el Caribe, Brasil, Venezuela y Surinam. Aproximadamente el 80-85% de la esquistosomiasis se encuentra en África subsahariana, donde S. haematobium , S. intercalatum y S. mansoni son endémicas. Aproximadamente 393 millones de africanos corren el riesgo de contraer la infección por S. mansoni , de los cuales unos 55 millones están infectados en cualquier momento. La muerte anual debida a S. mansoni es de aproximadamente 130.000. La tasa de prevalencia en diferentes países de África es: 73,9% en el norte de Etiopía, 37,9% en el oeste de Etiopía, 56% en Nigeria, 60,5% en Kenia, 64,3% en Tanzania, 19,8% en Ghana y 53,8% en Costa de Marfil. . En Egipto, el 60% de la población en las partes norte y este del delta del Nilo y solo el 6% en la parte sur está infectada.
S. mansoni se encuentra comúnmente en lugares con malas condiciones sanitarias . Debido a la transmisión fecal-oral del parásito , los cuerpos de agua que contienen desechos humanos pueden ser infecciosos . Es más probable que el agua que contiene grandes poblaciones de especies de caracoles hospedadores intermedios cause infección. Los niños pequeños que viven en estas áreas corren mayor riesgo debido a su tendencia a nadar y bañarse en aguas infectadas con cercaria durante más tiempo que los adultos. Cualquier persona que viaje a las áreas descritas anteriormente y que esté expuesta a agua contaminada corre el riesgo de contraer esquistosomiasis.
Historia
Se estima que los huéspedes intermediarios Los caracoles Biomphalaria se originaron en América del Sur hace 95-110 millones de años. Pero los parásitos Schistosoma se originaron en Asia. En África, las especies progenitoras evolucionaron hacia las modernas S. mansoni y S. haematobium hace alrededor de 2 a 5 millones de años.
El médico alemán Theodor Maximillian Bilharz fue el primero en descubrir el parásito en 1851, mientras trabajaba en el Hospital Kasr el-Aini, una escuela de medicina en El Cairo. Bilharz los recuperó de autopsias de soldados muertos y notó dos parásitos distintos. Describió a uno de ellos como Distomum haematobium (ahora S. haematobium ) en 1852, pero no pudo identificar al otro. En una de sus cartas a su mentor Karl Theordor von Siebold , mencionó que algunos de los huevos eran diferentes por tener espinas terminales, mientras que algunos tenían espinas laterales. Los huevos con espinas terminales son exclusivos de S. haematobium , mientras que las espinas laterales se encuentran solo en S. mansoni . Bilharz también notó que los trematodos adultos eran diferentes en anatomía y en el número de huevos que producían. Introdujo los términos bilharzia y bilharziasis para el nombre de la infección en 1856. Un zoólogo alemán David Friedrich Weinland corrigió el nombre del género a Schistosoma en 1858; e introdujo el nombre de la enfermedad como esquistosomiasis.
La distinción de especie fue reconocida por primera vez por Patrick Manson en la Escuela de Higiene y Medicina Tropical de Londres . Manson identificó huevos con espinas laterales en las heces de un oficial colonial enviado anteriormente a las Indias Occidentales y concluyó que había dos especies de Schistosoma . Un médico italo-británico Louis Westenra Sambon dio los nuevos nombres Schistosomum haematobium y Schistosomum mansoni en 1907, este último en honor a Manson. Sambon solo dio una descripción parcial usando un gusano macho. En 1908, el médico brasileño Manuel Augusto Pirajá da Silva dio una descripción completa de los gusanos machos y hembras, incluidos los huevos de espinas laterales. Pirajá da Silva obtuvo especímenes de tres necropsias y huevos de 20 exámenes de heces en Bahía . Le dio el nombre de S. americanum . La identidad de la especie fue confirmada en 1907 por el parasitólogo británico Robert Thomson Leiper , identificando el caracol huésped específico y distinguiendo la estructura del huevo, estableciendo así el ciclo de vida.
Referencias
enlaces externos
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