Estado postictal - Postictal state
El estado postictal es el estado alterado de conciencia después de un ataque epiléptico . Suele durar entre 5 y 30 minutos, pero a veces más en el caso de convulsiones más grandes o más graves, y se caracteriza por somnolencia , confusión , náuseas , hipertensión , dolor de cabeza o migraña y otros síntomas desorientadores. Además, la salida de este período suele ir acompañada de amnesia u otros defectos de memoria. Es durante este período que el cerebro se recupera del trauma de la convulsión.
El período ictal es la convulsión en sí; el período interictal es el tiempo entre convulsiones, cuando la actividad cerebral es más normal; y el período preictal es el tiempo que conduce a una convulsión:
- El período ictal se refiere a un estado o evento fisiológico como una convulsión , un derrame cerebral o un dolor de cabeza . La palabra se origina en la palabra latina ictus , que significa un golpe o un derrame cerebral. En electroencefalografía (EEG), el registro durante una convulsión se dice que es "ictal". Las siguientes definiciones se refieren a la relación temporal con las convulsiones.
- Pre-ictal se refiere al estado inmediatamente anterior a la convulsión, accidente cerebrovascular o dolor de cabeza.
- Post-ictal se refiere al estado poco después del evento.
- Interictal se refiere al período entre ataques o convulsiones , que son característicos de untrastorno de epilepsia . Para la mayoría de las personas con epilepsia, el estado interictal corresponde a más del 99% de su vida. Los neurólogos suelen utilizar el período interictal al diagnosticar la epilepsia, ya que untrazo de EEG a menudo mostrará pequeños picos interictales y otras anomalías conocidas por los neurólogos como convulsiones subclínicas . Las descargas de EEG interictales son aquellas formas de onda anormales que no están asociadas con síntomas de convulsiones.
- Peri-ictal abarca pre-ictal, ictal y post-ictal.
Signos y síntomas
Jerome Engel define el estado postictal como "manifestaciones de alteraciones reversibles inducidas por convulsiones en la función neuronal pero no en la estructura". Por lo general, después de una convulsión, una persona se siente agotada física y mentalmente durante uno o dos días. La queja más común es la incapacidad para pensar con claridad, específicamente "poca atención y concentración , poca memoria a corto plazo , disminución de las habilidades verbales e interactivas y una variedad de defectos cognitivos específicos de los individuos". Esta colección de síntomas se conoce como estado postictal, y la palabra postictal significa "después de la convulsión".
Las migrañas posictales son una queja importante entre las personas con epilepsia y pueden tener una variedad de etiologías. Una posible causa de estas migrañas es la presión intracraneal alta resultante del edema cerebral postictal . A veces, una persona puede no darse cuenta de haber tenido una convulsión y la migraña característica es su única pista. Sentirse deprimido también es muy común después de una convulsión. La ansiedad posictal puede ocurrir, especialmente en personas que nunca han experimentado una convulsión antes o ese tipo de convulsión antes.
Otros síntomas asociados con el estado postictal son menos frecuentes. La paresia de Todd es una pérdida regional temporal de la función en cualquier región que acaba de experimentar la convulsión, y su manifestación depende de dónde se localizó la convulsión. La pérdida de la función motora es más común y puede variar desde debilidad hasta parálisis total. Aproximadamente el 6% de los pacientes que tenían convulsiones tónico-clónicas experimentaron paresia de Todd posteriormente, con pérdida de la función motora a veces acompañada de entumecimiento temporal, ceguera o sordera. La paresia de Todd también puede causar amnesia anterógrada si la convulsión incluyó el hipocampo bilateral y afasia si las convulsiones comenzaron en el hemisferio dominante en el lenguaje. Los síntomas suelen durar unas 15 horas, pero pueden continuar durante 36 horas.
La psicosis posictal es una secuela neuropsiquiátrica de las convulsiones de la epilepsia crónica en adultos. Que tiende a ocurrir con tipos de convulsiones bilaterales se caracteriza por auditivas y visuales alucinaciones , delirios , paranoia , cambios afectivos, y agresión . Después de la confusión y el letargo postictal típicos, la persona se recupera gradualmente a un estado lúcido normal. En personas que experimentan psicosis postictal, esta "fase lúcida" por lo general continúa al menos 6 horas (y hasta una semana) seguida de la psicosis que dura desde una hora hasta más de 3 meses (la media es de 9 a 10 días). La psicosis generalmente se trata médicamente con antipsicóticos atípicos y benzodiazepinas , y la cirugía de la epilepsia exitosa puede resolver los episodios psicóticos.
También se informa felicidad o euforia postictal después de las convulsiones. Esto se ha descrito como un sentimiento de gran dicha asociado con el surgimiento de la amnesia. Los sentimientos de depresión antes de una convulsión pueden provocar euforia postictal.
Algunos de los síntomas postictales casi siempre están presentes durante un período de unas pocas horas hasta uno o dos días. Las convulsiones de ausencia no producen un estado posictal y algunos tipos de convulsiones pueden tener estados postictales muy breves. De lo contrario, la falta de síntomas postictales típicos, como confusión y letargo después de convulsiones convulsivas, puede ser un signo de convulsiones no epilépticas. Por lo general, estas convulsiones están relacionadas con un síncope o tienen un origen psicógeno (" pseudoconvulsiones ").
El estado postictal también puede ser útil para determinar el foco de la convulsión. La disminución de la memoria verbal (a corto plazo) tiende a ser el resultado de una convulsión en el hemisferio dominante, mientras que las convulsiones en el hemisferio no dominante tienden a manifestarse con una disminución de la memoria visual. La incapacidad para leer sugiere focos de convulsiones en las áreas del lenguaje del hemisferio izquierdo, y "después de una convulsión, eventos semivoluntarios tan mundanos como la limpieza de la nariz tienden a realizarse con la mano ipsilateral a [es decir, del mismo lado que] el foco de la convulsión . "
Mecanismo
Si bien puede parecer que las neuronas se "agotan" después del disparo casi constante que implica una convulsión, la capacidad de la neurona para llevar un potencial de acción después de una convulsión no disminuye. Las neuronas del cerebro se activan normalmente cuando se estimulan, incluso después de largos períodos de estado epiléptico . Además, el gradiente de sodio que permite que se propague el potencial del axón es tan grande en comparación con la pequeña cantidad de iones que pasan a través de cada canal con cada señal que es muy poco probable que este gradiente pueda `` agotarse '' debido a una alta actividad. durante una convulsión. En cambio, hay cuatro hipótesis principales con respecto a qué mecanismos celulares y moleculares podrían causar los sistemas postictales observados: agotamiento de neurotransmisores, cambios en la concentración del receptor, inhibición activa y cambios en el flujo sanguíneo cerebral. Es probable que, de hecho, estos puedan interactuar o que más de una teoría contribuya a los síntomas postictales.
Neurotransmisores
Los neurotransmisores deben estar presentes en la terminal del axón y luego exocitarse en la hendidura sináptica para propagar la señal a la siguiente neurona. Si bien los neurotransmisores no suelen ser un factor limitante en las tasas de señalización neuronal, es posible que con un disparo extenso durante las convulsiones, los neurotransmisores puedan consumirse más rápido de lo que podrían sintetizarse nuevos en la célula y transportarse por el axón. Actualmente no hay evidencia directa de agotamiento de neurotransmisores después de convulsiones.
Concentración de receptor
En los estudios que estimulan las convulsiones al someter a las ratas a descargas eléctricas , las convulsiones van seguidas de inconsciencia y ondas lentas en un electroencefalograma (EEG), signos de catalepsia postictal . La administración del antagonista de opiáceos naloxona revierte inmediatamente este estado, lo que proporciona evidencia de que puede estar ocurriendo una mayor capacidad de respuesta o concentración de los receptores de opiáceos durante las convulsiones y puede ser parcialmente responsable del cansancio que experimentan los seres humanos después de una convulsión. Cuando a los humanos se les administró naloxona entre convulsiones, los investigadores observaron una mayor actividad en sus EEG, lo que sugiere que los receptores de opioides también pueden estar regulados al alza durante las convulsiones en humanos. Para proporcionar evidencia directa de esto, Hammers et al. realizó una tomografía por emisión de positrones (PET) de ligandos radiomarcados antes, durante y después de las convulsiones espontáneas en humanos. Descubrieron que los receptores de opioides estaban regulados al alza en las regiones cercanas al foco de la convulsión durante la fase ictal, volviendo gradualmente a la disponibilidad inicial durante la fase postictal. Hammers señala que el flujo sanguíneo cerebral después de una convulsión no puede explicar el aumento observado en la actividad de la PET. El flujo sanguíneo regional puede aumentar hasta en un 70-80% después de las convulsiones, pero se normaliza después de 30 minutos. El intervalo postictal más corto en su estudio fue de 90 minutos y ninguno de los pacientes tuvo convulsiones durante la exploración. Se ha predicho que una disminución en la actividad de los opioides después de una convulsión podría causar síntomas de abstinencia, contribuyendo a la depresión postictal. Se ha cuestionado la conexión del receptor de opioides con la mitigación de las convulsiones, y se ha descubierto que los opioides tienen diferentes funciones en diferentes regiones del cerebro, teniendo efectos tanto proconvulsivos como anticonvulsivos.
Inhibición activa
Es posible que las convulsiones cesen de forma espontánea, pero es mucho más probable que algunos cambios en el cerebro creen señales inhibitorias que sirven para aplastar las neuronas hiperactivas y poner fin a la convulsión de forma eficaz. Se ha demostrado que los péptidos opioides están implicados en el estado postictal y en ocasiones son anticonvulsivos, y la adenosina también se ha implicado como una molécula potencialmente implicada en la terminación de las convulsiones. La evidencia de la teoría de la inhibición activa se encuentra en el período refractario postictal , un período de semanas o incluso meses después de una serie de convulsiones en las que no se pueden inducir las convulsiones (utilizando modelos animales y una técnica llamada kindling, en la que las convulsiones se inducen con repetidas descargas eléctricas). estímulo).
Las señales inhibitorias sobrantes son la explicación más probable de por qué habría un período en el que el umbral para provocar una segunda convulsión es alto, y la excitabilidad disminuida también puede explicar algunos de los síntomas postictales. Las señales inhibidoras pueden ser a través de receptores GABA (IPSP rápidos y lentos), receptores de potasio activados por calcio (que dan lugar a posthiperpolarización ), bombas hiperpolarizantes u otros cambios en los canales iónicos o receptores de señales. Es probable que estos cambios tengan un efecto residual durante un corto tiempo después de terminar con éxito la alta actividad de las neuronas, quizás inhibiendo activamente la activación normal durante el tiempo posterior a la finalización de la convulsión. Sin embargo, se esperaría que la mayoría de estos cambios duren segundos (en el caso de IPSP y AHP) o tal vez minutos (en el caso de bombas hiperpolarizadas), pero no pueden explicar la niebla que dura horas después de una convulsión.
Si bien no es un ejemplo de inhibición activa, la acidosis de la sangre podría ayudar a terminar la convulsión y también deprimir la activación de las neuronas después de su conclusión. A medida que los músculos se contraen durante las convulsiones tónico-clónicas, superan el suministro de oxígeno y entran en metabolismo anaeróbico . Con contracciones continuas en condiciones anaeróbicas, las células sufren acidosis láctica o la producción de ácido láctico como subproducto metabólico. Esto acidifica la sangre (mayor concentración de H +, menor pH), lo que tiene muchos impactos en el cerebro. Por un lado, “los iones de hidrógeno compiten con otros iones en el canal iónico asociado con el N-metil-d-aspartato ( NMDA ). Esta competencia puede atenuar parcialmente la hiperexcitabilidad mediada por el canal y el receptor de NMDA después de las convulsiones ". Es poco probable que estos efectos sean duraderos, pero al disminuir la efectividad de los receptores de glutamato de tipo NMDA, las concentraciones altas de H + podrían aumentar el umbral necesario para excitar la célula, inhibiendo la convulsión y potencialmente ralentizando la señalización neuronal después del evento.
El flujo sanguíneo cerebral
La autorregulación cerebral generalmente asegura que la cantidad correcta de sangre llegue a las diversas regiones del cerebro para igualar la actividad de las células en esa región. En otras palabras, la perfusión suele coincidir con el metabolismo en todos los órganos; especialmente en el cerebro, que tiene la máxima prioridad. Sin embargo, después de una convulsión se ha demostrado que a veces el flujo sanguíneo cerebral no es proporcional al metabolismo. Si bien el flujo sanguíneo cerebral no cambió en el hipocampo del ratón (los focos de convulsiones en este modelo) durante o después de las convulsiones, se observaron aumentos en la captación relativa de glucosa en la región durante los períodos ictal y postictal temprano. Los modelos animales son difíciles para este tipo de estudio porque cada tipo de modelo de convulsión produce un patrón único de perfusión y metabolismo. Por lo tanto, en diferentes modelos de epilepsia, los investigadores han obtenido resultados diferentes en cuanto a si el metabolismo y la perfusión se desacoplan o no. El modelo de Hosokawa utilizó ratones EL, en los que las convulsiones comienzan en el hipocampo y se presentan de manera similar a los comportamientos observados en pacientes epilépticos humanos. Si los seres humanos muestran un desacoplamiento similar de la perfusión y el metabolismo, esto daría lugar a una hipoperfusión en el área afectada, una posible explicación de la confusión y la "niebla" que experimentan los pacientes después de una convulsión. Es posible que estos cambios en el flujo sanguíneo puedan ser el resultado de una mala autorregulación después de una convulsión, o podría, de hecho, ser otro factor involucrado en la detención de las convulsiones.