Membranas fetales - Fetal membranes
| Membrana fetal | |
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 Placenta con membranas fetales adheridas, rota en el margen izquierdo de la imagen.
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| Detalles | |
| Identificadores | |
| latín | anexos fetales |
| TE | membranas_por_E6.0.2.0.0.0.1 E6.0.2.0.0.0.1 |
| Terminología anatómica | |
Las membranas fetales son membranas asociadas con el feto en desarrollo . Las dos membranas corioamnióticas son el amnios y el corion , que forman el saco amniótico que rodea y protege al feto. Las otras membranas fetales son la alantoides y la vesícula umbilical secundaria .
Estructura
Las membranas fetales rodean al embrión en desarrollo y forman la interfaz fetal-materna . Las membranas fetales se derivan de la capa de embrioblastos (masa celular interna) del blastocisto implantado . La capa de trofoblasto se diferencia en amnios y corion, que luego comprenden las membranas fetales. El amnios es la capa más interna y, por lo tanto, contacta con el líquido amniótico , el feto y el cordón umbilical . La presión interna del líquido amniótico hace que el amnios se adhiera pasivamente al corion. El corion funciona para separar el amnios de la decidua y el útero maternos .
Desarrollo de las membranas fetales.
Inicialmente, el amnios se separa del corion mediante líquido coriónico. La fusión del amnios y el corion se completa en la duodécima semana de desarrollo.
Histología y microanatomía
De adentro hacia afuera, las membranas fetales consisten en amnios y corion. Además, las partes de la decidua a menudo se unen al exterior del corion.
Amnios
El amnios es avascular , lo que significa que no contiene sus propios vasos sanguíneos. Por lo tanto, debe obtener los nutrientes y el oxígeno necesarios del líquido coriónico y amniótico cercano y de los vasos de la superficie fetal . El amnios se caracteriza por capas epiteliales cuboideas y columnar. Las células columnares se encuentran cerca de la placenta , mientras que las células cuboidales se encuentran en la periferia. Durante el embarazo temprano, el epitelio amniótico está escasamente cubierto de microvellosidades , que aumentan en número durante el embarazo. La función de esta superficie de microvellosidades está asociada con un glicocálix densamente empaquetado con sitios de unión aniónicos; se cree que estos están relacionados con la síntesis de lípidos intraamnióticos. Este epitelio amniótico está conectado a una membrana basal , que luego se une mediante filamentos a una capa de tejido conectivo .
Corion
La membrana coriónica es una capa de tejido fibroso que contiene los vasos sanguíneos fetales. Las vellosidades coriónicas se forman en la superficie exterior del corion, lo que maximiza el área de superficie para el contacto con la sangre materna. Las vellosidades coriónicas están involucradas en el intercambio materno-fetal.
Función
La membrana fetal rodea al feto durante el período gestacional y asegura el mantenimiento del embarazo hasta el parto, la protección del feto y es fundamental para mantener las condiciones necesarias para la salud fetal.
Función barrera
Las membranas fetales separan el tejido materno del tejido fetal a un nivel mecánico básico. La membrana fetal está compuesta por un corion celular grueso que cubre un amnios delgado compuesto de densas fibrillas de colágeno. El amnios está en contacto con el líquido amniótico y asegura la integridad estructural del saco debido a su resistencia mecánica. El corion subyacente se fusiona con la decidua en la interfaz materno-fetal. Esta interacción es vital para controlar el sistema inmunológico local que a su vez es vital para mantener un feto semi-alogénico. Al final de la gestación, se desarrolla una "zona débil" en la membrana fetal que recubre el cuello uterino debido a la remodelación del colágeno. Esto eventualmente conduce a la ruptura de la membrana fetal y al inicio del trabajo de parto.
Señalización de maduración fetal y parto.
A medida que el embarazo llega a término, las membranas fetales se debilitan. El amnios es vital en la síntesis de prostaglandinas que llegan al miometrio y crean e inician el parto. El corion expresa sustancias químicas que equilibran la síntesis y el metabolismo de estas prostaglandinas para garantizar que el miometrio no se active antes de término. Se cree que la prostaglandina E2 es sintetizada por las células del amnios y es esencial en la dilatación del cuello uterino al inicio del parto. Los glucocorticoides se han relacionado con la maduración fetal, la regulación de la respuesta inmunitaria y muchos otros cambios asociados con el embarazo. Además de su función en el parto, la prostaglandina E2 es vital para la maduración pulmonar fetal. Además, existe una abundancia de 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa 1 expresada en las membranas fetales. Esta enzima convierte la cortisona biológicamente inactiva en cortisol activo, otro químico vital para la maduración fetal y el inicio del trabajo de parto.
Fisiopatología
Los partos prematuros (los partos que tienen lugar antes de las 37 semanas ) pueden ser el resultado de una serie de causas, como infección intrauterina, inflamación, enfermedad vascular y sobredistensión uterina. El riesgo de parto prematuro espontáneo aumenta por un parto prematuro previo, raza negra, enfermedades periodontales y un índice de masa corporal materno bajo . Los indicadores clave del parto prematuro son una longitud cervical corta y una concentración de fibronectina fetal cervical-vaginal elevada .
La fisiopatología de las membranas fetales, como las microfracturas, la senescencia de las células en la membrana fetal y la inflamación pueden aumentar la probabilidad de ruptura prematura de las membranas fetales (pPROM).
Microfracturas de las membranas fetales.
A lo largo de la gestación, las membranas fetales se remodelan para permitir el aumento de tamaño del útero. La remodelación de las membranas fetales se produce tanto a nivel de las células como de la matriz extracelular (MEC). Se han observado anomalías estructurales en la capa de la membrana amniótica , como áreas en las que se ha degradado el colágeno , conocidas como microfracturas.
Las microfracturas se caracterizan por:
- Alteraciones o desprendimiento de las células epiteliales de la capa de amnios.
- Daño o degradación de la membrana basal
- Células en el ECM migrando
- La presencia de túneles desde la membrana basal hasta la capa esponjosa del amnios.
Las microfracturas de las membranas fetales se observan en embarazos en los que se ha producido pPROM. Se ha sugerido que la presencia de más microfracturas de la membrana fetal puede significar que las membranas fetales pueden estar predispuestas a la rotura prematura.
Inflamación y senescencia de las membranas fetales.
La inflamación de las membranas fetales se llama corioamnionitis . La inflamación equilibrada es un factor importante en el mantenimiento de las membranas fetales al regular la remodelación. Sin embargo, si la respuesta inflamatoria aumenta por encima de este nivel, puede tener efectos peligrosos y potencialmente fatales para la madre y el niño. Estos niveles elevados de moléculas inflamatorias en la membrana fetal se denominan "inflamación estéril". La inflamación estéril puede ser causada tanto por una infección microbiana como por factores no infecciosos, como la senescencia de las membranas fetales. La senescencia está asociada con el envejecimiento de las células en ciclo activo y en división. A medida que las células de la membrana fetal proliferan durante la remodelación, los telómeros (ADN de longitud corta o no codificante en el extremo de los cromosomas que protegen el ADN codificante esencial de la degradación durante la replicación) se acortan ya que los cromosomas no se pueden copiar de un extremo a otro por completo. Una vez que los telómeros han alcanzado una longitud crítica, la célula ya no puede dividirse y, por lo tanto, puede causar senescencia replicativa dependiente de los telómeros. Esto debería ocurrir naturalmente a término (37 semanas), ya que es un factor importante para aumentar el ambiente inflamatorio en el útero para iniciar el parto. Sin embargo, la senescencia de la membrana fetal puede acelerarse por el estrés oxidativo y, por tanto, estimular la inflamación estéril antes del término; en consecuencia, provocando un parto prematuro.