Rickettsia rickettsii -Rickettsia rickettsii

Rickettsia rickettsii
clasificación cientifica
Dominio:	Bacterias
Filo:	Proteobacterias
Clase:	Alfaproteobacterias
Pedido:	Rickettsiales
Familia:	Rickettsiaceae
Género:	Rickettsia
Grupo de especies :	Grupo de fiebre manchada
Especies:	R. rickettsii
Nombre binomial
Rickettsia rickettsii Brumpt , 1922

Rickettsia rickettsii (abreviado como R. rickettsii ) es una bacteria cocobacilo gramnegativa , intracelular,que mide alrededor de 0,8 a 2,0 μm de largo. R. rickettsii es el agente causante de la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas . R. rickettsii es una de lascepas de Rickettsia más patógenas. Afecta a una gran mayoría del hemisferio occidental y pequeñas porciones del hemisferio oriental.

Historia

La fiebre maculosa de las Montañas Rocosas (RMSF) apareció por primera vez en el Valle de Idaho en 1896. En ese momento, no se conocía mucha información sobre la enfermedad; originalmente se llamaba Sarampión Negro porque los pacientes tenían un aspecto característico de erupción manchada en todo el cuerpo. La primera descripción clínica de la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas fue publicada en 1899 por Edward E. Maxey.

Howard Ricketts (1871-1910), profesor asociado de patología en la Universidad de Chicago en 1902, fue el primero en identificar y estudiar R. rickettsii . En este momento, el sarpullido característico ahora comenzó a emerger lentamente en el área occidental de Montana, con una tasa de mortalidad del 80-90%. Su investigación implicó entrevistar a las víctimas de la enfermedad y recolectar y estudiar animales infectados. También se sabía que se inyectaba patógenos para medir sus efectos. Desafortunadamente, su investigación fue interrumpida por su muerte, probablemente por la picadura de un insecto.

A Simeon Burt Wolbach se le atribuye la primera descripción detallada del agente patógeno que causa R. rickettsii en 1919. Claramente lo reconoció como una bacteria intracelular que se veía con mayor frecuencia en las células endoteliales .

Ciclo de vida del patógeno

Los huéspedes más comunes de la bacteria R. rickettsii son las garrapatas. Las garrapatas que portan R. rickettsia pertenecen a la familia de las garrapatas Ixodidae , también conocidas como garrapatas de "cuerpo duro". Las garrapatas son vectores, reservorios y amplificadores de esta enfermedad.

Actualmente hay tres especies específicas de garrapatas conocidas que comúnmente portan R. rickettsii .

• Garrapata del perro americano ( Dermacentor variabilis )
• Garrapata de las Montañas Rocosas ( Dermacentor andersoni )
• Garrapata marrón del perro ( Rhipicephalus sanguine).

Las garrapatas pueden contraer R. rickettsii de muchas formas. Primero, una garrapata no infectada puede infectarse cuando se alimenta de la sangre de un huésped vertebrado infectado; como un conejo, durante las etapas larvaria o ninfa, este modo de transmisión se llama transmisión transestadial . Una vez que una garrapata se infecta con este patógeno, queda infectada de por vida. Tanto la garrapata del perro americano como la garrapata de la madera de las Montañas Rocosas sirven como reservorios a largo plazo de Rickettsia rickettsii , en la que el organismo reside en los divertículos posteriores de la garrapata del intestino medio, el intestino delgado y los ovarios. Además, una garrapata macho infectada puede transmitir el organismo a una hembra no infectada durante el apareamiento. Una vez infectada, la garrapata hembra puede transmitir la infección a su descendencia, en un proceso conocido como pasaje transovárico .

Transmisión en mamíferos

Debido a su confinamiento en el intestino medio y el intestino delgado, Rickettsia rickettsii se puede transmitir a los mamíferos, incluidos los humanos. La transmisión a los mamíferos puede ocurrir de múltiples formas. Una forma de contracción es a través del contacto de las heces del huésped infectado con un huésped no infectado. Si las heces del huésped infectado entran en contacto con una herida abierta en la piel, es posible que la enfermedad se transmita. Además, un huésped no infectado puede infectarse con R. rickettsii al ingerir alimentos que contienen las heces del vector infectado.

Otra forma de contracción es la picadura de una garrapata infectada. Después de la picadura de una garrapata infectada, R. rickettsiae se transmite al torrente sanguíneo a través de las secreciones salivales de la garrapata.

También se ha descubierto que R. rickettsii distorsiona la proporción de sexos de sus huéspedes. Esto se hace mediante la erradicación de los machos y la patogénesis , esto se realiza principalmente a través de la transferencia horizontal de genes . Al erradicar los huéspedes masculinos, la hembra puede transmitir el gen de R. rickettsii a su descendencia, lo que le da a la bacteria R. rickettsii otra forma de infectar a los huéspedes.

Al tener múltiples modos de transmisión, esto asegura la persistencia de R. rickettsii en una población. Además, al tener múltiples modos de transmisión, esto ayuda a que la enfermedad se adapte mejor a nuevos entornos y evita que sea erradicada. R. rickettsii ha desarrollado una serie de mecanismos estratégicos o factores de virulencia que les permiten invadir el sistema inmunológico del huésped e infectarlo con éxito.

Estructura genómica

R. rickettsii es una alfa proteobacteria intracelular obligada que pertenece a la familia Rickettsiacea. Es un cocobacilo gramnegativo pleomórfico que se multiplica por fisión binaria. Se ha demostrado que R. rickettsii tiene un tamaño de genoma de alrededor de 2.100 kb. Este número se determinó mediante electroforesis en gel de campo pulsado.

Virulencia

Dado que R. rickettsii necesita un vector en movimiento para contraer la enfermedad con un huésped viable, es más probable que este patógeno tenga niveles de virulencia moderadamente bajos. Esta idea está respaldada por la hipótesis de compensación que sugiere que la virulencia de un patógeno evolucionará hasta que el nivel de virulencia se equilibre con el nivel de transmisión para maximizar la propagación del patógeno. R. rickettsii invade las células endoteliales que recubren los vasos sanguíneos del cuerpo del huésped. Las células endoteliales no son de naturaleza fagocítica; sin embargo, después de la unión a la superficie celular, el patógeno causa cambios en el citoesqueleto de la célula huésped que induce la fagocitosis . Dado que las bacterias ahora pueden inducir la fagocitosis, el gen de R. rickettsii puede replicarse e invadir aún más otras células en el cuerpo del huésped.

Alrededor del mundo

R. rickettsii se encuentra en todos los continentes excepto en la Antártida. La enfermedad se descubrió por primera vez en América del Norte y desde entonces se ha identificado en casi todos los rincones de la tierra. La propagación de R. rickettsii probablemente se deba a la migración de humanos y animales por todo el mundo. Sin embargo, R. rickettsii tiende a prosperar en lugares cálidos y húmedos y esto se puede ver en las tasas de contracción en todo el mundo. Los entornos cambian constantemente, por lo que la fluctuación de la enfermedad nunca es constante en una población y esto se correlaciona con la evolución de R. rickettsii .

Manifestaciones clínicas

Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades afirman que el diagnóstico de la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas debe realizarse en función de los signos y síntomas clínicos del paciente y luego confirmarse mediante pruebas de laboratorio especializadas. Sin embargo, el diagnóstico de fiebre maculosa de las Montañas Rocosas a menudo se diagnostica erróneamente debido a su aparición inespecífica. Si no se trata adecuadamente, la enfermedad puede agravarse y provocar hospitalización y una posible muerte.

Signos y síntomas iniciales

Durante las etapas iniciales de la enfermedad, el paciente puede experimentar:

• fiebre
• náusea
• vomitando
• pérdida de apetito
• inyección conjuntival (ojos rojos)

Erupción

La erupción clásica de la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas ocurre en aproximadamente el 90% de los pacientes y se desarrolla de 2 a 5 días después del inicio de la fiebre. El exantema característico aparece como máculas pequeñas, planas y rosadas que se desarrollan periféricamente en el cuerpo del paciente, como las muñecas, los antebrazos, los tobillos y los pies. Durante el curso de la enfermedad, la erupción adquirirá una apariencia de manchas rojas más oscuras a moradas y se distribuirá de manera más uniforme.

Signos y síntomas tardíos

Durante las últimas etapas de la enfermedad se observan diarrea, dolor abdominal y articular y lesiones puntiformes rojizas ( petequias ).

Infecciones graves

Los pacientes con infecciones graves pueden requerir hospitalización. Pueden volverse trombocitopénicos , hiponatrémicos , experimentar elevación de las enzimas hepáticas y otros síntomas más pronunciados. No es infrecuente que los casos graves afecten a complicaciones del sistema respiratorio, del sistema nervioso central, del sistema gastrointestinal o del sistema renal. Esta enfermedad es peor para los pacientes ancianos, hombres, afroamericanos, alcohólicos y pacientes con deficiencia de G6PD . Las muertes generalmente son causadas por insuficiencia cardíaca y renal.

Diagnostico y tratamiento

Confirmación de laboratorio

La fiebre maculosa de las Montañas Rocosas a menudo se diagnostica mediante un ensayo de inmunofluorescencia indirecta (IFA), que los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) consideran el estándar de referencia . La IFA detectará un aumento de anticuerpos IgG o IgM en el torrente sanguíneo.

Una prueba de laboratorio más específica que se utiliza para diagnosticar la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas es la reacción en cadena de la polimerasa o PCR, que puede detectar la presencia de ADN de rickettias.

La tinción inmunohistoquímica (IHC) es otro método de diagnóstico en el que se toma una biopsia de piel de la erupción manchada; sin embargo, la precisión es solo del 70%.

Antibióticos

La doxiciclina y el cloranfenicol son los fármacos de elección más comunes para reducir los síntomas asociados con la RMSF. Cuando se sospecha que un paciente puede tener RMSF, es crucial que la terapia con antibióticos se administre con prontitud. La falta de tratamiento con antibióticos, especialmente durante las etapas iniciales de la enfermedad, puede provocar insuficiencia de órganos terminales (corazón, riñón, pulmones) , meningitis , daño cerebral , shock e incluso la muerte.

Medidas preventivas

Las principales medidas preventivas se toman conteniendo y eliminando al portador del patógeno. Usar camisas de manga larga y pantalones cuando se encuentra en áreas con césped proporciona una barrera contra posibles picaduras de garrapatas. Al limpiar las pilas de hojas del jardín, esto reducirá la probabilidad de que las garrapatas estén muy cerca. Además, al colocar pilas de madera al sol, se elimina la posibilidad de que las garrapatas residan en ellas. Según los CDC, el uso de repelente de insectos y el control de garrapatas en las mascotas después de estar en áreas boscosas o con césped puede disminuir significativamente las posibilidades de ser picado por una garrapata que transporta el patógeno.

Referencias