Arritmia ventricular de reentrada - Re-entry ventricular arrhythmia

Arritmia ventricular de reentrada
Especialidad Cardiología

La arritmia ventricular de reentrada es un tipo de taquicardia paroxística que se produce en el ventrículo y la causa de la arritmia se debe a que la señal eléctrica no completa el circuito normal, sino a un circuito alternativo que vuelve sobre sí mismo. Se desarrolla una activación rápida y anormal que se perpetúa a sí misma. ("Movimiento de circo" es otro término para esto). Las condiciones necesarias para el reingreso incluyen una combinación de bloqueo unidireccional y conducción lenta. El movimiento del circo también puede ocurrir en una escala más pequeña dentro del nodo AV (fisiología del nodo AV dual), no es necesario un tracto de derivación grande.

El reingreso se divide en dos tipos principales: reingreso [definido anatómicamente] y reingreso [definido funcionalmente]. El movimiento circense puede ocurrir alrededor de un núcleo anatómico o funcional. Cualquiera de los dos tipos puede ocurrir solo o juntos.

El reingreso definido anatómicamente tiene una vía anatómica fija. La conducción anómala a través de las vías accesorias (AP) crea el circuito de reentrada (que también se denominan vías de derivación), que existe entre las aurículas y los ventrículos. El síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) es un ejemplo de reentrada anatómicamente definida. El síndrome de WPW es una taquicardia de reentrada auriculoventricular (AVRT), secundaria a una vía accesoria que conecta las superficies epicárdicas de la aurícula y el ventrículo a lo largo del surco AV. La mayoría de las veces, la WPW sintomática se ajusta a la definición de AVRT ( taquicardia supraventricular ); sin embargo, existe AVNRT (fisiología del nódulo AV dual) en ~ 10% de los pacientes con síndrome de WPW, lo que crea la posibilidad de que la fibrilación auricular espontánea degenere en fibrilación ventricular (FV). El hecho de que los pacientes con WPW sean jóvenes y no tengan cardiopatía estructural, lleva a utilizar la ablación con catéter de los AP con la eliminación de la fibrilación auricular así como los episodios de taquicardia ventricular reentrante. Esta eliminación de la fibrilación auricular con ablación implica que los AP tienen algún papel fisiopatológico en el desarrollo de fibrilación auricular en el paciente con WPW.

El reingreso funcionalmente definido no requiere las vías accesorias alternativas del circuito definidas anatómicamente y no puede residir en una sola ubicación. La fibrilación ventricular (FV) después de la taquicardia ventricular (TV) puede describirse como un problema de reentrada funcionalmente definido causado por múltiples mini circuitos de reentrada creados espontáneamente dentro del miocardio ventricular. El circuito de reentrada original se divide en varios mini circuitos de reentrada. (La FV se convierte en el gran final de una sola TV prolongada, un movimiento de circo más grande, que propaga el cambio en el "núcleo funcional" del miocardio ventricular, disipa los circuitos de mini reentrada, que se exhiben como fibrilación ventricular.) Es posible que se presenten isquemia, electrólitos, anomalías del pH o bradicardia. Causas de reentrada funcionalmente definidas debido a cambios en las propiedades del núcleo funcional del tejido cardíaco. (No se requieren vías accesorias). Para que se produzca la reentrada, la longitud de la trayectoria del circuito debe ser mayor que la longitud de onda (ERP × velocidad de conducción) del impulso.

Ver también

Referencias

  1. ^ "Arritmias cardíacas" . Consultado el 21 de julio de 2007 .
  2. ^ a b Soy J Cardiol. 30 de julio de 1984; 54 (2): 1A-6A.
  3. ^ Anestesia y fisiología cardiovascular. Morgan, Jr. GE, Mikhail MS, Murray MJ. Capítulo 19. Anestesiología clínica. 4ª ed. Nueva York: McGraw-Hill; 2006.
  4. ^ a b El corazón de Hurst, 13e. (2011). Capítulo 41. Taquicardia supraventricular: reentrada ganglionar auriculoventricular y síndrome de Wolff-Parkinson-White.
  5. ^ Goodman & Gilman La base farmacológica de la terapéutica. 12a ed. | Sampson KJ, Kass RS. Capítulo 29. Fármacos antiarrítmicos.
  6. ^ El corazón de Hurst, capítulo 38. Mecanismos de arritmias cardíacas y alteraciones de la conducción. En V. Fuster, RA Walsh, RA Harrington (Eds)

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