Uremia - Uremia
| Uremia | |
|---|---|
| Otros nombres | Uremia |
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| Helada urémica presente en la frente y cuero cabelludo de un hombre joven que presentó quejas de anorexia y fatiga , con niveles de nitrógeno ureico en sangre y creatinina sérica de aproximadamente 100 y 50 mg / dL respectivamente. | |
| Especialidad | Nefrologia |
La uremia es la condición de tener niveles altos de urea en la sangre. La urea es uno de los componentes principales de la orina. Puede definirse como un exceso de productos finales del metabolismo de aminoácidos y proteínas , como urea y creatinina , en la sangre que normalmente se excretaría en la orina. El síndrome urémico se puede definir como la manifestación clínica terminal de insuficiencia renal (también llamada insuficiencia renal ). Son los signos, síntomas y resultados de las pruebas de laboratorio que resultan de una función excretora, reguladora y endocrina inadecuada de los riñones. Tanto la uremia como el síndrome urémicose han utilizado indistintamente para denotar una concentración plasmática de urea muy alta que es el resultado de insuficiencia renal. La primera denominación se utilizará para el resto del artículo.
La azotemia es una afección similar, menos grave, con altos niveles de urea, donde la anomalía se puede medir químicamente pero aún no es tan grave como para producir síntomas. La uremia describe las manifestaciones patológicas y sintomáticas de la azotemia severa.
No existe un momento específico para el inicio de la uremia en personas con pérdida progresiva de la función renal . Las personas con función renal por debajo del 50% (es decir, una tasa de filtración glomerular [TFG] entre 50 y 60 ml / min) y mayores de 30 años pueden tener uremia hasta cierto punto. Esto significa que aproximadamente 8 millones de personas en los Estados Unidos con una TFG de menos de 60 ml / min tienen síntomas urémicos. Los síntomas, como la fatiga, pueden ser muy vagos, lo que dificulta el diagnóstico de insuficiencia renal. El tratamiento puede ser mediante diálisis o un trasplante de riñón , aunque algunos pacientes optan por seguir el control de los síntomas y la atención conservadora.
Signos y síntomas
Los signos clásicos de uremia son: debilidad progresiva y fatiga fácil, pérdida de apetito debido a náuseas y vómitos, atrofia muscular , temblores, función mental anormal, respiración superficial frecuente y acidosis metabólica . Sin intervención mediante diálisis o trasplante de riñón, la uremia debida a insuficiencia renal progresará y provocará estupor, coma y muerte. Debido a que la uremia es principalmente una consecuencia de la insuficiencia renal, sus signos y síntomas a menudo ocurren concomitantemente con otros signos y síntomas de insuficiencia renal.
La tasa de filtración glomerular (TFG) mide la cantidad de plasma en mililitros que se filtra a través de los riñones cada minuto. A medida que disminuye la TFG, el pronóstico empeora. Algunos de los efectos se pueden revertir, aunque temporalmente, con la diálisis.
| TFG (ml / min) | Efectos |
|---|---|
| 100-120 | GFR normal |
| <60 | Pueden presentarse síntomas urémicos, bienestar reducido |
| 30–60 | Deterioro cognitivo |
| 55 | Fatiga y resistencia reducida |
| <50 | Resistencia a la insulina |
| <30 | Mayor probabilidad de síntomas. |
| ≤15 | Insuficiencia renal |
Síndrome residual
Las personas en diálisis adquieren lo que se conoce como "síndrome residual". El síndrome residual es una enfermedad que no pone en peligro la vida y que se manifiesta como efectos tóxicos que causan muchos de los mismos signos y síntomas que muestra la uremia. Hay varias hipótesis de por qué está presente el síndrome residual. Estos son: la acumulación de solutos de gran peso molecular que están mal dializados (por ejemplo, β 2 -microglobulina ); la acumulación de solutos de pequeño peso molecular unidos a proteínas que están mal dializados (por ejemplo, p -cresil sulfato e indoxil sulfato ); la acumulación de solutos dializables que se eliminan de forma incompleta (por ejemplo, solutos secuestrados como el fosfato en las células o eliminación insuficiente de otros solutos más tóxicos); fenómenos indirectos tales como carbamilación de proteínas, calcificación de tejidos o un efecto tóxico del desequilibrio hormonal (por ejemplo, hormona paratiroidea ) y; los efectos tóxicos de la diálisis en sí (por ejemplo, eliminación de importantes vitaminas o minerales desconocidos). La diálisis aumenta la esperanza de vida, pero los pacientes pueden tener una función más limitada. Sufren limitaciones físicas que incluyen deterioro del equilibrio, la velocidad al caminar y las funciones sensoriales. También sufren deficiencias cognitivas, como deterioro de la atención, la memoria y el desempeño de tareas de orden superior. Los pacientes se han mantenido durante más de tres décadas en diálisis, pero las tasas de mortalidad y hospitalizaciones promedio son altas. Además, la rehabilitación y la calidad de vida del paciente son malas.
Causas
Las condiciones que causan un aumento de urea en sangre se dividen en tres categorías diferentes: prerrenal, renal y posrenal.
La hiperazoemia prerrenal puede ser causada por una disminución del flujo sanguíneo a través de los riñones (p. Ej. , Presión arterial baja , insuficiencia cardíaca congestiva , shock , hemorragia , deshidratación ) o por una mayor producción de urea en el hígado a través de una dieta rica en proteínas o un aumento del catabolismo de las proteínas (p. Ej., Estrés, fiebre, enfermedad grave, tratamiento con corticosteroides o hemorragia gastrointestinal).
Las causas renales se pueden atribuir a una función renal disminuida. Estos incluyen insuficiencia renal aguda y crónica , glomerulonefritis aguda y crónica , necrosis tubular y otras enfermedades renales .
Las causas posrenales pueden deberse a una disminución de la eliminación de urea. Estos podrían deberse a una obstrucción del flujo de salida urinario, como por cálculos, tumores de vejiga o próstata, o una infección grave.
Diagnóstico
Una historia clínica y un examen físico detallados y precisos ayudarán a determinar si la uremia es aguda o crónica. En los casos de uremia aguda, las causas pueden identificarse y eliminarse, lo que aumenta las posibilidades de recuperación de la función renal normal, si se trata correctamente.
Análisis de sangre
Las pruebas primarias realizadas para el diagnóstico de uremia son el panel metabólico básico con calcio y fósforo sérico para evaluar la TFG , el nitrógeno ureico en sangre y la creatinina , así como los niveles séricos de potasio , fosfato , calcio y sodio . La principal anomalía es una TFG muy baja (<30 ml / min). La uremia demostrará elevación tanto de urea como de creatinina, probablemente potasio elevado, fosfato alto y sodio normal o ligeramente alto, así como niveles de calcio probablemente deprimidos. Como trabajo básico, un médico también evaluará la anemia y las funciones tiroidea y paratiroidea. La anemia crónica puede ser un signo ominoso de insuficiencia renal establecida. Los paneles de tiroides y paratiroides ayudarán a detectar cualquier síntoma de fatiga, así como a determinar las anomalías del calcio en relación con la uremia frente a una enfermedad prolongada o no relacionada del metabolismo del calcio.
Análisis de orina
Una recolección de orina de 24 horas para la determinación del aclaramiento de creatinina puede ser una alternativa, aunque no es una prueba muy precisa debido al procedimiento de recolección. Otra prueba de laboratorio que debe considerarse es el análisis de orina con examen microscópico para detectar la presencia de proteínas, cilindros, sangre y pH.
Pruebas de radioisótopos
La prueba más confiable para determinar la TFG es la depuración de iotalamato . Sin embargo, puede tener un costo prohibitivo y llevar mucho tiempo. Los laboratorios clínicos generalmente calculan la TFG con la fórmula de modificación de la dieta en la enfermedad renal (MDRD) o la fórmula de Cockcroft-Gault .
Otro
Además, los estudios de coagulación pueden indicar un tiempo de hemorragia prolongado con valores por lo demás normales.
Mecanismo
La uremia hace que el cuerpo retenga muchos compuestos diferentes. Con la falla de los riñones, estos compuestos pueden acumularse a niveles peligrosos. Hay más de 90 compuestos diferentes que se han identificado. Algunos de estos compuestos pueden resultar tóxicos para el organismo.
| Grupo soluto | Ejemplo | Fuente | Caracteristicas |
|---|---|---|---|
| Péptidos y proteínas pequeñas | β 2 -microglobulina | desprendimiento del complejo mayor de histocompatibilidad | mal dializado debido a su gran tamaño |
| Guanidinas | ácido guanidinosuccínico | arginina | aumento de la producción de uremia |
| Fenoles | ρ -cresil sulfato | fenilalanina , tirosina | unida a proteínas, producida por bacterias intestinales |
| Indoles | indicar | triptófano | unida a proteínas, producida por bacterias intestinales |
| Aminas alifáticas | dimetilamina | colina | gran volumen de distribución, producido por bacterias intestinales |
| Polioles | CMPF | desconocido | fuertemente unido a proteínas |
| Ucleósidos | pseudouridina | ARNt | más prominente de varias especies de ARN alterado |
| Ácidos dicarboxílicos | oxalato | ácido ascórbico | formación de depósitos de cristales |
| Carbonilos | glioxal | intermedios glucolíticos | reacción con proteínas para formar productos finales de glicación avanzada |
Toxinas urémicas
Las toxinas urémicas son compuestos biológicamente activos que se retienen debido a una insuficiencia renal. Muchas sales urémicas también pueden ser toxinas urémicas.
La urea fue uno de los primeros metabolitos identificados. Su eliminación está directamente relacionada con la supervivencia del paciente, pero su efecto en el organismo aún no está claro. Aún así, no es seguro que los síntomas actualmente asociados con la uremia sean realmente causados por un exceso de urea, ya que un estudio mostró que los síntomas urémicos se aliviaron al iniciar la diálisis, incluso cuando se agregó urea al dializado para mantener el nivel de nitrógeno ureico en sangre en aproximadamente 90 mg por decilitro (es decir, aproximadamente 32 mmol por litro). La urea podría ser el precursor de moléculas más tóxicas, pero es más probable que el daño causado al cuerpo sea por una combinación de diferentes compuestos que pueden actuar como inhibidores de enzimas o alterar el transporte de la membrana . El sulfato de indoxilo es una de las toxinas urémicas mejor caracterizadas. Se ha demostrado que el indoxil sulfato agrava la inflamación vascular en la aterosclerosis al modular el comportamiento de los macrófagos .
| Toxina | Efecto | Referencias |
|---|---|---|
| Urea | A concentraciones elevadas [> 300 mg / dL (> 50 mmol / L)]: dolores de cabeza, vómitos, fatiga, carbamilación de proteínas | |
| Creatinina | Posiblemente afecta la tolerancia a la glucosa y la supervivencia de los eritrocitos. | |
| Cianato | Somnolencia e hiperglucemia, carbamilación de proteínas y función proteica alterada por ser un producto de degradación de la urea. | |
| Polioles (p. Ej., Mioinositol ) | Neuropatía periférica | |
| Fenoles | Pueden ser altamente tóxicos ya que son liposolubles y, por lo tanto, pueden atravesar las membranas celulares con facilidad. | |
| "Moléculas medias" | Los pacientes en diálisis peritoneal eliminan las moléculas medias de forma más eficaz que los pacientes en hemodiálisis. Muestran menos signos de neuropatía que los pacientes en hemodiálisis. | |
| β 2 -Microglobulina | Amiloide renal | |
| Indoxil sulfato | Induce disfunción renal y disfunción cardiovascular ; asociado con enfermedad renal crónica y enfermedad cardiovascular | |
| ρ -cresil sulfato | Se acumula y predice la enfermedad renal crónica. |
Caracteristicas bioquimicas
Muchas funciones reguladoras del cuerpo se ven afectadas. La regulación de los fluidos corporales, la retención de sal, la excreción de metabolitos ácidos y nitrogenados están alteradas y pueden fluctuar ampliamente. La regulación de los fluidos corporales se ve afectada debido a la falta de excreción de fluidos o debido a la pérdida de fluidos por vómitos o diarrea. La regulación de la sal se altera cuando la ingesta de sal es baja o el volumen vascular es inadecuado. La excreción de ácido y la excreción de metabolitos nitrogenados se altera con la pérdida de la función renal.
| Metabolitos nitrogenados retenidos | Alteraciones de líquidos, ácido-base y electrolitos | Intolerancia a los carbohidratos | Metabolismo de lípidos anormales | Función endocrina alterada |
|---|---|---|---|---|
| Urea | Osmolalidad urinaria fija | Resistencia a la insulina (también puede ocurrir hipoglucemia) | Hipertrigliceridemia | Hiperparatiroidismo secundario |
| Cianato | Acidosis metabólica | Insulina plasmática normal o aumentada | Disminución del colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad | Metabolismo de tiroxina alterado |
| Creatinina | Hiponatremia o hipernatremia o hipercalcemia | Respuesta retardada a la carga de carbohidratos | Hiperlipoproteinemia | Hiperreninemia e hiperaldosteronismo |
| Compuestos de guanidina | Hipercloremia | Hiperglucagonemia | Hiporeninemia | |
| "Moléculas medias" | Hipocalcemia | Hipoaldosteronismo | ||
| Ácido úrico | Hiperfosfatemia | Disminución de la producción de eritropoyetina. | ||
| Hipermagnesemia | Disfunción gonadal (aumento de prolactina y hormona luteinizante , disminución de testosterona ) | |||
| Disminución de la actividad de la ATPasa de sodio y potasio | Aumento de la gastrina sérica y la hormona estimulante de los melanocitos. |
Historia
La urea se cristalizó e identificó entre 1797 y 1808. Se planteó la hipótesis de que la urea era la fuente de amoníaco urinario durante este tiempo y se confirmó en 1817. Se planteó la hipótesis de que el exceso de urea puede conducir a trastornos específicos. Más tarde, en 1821, se confirmó que el cuerpo sí producía urea y que era excretada por los riñones. En 1827, la urea se sintetizó por primera vez en el laboratorio, lo que confirmó la composición de la urea y la convirtió en la primera sustancia biológica sintetizada. En 1856, la urea se produjo in vitro mediante la oxidación de proteínas. Fue en 1850 cuando Thomas Dutrochet sembró la idea de la diálisis con el descubrimiento de separar moléculas más pequeñas de moléculas más grandes a través de una membrana semipermeable. Fue en 1829 y 1831 cuando se obtuvo una prueba convincente de que en ciertos pacientes la urea en sangre estaba elevada. También sugirieron que esto podría causar daños. Investigaciones posteriores sugirieron que los principales trastornos neurológicos como el coma y las convulsiones no se correlacionaban con hallazgos físicos que incluían edema generalizado del cerebro. Esto sugirió que la uremia era una forma de envenenamiento de la sangre. En 1851, ET Frerich describió el síndrome urémico clínico y sugirió que una toxicidad era el mecanismo de su causa. Fue en 1856 que J. Picard desarrolló un método sensible para medir de forma reproducible la urea en sangre. Pudo detectar una disminución del 40% de la concentración de urea entre la arteria renal y la vena renal. Este trabajo solidificó el hecho de que la insuficiencia renal coincidió con un aumento de la urea en sangre. Fue el trabajo de J. Picard con ET Frerich lo que popularizó el término uremia .
Manifestaciones orales
Los síntomas orales de uremia se pueden encontrar hasta en el 90% de los pacientes renales. Los pacientes pueden presentar sabor y olor a amoníaco en la boca, estomatitis , gingivitis , disminución del flujo salival, xerostomía y parotiditis.
Uno de los primeros síntomas de la insuficiencia renal es el fetor urémico . Es un olor a amoníaco en la boca causado por la alta concentración de urea en la saliva que posteriormente se descompone en amoníaco. A medida que aumenta el nivel de nitrógeno ureico en sangre (BUN), el paciente puede desarrollar estomatitis urémica. La estomatitis urémica aparece como una pseudomembrana o las ulceraciones francas con enrojecimiento y una capa pultacea en la boca. Estas lesiones podrían estar relacionadas con un nivel alto de BUN> 150 mg / dl y desaparecer espontáneamente cuando el nivel de BUN se reduce con tratamiento médico. Se cree que es causado por la pérdida de resistencia del tejido y la incapacidad de resistir las influencias traumáticas. Además de eso, el paciente puede desarrollar una rara manifestación que es la helada urémica . Es una placa blanca que se encuentra en la piel o en la boca, es causada por cristales de urea residuales que quedan en la superficie epitelial después de la transpiración y la evaporación de la saliva o como resultado de la reducción del flujo salival. La xerostomía es un hallazgo oral común, es el resultado de una combinación de afectación directa de las glándulas salivales, inflamación química, deshidratación y respiración por la boca. Puede deberse a una ingesta restringida de líquidos, un efecto adverso de la terapia con medicamentos o una tasa salival baja. A veces se puede observar hinchazón salival.
En pacientes con enfermedad renal, a veces se puede notar palidez de la mucosa oral debido a la anemia causada por la reducción de la eritropoyetina. La uremia puede producir alteración de la agregación plaquetaria. Esta situación, combinada con el uso de heparina y otros anticoagulantes en hemodiálisis, hace que los pacientes se predispongan a equimosis , petequias y hemorragias en la cavidad bucal. También puede provocar mucositis y glositis que pueden provocar dolor e inflamación de la lengua y la mucosa oral. Además, los pacientes también pueden experimentar alteraciones del gusto, disgeusia y predisposición a infecciones bacterianas y candidiasis. La candidiasis es más frecuente en pacientes con trasplante renal debido a la inmunosupresión generalizada.
En niños con enfermedad renal, se ha observado hipoplasia del esmalte de la dentición temporal y permanente. Las anomalías del desarrollo dental se correlacionan con la edad a la que se producen las alteraciones metabólicas. Por ejemplo, la hipoplasia del esmalte en forma de decoloración blanca o marrón de los dientes temporales se observa comúnmente en niños pequeños con enfermedad renal de inicio temprano. La mala higiene bucal, una dieta rica en carbohidratos, el debilitamiento relacionado con la enfermedad, el esmalte hipoplásico, la baja tasa de flujo salival y la medicación a largo plazo contribuyen a un mayor riesgo de formación de caries . Sin embargo, los pacientes suelen tener poca actividad de caries, sobre todo en los niños. Esto se debe a la presencia de saliva altamente tamponada y alcalina causada por la alta concentración de nitrógeno ureico y fosfato en la saliva. El pH de la saliva normalmente estará por encima del nivel de pH crítico para que se produzca la desmineralización del esmalte y esto ayuda a prevenir la formación de caries. Además de eso, el estrechamiento pulpar y las calcificaciones es un hallazgo frecuente en pacientes con enfermedad renal. Para los pacientes que están en diálisis, las náuseas y los vómitos que resultan del tratamiento de diálisis pueden provocar una erosión dental grave .
Consideraciones dentales
Al tratar a pacientes con insuficiencia renal, un dentista debe recopilar un historial médico completo, con especial atención a las enfermedades relacionadas con la ESRD, los medicamentos con las dosis prescritas, los parámetros sanguíneos, el momento y el tipo de diálisis realizada. Estos aspectos se pueden discutir directamente con el nefrólogo cuando sea necesario. Cualquier alteración de los fármacos u otros aspectos del tratamiento debe ser previamente acordada por el nefrólogo.
El examen dental para estos pacientes consiste en una evaluación completa no invasiva de los tejidos dentales, periodontales y mucosos, con radiografías para ayudar con el proceso de diagnóstico. Deben interceptarse todos los posibles focos de infección; Estos incluyen lesiones periodontales y endodónticas, raíces residuales, terceros molares parcialmente erupcionados y mal posicionados, periimplantitis y lesiones mucosas. Cuando se sospecha periodontitis, se debe registrar una tabla periodontal. Los aparatos de ortodoncia se pueden mantener si no interfieren con la higiene bucal.
La uremia se observa comúnmente en pacientes que se someten a diálisis debido a insuficiencia renal. Para los pacientes en hemodiálisis, es importante determinar el programa de tratamiento. El tratamiento dental debe iniciarse al día siguiente de la hemodiálisis por varias razones: no hay acumulación de toxinas urémicas en la sangre y no hay heparina circulante. El tratamiento no debe comenzar el mismo día que la hemodiálisis, ya que los pacientes generalmente se sienten mal y su sangre está heparinizada, lo que puede causar un sangrado excesivo. Para los pacientes sometidos a diálisis peritoneal, no existen contraindicaciones para el tratamiento dental, excepto en casos de infecciones peritoneales agudas, donde el procedimiento electivo debe posponerse.
Se debe tener especial cuidado al colocar al paciente, evitando la compresión del brazo con el acceso vascular para hemodiálisis. No se debe realizar ninguna inyección o medición de la presión arterial en un brazo con una fístula arteriovenosa (AV). Si el sitio AV se encuentra en una pierna, el paciente debe evitar permanecer sentado durante períodos prolongados, ya que puede obstruirse el drenaje venoso. Durante los procedimientos dentales prolongados, el dentista debe permitir que los pacientes con sitios AV en las piernas den un breve paseo o se pongan de pie durante un rato cada hora.
Se deben instituir ayudas hemostáticas en casos de sangrado excesivo, que se observa comúnmente en uremia e insuficiencia renal. Para tratar la hemorragia posoperatoria, se deben utilizar de forma rutinaria técnicas de cierre primario y agentes hemostáticos locales. Para reducir el sangrado durante y después de un procedimiento, se puede usar ácido tranexámico, tanto como enjuague como administrado por vía oral.
Los pacientes sometidos a diálisis están expuestos a numerosas transfusiones e inmunosupresión relacionada con la insuficiencia renal; por lo tanto, tienen mayores riesgos de infección por virus de inmunodeficiencia humana (VIH) y hepatitis B y C. Es importante adoptar medidas de control de infecciones para evitar la contaminación cruzada en la clínica dental y prevenir el riesgo de exposición del personal odontológico.
La mayoría de los medicamentos se eliminan del cuerpo, al menos parcialmente, por los riñones. Debido a la insuficiencia renal, las semividas plasmáticas de los fármacos que normalmente se excretan en la orina se prolongarán, lo que aumentará la toxicidad. Muchos fármacos que normalmente se administran de forma segura no pueden administrarse a pacientes con función renal reducida. Además, se pueden administrar algunos medicamentos, pero se debe reducir la dosis. Sin embargo, en pacientes sometidos a diálisis, se observará una reducción de la semivida plasmática de los fármacos. Deben evitarse los antibióticos de las familias de los aminoglucósidos y las tetraciclinas debido a sus nefrotoxicidades. Los antibióticos de elección son las penicilinas, la clindamicina y las cefalosporinas, que pueden administrarse en dosis normales aunque se amplíe el rango terapéutico. Para los analgésicos, el paracetamol es la opción de elección para los casos de dolor episódico. La aspirina se caracteriza por una actividad antiplaquetaria, por lo que debe evitarse su uso en pacientes urémicos. El desafío en la farmacoterapia para pacientes con enfermedad renal es mantener el nivel terapéutico de un medicamento dentro de un rango estrecho para evitar dosis subterapéuticas y toxicidad.
Notas
Referencias
enlaces externos
- Uremia , WebMD.com
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