toxoplasmosis -Toxoplasmosis

toxoplasmosis
Toxoplasma gondii taquicardia.jpg
Taquizoítos de T. gondii
Especialidad Enfermedad infecciosa
Síntomas A menudo ninguno, durante el embarazo (defectos de nacimiento)
Causas Toxoplasma gondii
Factores de riesgo Comer alimentos mal cocidos, exposición a heces de gato infectadas
Método de diagnóstico Análisis de sangre, análisis de líquido amniótico
Tratamiento Durante el embarazo espiramicina o pirimetamina / sulfadiazina y ácido folínico
Frecuencia Hasta el 50% de las personas, 200.000 casos de toxoplasmosis congénita al año

La toxoplasmosis es una enfermedad parasitaria causada por Toxoplasma gondii , un apicomplejo . Las infecciones por toxoplasmosis están asociadas con una variedad de condiciones neuropsiquiátricas y conductuales. Ocasionalmente, las personas pueden tener algunas semanas o meses de una enfermedad leve similar a la gripe, como dolores musculares y ganglios linfáticos sensibles . En un pequeño número de personas, se pueden desarrollar problemas en los ojos. En aquellos con un sistema inmunitario débil , pueden presentarse síntomas graves como convulsiones y falta de coordinación. Si una persona se infecta durante el embarazo , una condición conocida como toxoplasmosis congénita puede afectar al niño.

La toxoplasmosis generalmente se transmite al comer alimentos mal cocidos que contienen quistes , la exposición a heces de gatos infectados y de una mujer infectada a su bebé durante el embarazo. En raras ocasiones, la enfermedad se puede propagar por transfusión de sangre . No se transmite de otra manera entre las personas. Se sabe que el parásito se reproduce sexualmente sólo en la familia de los gatos . Sin embargo, puede infectar a la mayoría de los tipos de animales de sangre caliente , incluidos los humanos. El diagnóstico generalmente se realiza analizando la sangre en busca de anticuerpos o analizando el líquido amniótico en una paciente embarazada para detectar el ADN del parásito .

La prevención consiste en preparar y cocinar adecuadamente los alimentos. También se recomienda a las mujeres embarazadas que no limpien las cajas de arena para gatos o, si es necesario, que usen guantes y se laven las manos después. Por lo general, no se necesita el tratamiento de personas sanas. Durante el embarazo, se puede usar espiramicina o pirimetamina / sulfadiazina y ácido folínico para el tratamiento.

Hasta la mitad de la población mundial está infectada por T. gondii , pero no presenta síntomas. En los Estados Unidos, aproximadamente el 11% de las personas se han infectado, mientras que en algunas áreas del mundo esto es más del 60%. Aproximadamente 200.000 casos de toxoplasmosis congénita ocurren al año. Charles Nicolle y Louis Manceaux describieron por primera vez el organismo en 1908. En 1941, se confirmó la transmisión durante el embarazo de una madre embarazada a su bebé. Existe evidencia tentativa de que la infección puede afectar el comportamiento de las personas.

Signos y síntomas

La infección tiene tres etapas:

Agudo

La toxoplasmosis aguda suele ser asintomática en adultos sanos. Sin embargo, los síntomas pueden manifestarse y, a menudo, son similares a los de la influenza : ganglios linfáticos inflamados , dolores de cabeza, fiebre y fatiga, o dolores y molestias musculares que duran un mes o más. Es raro que un ser humano con un sistema inmunitario en pleno funcionamiento desarrolle síntomas graves después de una infección. Es probable que las personas con sistemas inmunitarios debilitados experimenten dolor de cabeza, confusión, falta de coordinación, convulsiones, problemas pulmonares que pueden parecerse a la tuberculosis o neumonía por Pneumocystis jiroveci (una infección oportunista común que ocurre en personas con SIDA) o coriorretinitis causada por una inflamación severa de la retina. (toxoplasmosis ocular). Los niños pequeños y las personas inmunocomprometidas , como los que tienen VIH/SIDA, los que reciben ciertos tipos de quimioterapia o los que han recibido recientemente un trasplante de órgano , pueden desarrollar toxoplasmosis grave. Esto puede causar daño al cerebro ( encefalitis ) o a los ojos ( retinocoroiditis necrosante ). Los bebés infectados por transmisión placentaria pueden nacer con cualquiera de estos problemas o con malformaciones nasales, aunque estas complicaciones son raras en los recién nacidos. Los trofozoítos toxoplásmicos que causan la toxoplasmosis aguda se conocen como taquizoítos y se encuentran típicamente en varios tejidos y fluidos corporales, pero rara vez en la sangre o el líquido cefalorraquídeo.

Los ganglios linfáticos inflamados se encuentran comúnmente en el cuello o debajo de la barbilla, seguidos de las axilas y la ingle. La inflamación puede ocurrir en diferentes momentos después de la infección inicial, persistir y reaparecer en varios momentos independientemente del tratamiento antiparasitario. Por lo general, se encuentra en sitios únicos en adultos, pero en niños, los sitios múltiples pueden ser más comunes. Los ganglios linfáticos agrandados se resolverán dentro de 1 a 2 meses en el 60% de los casos. Sin embargo, una cuarta parte de los afectados tarda de 2 a 4 meses en volver a la normalidad y el 8% tarda de 4 a 6 meses. Un número sustancial (6%) no vuelve a la normalidad hasta mucho más tarde.

Latente

Debido a la ausencia de síntomas evidentes, los huéspedes se infectan fácilmente con T. gondii y desarrollan toxoplasmosis sin saberlo. Aunque ocasionalmente se presentan síntomas leves similares a los de la gripe durante las primeras semanas posteriores a la exposición, la infección con T. gondii no produce síntomas fácilmente observables en humanos adultos sanos. En la mayoría de las personas inmunocompetentes , la infección entra en una fase latente, durante la cual solo están presentes los bradizoítos ( en los quistes tisulares ); estos quistes de tejido e incluso lesiones pueden ocurrir en las retinas , el revestimiento alveolar de los pulmones (donde una infección aguda puede simular una infección por Pneumocystis jirovecii ), el corazón, el músculo esquelético y el sistema nervioso central (SNC), incluido el cerebro. Los quistes se forman en el SNC ( tejido cerebral ) tras la infección con T. gondii y persisten durante toda la vida del huésped. La mayoría de los bebés que se infectan mientras están en el útero no tienen síntomas al nacer, pero pueden desarrollar síntomas más adelante en la vida.

Las revisiones de los estudios serológicos han estimado que entre el 30% y el 50% de la población mundial ha estado expuesta y puede estar infectada crónicamente con toxoplasmosis latente, aunque las tasas de infección difieren significativamente de un país a otro. Este estado latente de infección se ha asociado recientemente con numerosas cargas de enfermedades , alteraciones neurales y sutiles cambios de comportamiento dependientes del género en humanos inmunocompetentes, así como un mayor riesgo de colisiones de vehículos de motor.

Piel

Si bien es raro, pueden ocurrir lesiones cutáneas en la forma adquirida de la enfermedad, incluidas erupciones similares a roséola y eritema multiforme, nódulos similares a prurigo , urticaria y lesiones maculopapulares . Los recién nacidos pueden tener máculas punteadas , equimosis o lesiones en forma de "mollete de arándanos". El diagnóstico de toxoplasmosis cutánea se basa en la forma de taquizoíto de T. gondii que se encuentra en la epidermis . Se encuentra en todos los niveles de la epidermis, mide unas 6 por 2 μm y tiene forma de arco, siendo el núcleo un tercio de su tamaño. Se puede identificar por microscopía electrónica o por tinción de Giemsa en tejido donde el citoplasma se muestra azul, el núcleo rojo.

Causa

Ciclo de vida de Toxoplasma gondii

Parasitología

En su ciclo de vida, T. gondii adopta varias formas. Los taquizoítos son responsables de la infección aguda; se dividen rápidamente y se propagan a través de los tejidos del cuerpo. Los taquizoítos también se conocen como "merozoítos taquizoicos", término descriptivo que transmite con mayor precisión el carácter parasitológico de esta etapa. Después de proliferar, los taquizoítos se convierten en bradizoítos , que se encuentran dentro de quistes de tejido intracelular latentes que se forman principalmente en los músculos y el cerebro. La formación de quistes se desencadena en parte por la presión del sistema inmunitario del huésped. Los bradizoítos (también llamados "merozoítos bradizoicos") no responden a los antibióticos. Los bradizoítos, una vez formados, pueden permanecer en los tejidos durante toda la vida del huésped. En un huésped sano, si algunos bradizoítos vuelven a convertirse en taquizoítos activos, el sistema inmunitario los destruirá rápidamente. Sin embargo, en individuos inmunocomprometidos, o en fetos, que carecen de un sistema inmunológico desarrollado, los taquizoítos pueden proliferar y causar daños neurológicos significativos.

La supervivencia del parásito depende de un equilibrio entre la supervivencia del huésped y la proliferación del parásito. T. gondii logra este equilibrio manipulando la respuesta inmunitaria del huésped, reduciendo la respuesta inmunitaria del huésped y mejorando la ventaja reproductiva del parásito. Una vez que infecta una célula huésped normal, resiste el daño causado por el sistema inmunológico del huésped y cambia los procesos inmunológicos del huésped. A medida que se abre camino en la célula huésped, el parásito forma una membrana de vacuola parasitófora (PV) a partir de la membrana de la célula huésped. El PV encapsula el parásito y es resistente a la actividad del sistema endolisosomal y puede tomar el control de las mitocondrias y el retículo endoplásmico del huésped .

Cuando invade la célula por primera vez, el parásito libera proteínas ROP del bulbo del orgánulo rhoptry . Estas proteínas se translocan al núcleo y la superficie de la membrana PV donde pueden activar vías STAT para modular la expresión de citocinas a nivel transcripcional, unirse e inactivar la membrana PV destruyendo proteínas IRG , entre otros posibles efectos. Además, ciertas cepas de T. gondii pueden secretar una proteína conocida como GRA15, que activa la vía NF-κB , que regula al alza la citocina proinflamatoria IL-12 en la respuesta inmunitaria temprana, lo que posiblemente conduzca a la fase latente del parásito. La capacidad del parásito para secretar estas proteínas depende de su genotipo y afecta su virulencia.

El parásito también influye en un mecanismo antiapoptótico, lo que permite que las células huésped infectadas persistan y se repliquen. Un método de resistencia a la apoptosis es mediante la interrupción de las proteínas efectoras pro-apoptosis, como BAX y BAK . Para alterar estas proteínas, T. gondii provoca cambios conformacionales en las proteínas, lo que evita que las proteínas se transporten a varios compartimentos celulares donde inician eventos de apoptosis. Sin embargo, T. gondii no provoca una regulación a la baja de las proteínas efectoras pro-apoptosis.

T. gondii también tiene la capacidad de iniciar la autofagia de las células del huésped. Esto conduce a una disminución de células sanas no infectadas y, en consecuencia, a menos células huésped para atacar a las células infectadas. La investigación de Wang et al encuentra que las células infectadas conducen a niveles más altos de autofagosomas en células normales e infectadas. Su investigación revela que T. gondii provoca la autofagia de la célula huésped mediante una vía dependiente del calcio. Otro estudio sugiere que el parásito puede afectar directamente la liberación de calcio de las reservas de calcio, que son importantes para los procesos de señalización de las células.

Los mecanismos anteriores permiten que T. gondii persista en un huésped. Algunos factores limitantes para el toxoplasma es que su influencia sobre las células huésped es más fuerte en un sistema inmunitario débil y depende de la cantidad, por lo que una gran cantidad de T. gondii por célula huésped causa un efecto más severo. El efecto sobre el huésped también depende de la fortaleza del sistema inmunológico del huésped. Las personas inmunocompetentes normalmente no muestran síntomas graves o ninguno en absoluto, mientras que las personas inmunodeprimidas pueden provocar la muerte o complicaciones graves.

Se ha demostrado que T. gondii produce una proteína llamada GRA28, liberada por la vía secretora MYR1, que interfiere con la expresión génica en las células infectadas y da como resultado células que se comportan como células dendríticas, volviéndose altamente móviles en el cuerpo.

Dado que el parásito puede cambiar la respuesta inmunitaria del huésped, también puede tener un efecto, positivo o negativo, sobre la respuesta inmunitaria frente a otras amenazas patógenas. Esto incluye, pero no se limita a, las respuestas a infecciones por Helicobacter felis , Leishmania major u otros parásitos, como Nippostrongylus brasiliensis .

Transmisión

La toxoplasmosis generalmente se transmite a través de la boca cuando se ingieren accidentalmente ooquistes o quistes tisulares de Toxoplasma gondii . También puede ocurrir transmisión congénita de la madre al feto. La transmisión también puede ocurrir durante el proceso de trasplante de órganos sólidos o trasplantes de células madre hematógenas.

La transmisión oral puede ocurrir a través de:

  • Ingestión de carne cruda o parcialmente cocida, especialmente cerdo, cordero o venado que contiene quistes de Toxoplasma : la prevalencia de la infección en países donde tradicionalmente se come carne poco cocida se ha relacionado con este método de transmisión. Los quistes de tejido también se pueden ingerir durante el contacto de la mano con la boca después de manipular carne poco cocida o al usar cuchillos, utensilios o tablas de cortar contaminados con carne cruda.
  • Ingestión de frutas o verduras sin lavar que hayan estado en contacto con suelo contaminado que contenga heces de gato infectadas.
  • Ingestión de heces de gato que contienen ooquistes: esto puede ocurrir a través del contacto de la mano con la boca después de la jardinería, la limpieza de la caja de arena de un gato , el contacto con los areneros de los niños; el parásito puede sobrevivir en el medio ambiente durante meses.
  • Ingestión de agua no tratada ni filtrada a través del consumo directo o la utilización de agua para la preparación de alimentos.
  • Ingestión de leche y productos lácteos no pasteurizados, particularmente leche de cabra.
  • Ingestión de mariscos crudos.

Los gatos excretan el patógeno en sus heces durante varias semanas después de contraer la enfermedad, generalmente al comer un huésped intermediario infectado que podría incluir mamíferos (como roedores) o aves. La eliminación de ooquistes generalmente comienza a partir del tercer día después de la ingestión de huéspedes intermedios infectados y puede continuar durante semanas. Los ooquistes no son infecciosos cuando se excretan. Después de aproximadamente un día, el ooquiste sufre un proceso llamado esporulación y se vuelve potencialmente patógeno. Además de los gatos, las aves y los mamíferos, incluidos los seres humanos, también son huéspedes intermediarios del parásito y están involucrados en el proceso de transmisión. Sin embargo, la patogenicidad varía con la edad y las especies involucradas en la infección y el modo de transmisión de T. gondii .

La toxoplasmosis también puede transmitirse a través de trasplantes de órganos sólidos. Los receptores seronegativos para Toxoplasma que reciben órganos de donantes seropositivos para Toxoplasma infectados recientemente están en riesgo. Los receptores de órganos que tienen toxoplasmosis latente corren el riesgo de que la enfermedad se reactive en su sistema debido a la inmunosupresión que se produce durante el trasplante de órganos sólidos. Los receptores de trasplantes de células madre hematógenas pueden experimentar un mayor riesgo de infección debido a períodos más prolongados de inmunosupresión.

Los trasplantes de corazón y pulmón presentan el mayor riesgo de infección por toxoplasmosis debido al músculo estriado que forma el corazón, que puede contener quistes, y los riesgos para otros órganos y tejidos varían ampliamente. El riesgo de transmisión se puede reducir examinando a los donantes y receptores antes del procedimiento de trasplante y brindándoles tratamiento.

Precauciones durante el embarazo

La toxoplasmosis congénita es una forma específica de toxoplasmosis en la que el feto se infecta a través de la placenta . La toxoplasmosis congénita se asocia con muerte fetal y aborto espontáneo, y en los lactantes se asocia con hidrocefalia, calcificaciones cerebrales y coriorretinitis , lo que lleva a encefalopatía y posiblemente ceguera. Si una mujer recibe su primera exposición a T. gondii durante el embarazo, el feto corre un riesgo particular. Una simple extracción de sangre en la primera visita prenatal al médico puede determinar si una mujer ha tenido o no exposición previa y, por lo tanto, si está o no en riesgo. Un título de anticuerpos positivo indica exposición e inmunidad previas, y garantiza en gran medida la seguridad del feto por nacer.

No existe mucha evidencia sobre el efecto de la educación antes del embarazo para prevenir la toxoplasmosis congénita. Sin embargo, se ha sugerido que educar a los padres antes de que nazca el bebé es efectivo porque puede mejorar la higiene alimentaria, personal y de las mascotas. Se necesita más investigación para determinar si la educación prenatal puede reducir la toxoplasmosis congénita.

Para las mujeres embarazadas con títulos de anticuerpos negativos, lo que indica que no hubo exposición previa a T. gondii , se recomienda realizar pruebas serológicas con una frecuencia mensual, ya que el tratamiento durante el embarazo para aquellas mujeres expuestas a T. gondii por primera vez reduce drásticamente el riesgo de transmitir el parásito a el feto Dado que el sistema inmunitario de un bebé no se desarrolla completamente durante el primer año de vida y los quistes resistentes que se forman en todo el cuerpo son muy difíciles de erradicar con antiprotozoarios, una infección puede ser muy grave en los jóvenes.

A pesar de estos riesgos, las mujeres embarazadas no se someten a exámenes de detección de toxoplasmosis de manera rutinaria en la mayoría de los países, por razones de costo-efectividad y la gran cantidad de falsos positivos generados; Portugal , Francia , Austria , Uruguay e Italia son excepciones notables, y algunos programas regionales de detección operan en Alemania , Suiza y Bélgica . Dado que las pruebas prenatales invasivas conllevan cierto riesgo para el feto (18,5 pérdidas de embarazo por cada caso de toxoplasmosis evitado), se prefiere la detección posnatal o neonatal . Las excepciones son los casos en los que se observan anomalías fetales y, por lo tanto, la detección puede ser un objetivo.

Las mujeres embarazadas deben evitar manipular carne cruda , beber leche cruda (especialmente leche de cabra) y se les debe recomendar que no coman carne cruda o poco cocida, independientemente del tipo. Debido a la relación obvia entre el Toxoplasma y los gatos, a menudo también se recomienda evitar la exposición a las heces de los gatos y abstenerse de trabajar en el jardín (las heces de los gatos son comunes en la tierra de los jardines) o al menos usar guantes cuando lo hagan. La mayoría de los gatos no eliminan ooquistes de forma activa, ya que se infectan en los primeros seis meses de vida, cuando eliminan ooquistes durante un breve período de tiempo (1 a 2 semanas). Sin embargo, estos ooquistes se entierran en el suelo, esporulan y permanecen infecciosos por períodos que van desde varios meses hasta más de un año. Numerosos estudios han demostrado que vivir en un hogar con un gato no es un factor de riesgo significativo para la infección por T. gondii , aunque vivir con varios gatitos tiene cierta importancia.

En 2006, un equipo de investigación checo descubrió que las mujeres con altos niveles de anticuerpos contra la toxoplasmosis tenían muchas más probabilidades de dar a luz niños que niñas. En la mayoría de las poblaciones, la tasa de natalidad es de alrededor del 51 % de niños, pero las personas infectadas con T. gondii tenían hasta un 72 % de posibilidades de tener un niño.

Diagnóstico

RM: Toxoplasmosis cerebral con afectación primaria en lóbulo occipital derecho (a la izquierda y debajo de la imagen). mujer de 48 años con sida

El diagnóstico de toxoplasmosis en humanos se realiza mediante métodos biológicos, serológicos, histológicos o moleculares, o mediante alguna combinación de los anteriores. La toxoplasmosis puede ser difícil de distinguir del linfoma primario del sistema nervioso central . Imita a varias otras enfermedades infecciosas, por lo que los signos clínicos no son específicos y no son suficientemente característicos para un diagnóstico definitivo. Como resultado, la posibilidad de un diagnóstico alternativo está respaldada por un ensayo fallido de terapia antimicrobiana ( pirimetamina , sulfadiazina y ácido folínico ( USAN : leucovorina)), es decir, si los medicamentos no producen ningún efecto clínico ni mejoría en la repetición de imágenes.

T. gondii también se puede detectar en sangre , líquido amniótico o líquido cefalorraquídeo mediante la reacción en cadena de la polimerasa . T. gondii puede existir en un huésped como un quiste inactivo que probablemente evadiría la detección.

Las pruebas serológicas pueden detectar anticuerpos contra T. gondii en el suero sanguíneo, utilizando métodos que incluyen la prueba de colorante Sabin-Feldman (DT), el ensayo de hemaglutinación indirecta , el ensayo de anticuerpos fluorescentes indirectos (IFA) , la prueba de aglutinación directa , la prueba de aglutinación de látex (LAT ), el ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) y la prueba de ensayo de aglutinación inmunoabsorbente (IAAT).

Las pruebas más utilizadas para medir anticuerpos IgG son la DT, ELISA, IFA y la prueba de aglutinación directa modificada. Los anticuerpos IgG generalmente aparecen dentro de una semana o dos de la infección, alcanzan su punto máximo dentro de uno o dos meses y luego disminuyen a diferentes velocidades. Los anticuerpos IgG contra el toxoplasma generalmente persisten de por vida y, por lo tanto, pueden estar presentes en el torrente sanguíneo como resultado de una infección actual o previa.

Hasta cierto punto, las infecciones agudas por toxoplasmosis se pueden diferenciar de las infecciones crónicas mediante una prueba de avidez de IgG , que es una variación del ELISA. En la primera respuesta a la infección, la IgG específica de toxoplasma tiene poca afinidad por el antígeno de toxoplasma; en las semanas y meses siguientes aumenta la afinidad de las IgG por el antígeno. Según la prueba de avidez de IgG, si la IgG en el individuo infectado tiene una afinidad alta, significa que la infección comenzó de tres a cinco meses antes de la prueba. Esto es particularmente útil en la infección congénita, donde el estado del embarazo y la edad gestacional en el momento de la infección determinan el tratamiento.

A diferencia de la IgG, los anticuerpos IgM pueden usarse para detectar una infección aguda, pero generalmente no una infección crónica. Los anticuerpos IgM aparecen antes que los anticuerpos IgG después de la infección y desaparecen más rápido que los anticuerpos IgG después de la recuperación. En la mayoría de los casos, los anticuerpos IgM específicos de T. gondii pueden detectarse por primera vez aproximadamente una semana después de contraer la infección primaria y disminuir entre uno y seis meses; El 25% de los infectados son negativos para la IgM específica de T. gondii dentro de los siete meses. Sin embargo, la IgM puede detectarse meses o años después de la infección, durante la fase crónica, y es posible que se produzcan falsos positivos para la infección aguda. Las pruebas más utilizadas para la medición de anticuerpos IgM son IgM-ELISA de doble sándwich , la prueba IFA y el ensayo de aglutinación inmunoabsorbente (IgM-ISAGA). Los kits de prueba comerciales a menudo tienen baja especificidad y los resultados informados con frecuencia se malinterpretan.

En 2021, se evaluaron veinte ensayos comerciales anti- Toxoplasma IgG en una revisión sistemática , en comparación con un método de referencia aceptado. La mayoría de ellos fueron inmunoensayos enzimáticos, seguidos de pruebas de aglutinación, pruebas inmunocromatográficas y un ensayo de Western-Blot . La sensibilidad media de los ensayos de IgG osciló entre el 89,7 % y el 100 % para títulos estándar y entre el 13,4 % y el 99,2 % para títulos bajos de IgG. Algunos estudios señalaron la capacidad de algunos métodos, especialmente WB, para detectar IgG poco tiempo después de la infección primaria. La especificidad de los ensayos de IgG fue generalmente alta, con un rango de 91,3% a 100%; y superior al 99% para la mayoría de los ensayos EIA. El valor predictivo positivo (VPP) no fue un indicador discriminatorio entre los métodos, mientras que se informaron disparidades significativas (87,5 %–100 %) entre los valores predictivos negativos (VPN), un parámetro clave que evalúa la capacidad para descartar definitivamente una infección por Toxoplasma en pacientes con riesgo de infecciones oportunistas.

Congénito

Las recomendaciones para el diagnóstico de toxoplasmosis congénita incluyen: diagnóstico prenatal basado en pruebas de líquido amniótico y exámenes de ultrasonido ; diagnóstico neonatal basado en pruebas moleculares de placenta y sangre de cordón umbilical y pruebas serológicas comparativas madre-hijo y un examen clínico al nacer; y diagnóstico en la primera infancia basado en exámenes neurológicos y oftalmológicos y una encuesta serológica durante el primer año de vida. Durante el embarazo, se recomienda realizar pruebas serológicas a intervalos de tres semanas.

Aunque el diagnóstico de toxoplasmosis se basa en gran medida en la detección serológica de inmunoglobulina anti- toxoplasma específica , las pruebas serológicas tienen limitaciones. Por ejemplo, es posible que no detecte la fase activa de la infección por T. gondii porque es posible que la IgG o IgM anti- Toxoplasma específica no se produzca hasta después de varias semanas de infección. Como resultado, una mujer embarazada puede tener un resultado negativo durante la fase activa de la infección por T. gondii , lo que lleva a una toxoplasmosis congénita no detectada y, por lo tanto, no tratada. Además, la prueba puede no detectar infecciones por T. gondii en pacientes inmunocomprometidos porque los títulos de IgG o IgM anti- Toxoplasma específicos pueden no aumentar en este tipo de pacientes.

Se han desarrollado muchas técnicas basadas en PCR para diagnosticar la toxoplasmosis utilizando muestras clínicas que incluyen líquido amniótico, sangre , líquido cefalorraquídeo y biopsia de tejido . La técnica basada en PCR más sensible es la PCR anidada , seguida de la hibridación de productos de PCR. La principal desventaja de estas técnicas es que consumen mucho tiempo y no proporcionan datos cuantitativos.

La PCR en tiempo real es útil en la detección de patógenos, la expresión y regulación génica y la discriminación alélica. Esta técnica de PCR utiliza la actividad nucleasa 5' de la ADN polimerasa Taq para escindir una sonda de hibridación marcada con fluorescencia no extensible durante la fase de extensión de la PCR. Un segundo colorante fluorescente, por ejemplo, 6-carboxi-tetrametil-rodamina, extingue la fluorescencia de la sonda intacta. La escisión por nucleasas de la sonda de hibridación durante la PCR libera el efecto de extinción, lo que da como resultado un aumento de la fluorescencia proporcional a la cantidad de producto de la PCR, que puede controlarse mediante un detector de secuencias.

Los ganglios linfáticos afectados por Toxoplasma tienen cambios característicos, que incluyen centros germinales reactivos mal delimitados , grupos de células B monocitoides e histiocitos epitelioides dispersos .

La tríada clásica de toxoplasmosis congénita incluye: coriorretinitis , hidrocefalia y arteriosclerosis intracraneal . Otras consecuencias incluyen sordera neurosensorial, convulsiones y discapacidad intelectual.

La toxoplasmosis congénita también puede afectar la audición de un niño. Hasta el 30% de los recién nacidos tienen algún grado de pérdida auditiva neurosensorial. Las habilidades de comunicación del niño también pueden verse afectadas. Un estudio publicado en 2010 analizó a 106 pacientes, todos los cuales recibieron tratamiento contra la toxoplasmosis antes de los 2,5 meses. De este grupo, el 26,4% presentó trastornos del lenguaje.

Tratamiento

El tratamiento se recomienda para personas con problemas de salud graves, como las personas con VIH cuyos recuentos de CD4 están por debajo de 200 células/mm 3 . El trimetoprim/sulfametoxazol es el fármaco de elección para prevenir la toxoplasmosis, pero no para tratar la enfermedad activa. Un estudio de 2012 muestra una nueva forma prometedora de tratar la forma activa y latente de esta enfermedad utilizando dos quinolonas similares a las endoquinas .

Agudo

Los medicamentos prescritos para la toxoplasmosis aguda son los siguientes:

(otros antibióticos, como la minociclina , han tenido algún uso como terapia de rescate ).

Si se infecta durante el embarazo, se recomienda espiramicina en el primer y segundo trimestre, mientras que pirimetamina/sulfadiazina y leucovorina se recomiendan en el segundo y tercer trimestre.

Latente

En las personas con toxoplasmosis latente, los quistes son inmunes a estos tratamientos, ya que los antibióticos no llegan a los bradizoítos en concentración suficiente.

Los medicamentos recetados para la toxoplasmosis latente son:

  • Atovacuona : un antibiótico que se ha utilizado para matar los quistes de Toxoplasma dentro de los pacientes con SIDA.
  • Clindamicina : un antibiótico que, en combinación con atovacuona , parecía eliminar de manera óptima los quistes en ratones

Congénito

Cuando a una mujer embarazada se le diagnostica toxoplasmosis aguda, se puede utilizar la amniocentesis para determinar si el feto se ha infectado o no. Cuando una mujer embarazada desarrolla toxoplasmosis aguda, los taquizoítos tienen aproximadamente un 30% de posibilidades de ingresar al tejido placentario y, desde allí, ingresar e infectar al feto. A medida que aumenta la edad gestacional en el momento de la infección, también aumenta la probabilidad de infección fetal.

Si el parásito aún no ha llegado al feto, la espiramicina puede ayudar a prevenir la transmisión placentaria. Si el feto se ha infectado, la mujer embarazada puede ser tratada con pirimetamina y sulfadiazina , con ácido folínico , después del primer trimestre. Se tratan después del primer trimestre porque la pirimetamina tiene un efecto antifolato y la falta de ácido fólico puede interferir con la formación del cerebro fetal y causar trombocitopenia . La infección en etapas gestacionales más tempranas se correlaciona con peores resultados fetales y neonatales, particularmente cuando la infección no se trata.

Los recién nacidos que se someten a 12 meses de tratamiento posnatal contra la toxoplasmosis tienen una probabilidad baja de pérdida auditiva neurosensorial. Se ha creado información sobre los hitos del tratamiento para niños con toxoplasmosis congénita para este grupo.

Epidemiología

Las infecciones por T. gondii ocurren en todo el mundo, aunque las tasas de infección difieren significativamente según el país. Para las mujeres en edad fértil, una encuesta de 99 estudios en 44 países encontró que las áreas de mayor prevalencia se encuentran en América Latina (alrededor de 50 a 80 %), partes de Europa oriental y central (alrededor de 20 a 60 %), el Medio Oriente ( alrededor del 30 al 50 %), partes del sudeste asiático (alrededor del 20 al 60 %) y partes de África (alrededor del 20 al 55 %).

En los Estados Unidos, los datos de la Encuesta Nacional de Examen de Salud y Nutrición ( NHANES ) de 1999 a 2004 encontraron que el 9,0 % de las personas de 12 a 49 años de edad nacidas en los EE . medido en el NHANES 1988–1994. En la encuesta de 1999 a 2004, el 7,7 % de las mujeres de 15 a 44 años de edad nacidas en los EE. UU. y el 28,1 % de las nacidas en el extranjero eran seropositivas para T. gondii . Numerosos estudios en los Estados Unidos y muchos países europeos han observado una tendencia de disminución de la seroprevalencia . Toxoplasma gondii se considera la segunda causa principal de muertes relacionadas con alimentos y la cuarta causa principal de hospitalizaciones relacionadas con alimentos en los Estados Unidos.

El protista responsable de la toxoplasmosis es T. gondii . Hay tres tipos principales de T. gondii responsables de los patrones de toxoplasmosis en todo el mundo. Hay tipos I, II y III. Estos tres tipos de T. gondii tienen efectos diferentes en ciertos huéspedes, principalmente ratones y humanos, debido a su variación en los genotipos.

  • Tipo I: virulento en ratones y humanos, visto en personas con SIDA .
  • Tipo II: no virulento en ratones, virulento en humanos (principalmente en Europa y América del Norte), visto en personas con SIDA.
  • Tipo III: no virulento en ratones, virulento principalmente en animales pero también visto en menor grado en humanos.

Las técnicas actuales de serotipificación solo pueden separar los parásitos de tipo I o III de los de tipo II.

Debido a que el parásito representa una amenaza particular para los fetos cuando se contrae durante el embarazo, gran parte de los datos epidemiológicos mundiales sobre T. gondii provienen de pruebas de seropositividad en mujeres en edad fértil. Las pruebas de seropositividad buscan la presencia de anticuerpos contra T. gondii en la sangre, por lo que, si bien la seropositividad garantiza que uno ha estado expuesto al parásito, no necesariamente garantiza que uno esté crónicamente infectado.

Historia

Toxoplasma gondii fue descrito por primera vez en 1908 por Nicolle y Manceaux en Túnez, y de forma independiente por Splendore en Brasil. Splendore informó del protozoario en un conejo, mientras que Nicolle y Manceaux lo identificaron en un roedor del norte de África, el gundi ( Ctenodactylus gundi ). En 1909 Nicolle y Manceaux diferenciaron el protozoo de Leishmania . Nicolle y Manceaux lo llamaron Toxoplasma gondii por la forma curva de su etapa infecciosa (raíz griega ' toxon ' = arco).

El primer caso registrado de toxoplasmosis congénita fue en 1923, pero no se identificó como causado por T. gondii . Janků (1923) describió en detalle los resultados de la autopsia de un niño de 11 meses que se había presentado en el hospital con hidrocefalia . El niño tenía marcas clásicas de toxoplasmosis, incluida la coriorretinitis (inflamación de la coroides y la retina del ojo). La histología reveló una serie de "esporocitos", aunque Janků no los identificó como T. gondii .

No fue hasta 1937 que se llevó a cabo el primer análisis científico detallado de T. gondii utilizando técnicas previamente desarrolladas para analizar virus. En 1937 Sabin y Olitsky analizaron T. gondii en monos y ratones de laboratorio. Sabin y Olitsky demostraron que T. gondii era un parásito intracelular obligado y que los ratones alimentados con tejido contaminado con T. gondii también contraían la infección. Así, Sabin y Olitsky demostraron que T. gondii es un patógeno transmisible entre animales.

T. gondii se describió por primera vez como patógeno humano en 1939 en el Babies Hospital de la ciudad de Nueva York . Wolf, Cowen y Paige identificaron la infección por T. gondii en una niña que nació a término por cesárea . El bebé desarrolló convulsiones y coriorretinitis en ambos ojos a los tres días. Luego, el bebé desarrolló encefalomielitis y murió al mes de edad. Wolf, Cowen y Paige aislaron T. gondii de lesiones de tejido cerebral. La inyección intracraneal de muestras de cerebro y médula espinal en ratones, conejos y ratas produjo encefalitis en los animales. Wolf, Cowen y Page revisaron casos adicionales y concluyeron que T. gondii producía síntomas reconocibles y podía transmitirse de madre a hijo.

El primer caso de toxoplasmosis en adultos se informó en 1940 sin signos neurológicos. Pinkerton y Weinman informaron la presencia de Toxoplasma en un hombre peruano de 22 años que murió a causa de una infección bacteriana posterior y fiebre.

En 1948, Sabin y Feldman crearon una prueba de tinción serológica basada en la capacidad de los anticuerpos del paciente para alterar la tinción de Toxoplasma . La prueba de colorante Sabin Feldman es ahora el estándar de oro para identificar la infección por toxoplasma .

La transmisión de Toxoplasma por comer carne cruda o poco cocida fue demostrada por Desmonts et al. en 1965 París. Desmonts observó que el consumo terapéutico de carne cruda de res o de caballo en un hospital de tuberculosis se asoció con un aumento del 50 % anual en los anticuerpos contra el Toxoplasma . Esto significa que se estaba transmitiendo más T. gondii a través de la carne cruda.

En 1974, Desmonts y Couvreur demostraron que la infección durante los dos primeros trimestres produce el mayor daño al feto, que la transmisión dependía de cuándo se infectaron las madres durante el embarazo, que las madres con anticuerpos antes del embarazo no transmitían la infección al feto y que la espiramicina redujo la transmisión al feto.

El toxoplasma ganó más atención en la década de 1970 con el auge del tratamiento inmunosupresor administrado después de trasplantes de órganos o médula ósea y la epidemia de SIDA de la década de 1980. Los pacientes con una función del sistema inmunitario disminuida son mucho más susceptibles a las enfermedades.

sociedad y Cultura

"La dama loca de los gatos"

El "síndrome de la dama loca de los gatos" es un término acuñado por las organizaciones de noticias para describir los hallazgos científicos que relacionan el parásito Toxoplasma gondii con varios trastornos mentales y problemas de conducta. La supuesta correlación entre tener un gato en la infancia y el desarrollo posterior de esquizofrenia sugirió que se necesitaban más estudios para determinar un factor de riesgo para los niños; sin embargo, estudios posteriores demostraron que T. gondii no era un factor causante de psicosis posteriores. Los investigadores también encontraron que tener un gato no aumenta mucho el riesgo de infección por T. gondii en mujeres embarazadas.

El término síndrome de la loca de los gatos se basa tanto en estereotipos como en referencias culturales populares. Se originó cuando se notaron casos de las aflicciones antes mencionadas entre la población. Una dama de los gatos es un estereotipo cultural de una mujer que atesora compulsivamente y adora a los gatos. El biólogo Jaroslav Flegr es un defensor de la teoría de que la toxoplasmosis afecta el comportamiento humano.

Casos notables

  • El tenista Arthur Ashe desarrolló problemas neurológicos a causa de la toxoplasmosis (y más tarde se descubrió que era VIH positivo).
  • El actor Merritt Butrick era VIH positivo y murió de toxoplasmosis como resultado de su sistema inmunológico ya debilitado.
  • A Pedro Zamora , personalidad de la telerrealidad y activista contra el VIH/SIDA, se le diagnosticó toxoplasmosis como resultado de que su sistema inmunitario estaba debilitado por el VIH.
  • El príncipe Francisco, conde de Clermont , pretendiente al trono de Francia tenía toxoplasmosis congénita; su discapacidad hizo que se le pasara por alto en la línea de sucesión.
  • La actriz Leslie Ash contrajo toxoplasmosis en el segundo mes de embarazo.
  • El corredor de media distancia británico Sebastian Coe contrajo toxoplasmosis en 1983, que probablemente fue transmitida por un gato mientras entrenaba en Italia.
  • La tenista Martina Navratilova experimentó toxoplasmosis durante el US Open de 1982 .

Otros animales

Toxoplasma gondii infecta prácticamente a todos los animales de sangre caliente; estos taquizoitos fueron encontrados en un ave
Toxoplasma gondii en el pulmón de un panda gigante . Flecha: macrófagos que contienen taquizoítos

Aunque T. gondii tiene la capacidad de infectar prácticamente a todos los animales de sangre caliente, la susceptibilidad y las tasas de infección varían ampliamente entre los diferentes géneros y especies . Las tasas de infección en poblaciones de la misma especie también pueden variar ampliamente debido a las diferencias en la ubicación, la dieta y otros factores.

Aunque se ha observado infección por T. gondii en varias especies de primates asiáticos, se encontró por primera vez seroprevalencia de anticuerpos contra T. gondii en macacos toque ( Macaca sinica ) que son endémicos de la isla de Sri Lanka.

Los marsupiales australianos son particularmente susceptibles a la toxoplasmosis. Wallabies , koalas , wombats , pademelons y pequeños dasyurids pueden ser asesinados por él, y los bandicoots barrados del este generalmente mueren dentro de las 3 semanas posteriores a la infección.

Se estima que el 23% de los cerdos salvajes en todo el mundo son seropositivos para T. gondii . La seroprevalencia varía en todo el mundo, con la seroprevalencia más alta en América del Norte (32 %) y Europa (26 %) y la más baja en Asia (13 %) y América del Sur (5 %). Las regiones geográficas ubicadas en latitudes más altas y las regiones que experimentan climas más cálidos y húmedos están asociadas con una mayor seroprevalencia de T. gondii entre los jabalíes. Los jabalíes infectados con T. gondii representan un riesgo potencial para la salud de los humanos que consumen su carne.

Ganado

Entre el ganado , los cerdos, ovejas y cabras tienen las tasas más altas de infección crónica por T. gondii . La prevalencia de T. gondii en los animales destinados a la producción de carne varía ampliamente tanto dentro como entre países, y se ha demostrado que las tasas de infección están fuertemente influenciadas por las distintas prácticas de manejo y crianza. Por ejemplo, los animales que se mantienen al aire libre o en ambientes libres corren un mayor riesgo de infección que los animales criados en el interior o en operaciones comerciales de confinamiento .

cerdos

En todo el mundo, se ha medido que el porcentaje de cerdos que albergan parásitos viables es del 3 al 71,43 % y en los Estados Unidos (a través de bioensayos en ratones o gatos) llega al 92,7 % y al 0 %, según la granja o rebaño. Las encuestas de seroprevalencia ( anticuerpos contra T. gondii en sangre) son más comunes, y tales mediciones son indicativas de la alta seroprevalencia relativa en cerdos en todo el mundo. Se ha descubierto que los lechones neonatales experimentan todo el rango de gravedad, incluida la progresión a la muerte fetal . Esto se demostró especialmente en el estudio fundamental de Thiptara et al. 2006, reportando el nacimiento de una camada de tres mortinatos y seis vivos en Tailandia. Esta observación ha sido relevante no solo para ese país, sino también para el control de la toxoplasmosis en la porcicultura en todo el mundo.

Oveja

Junto con los cerdos, las ovejas y las cabras se encuentran entre los animales de mayor importancia epidemiológica para la infección humana infectados con mayor frecuencia. Se ha medido que la prevalencia de T. gondii viable en tejido de oveja (mediante bioensayo) llega al 78 % en los Estados Unidos, y una encuesta de 2011 de cabras destinadas al consumo en los Estados Unidos encontró una seroprevalencia del 53,4 %.

pollos

Debido a la falta de exposición al aire libre, los pollos criados en operaciones de confinamiento bajo techo a gran escala no suelen estar infectados con T. gondii . Los pollos criados en libertad o en el patio trasero se infectan con mucha más frecuencia. Una encuesta de pollos criados en libertad en los Estados Unidos encontró que su prevalencia era del 17 al 100%, según la granja. Debido a que la carne de pollo generalmente se cocina completamente antes de consumirla, las aves de corral generalmente no se consideran un factor de riesgo significativo para la infección humana por T. gondii .

Ganado

Aunque el ganado y los búfalos pueden infectarse con T. gondii , el parásito generalmente se elimina o se reduce a niveles indetectables unas pocas semanas después de la exposición. Los quistes tisulares rara vez están presentes en la carne de búfalo o de res, y la carne de estos animales se considera de bajo riesgo de albergar parásitos viables.

Caballos

Los caballos se consideran resistentes a la infección crónica por T. gondii . Sin embargo, se han aislado células viables de caballos estadounidenses sacrificados para la exportación, y la toxoplasmosis humana grave en Francia se ha relacionado epidemiológicamente con el consumo de carne de caballo .

gatos domesticos

En 1942, se diagnosticó e informó el primer caso de toxoplasmosis felina en un gato doméstico en Middletown, Nueva York. Los investigadores aislaron ooquistes de las heces felinas y descubrieron que los ooquistes podían ser infecciosos hasta por 12 meses en el medio ambiente.

Se ha estimado que la seroprevalencia de T. gondii en gatos domésticos en todo el mundo es de alrededor del 30-40% y presenta una variación geográfica significativa. En los Estados Unidos, no se ha realizado una estimación nacional oficial, pero las encuestas locales han mostrado niveles que varían entre el 16 % y el 80 %. Una encuesta de 2012 de 445 gatos domésticos de raza pura y 45 gatos de refugio en Finlandia encontró una seroprevalencia general del 48,4 %, mientras que una encuesta de 2010 de gatos salvajes de Giza, Egipto, encontró una tasa de seroprevalencia del 97,4 %. Otra encuesta de Colombia registró una seroprevalencia del 89,3 %, mientras que un estudio chino ( Guangdong ) encontró solo una prevalencia del 2,1 %.

Las tasas de infección por T. gondii en gatos domésticos varían ampliamente según la dieta y el estilo de vida de los gatos. Los gatos salvajes que buscan su alimento tienen más probabilidades de infectarse que los gatos domésticos y, naturalmente, también depende de la prevalencia de presas infectadas con T. gondii , como aves y pequeños mamíferos .

La mayoría de los gatos infectados arrojarán ooquistes solo una vez en su vida, durante un período de una a dos semanas. Este desprendimiento puede liberar millones de ooquistes, cada uno capaz de propagarse y sobrevivir durante meses. Se estima que el 1% de los gatos en un momento dado están eliminando ooquistes de forma activa.

Es difícil controlar la población de gatos con ooquistes infectados debido a la falta de una vacuna eficaz. Esto sigue siendo un desafío en la mayoría de los casos y los programas que están fácilmente disponibles tienen una eficacia cuestionable.

roedores

Se ha demostrado que la infección por T. gondii altera el comportamiento de ratones y ratas de formas que se cree aumentan las posibilidades de que los roedores sean presa de los gatos. Los roedores infectados muestran una reducción en su aversión innata a los olores de los gatos; mientras que los ratones y ratas no infectados generalmente evitarán áreas marcadas con orina de gato o con olor corporal de gato, esta evitación se reduce o elimina en animales infectados. Además, alguna evidencia sugiere que esta pérdida de aversión puede ser específica de los olores felinos: cuando se les da a elegir entre dos olores de depredadores (gato o visón ), los roedores infectados muestran una preferencia significativamente mayor por los olores de gato que los controles no infectados .

En roedores, los cambios de comportamiento inducidos por T. gondii ocurren a través de la remodelación epigenética en las neuronas asociadas con los comportamientos observados; por ejemplo, modifica la metilación epigenética para inducir la hipometilación de los genes relacionados con la arginina vasopresina en la amígdala medial para disminuir en gran medida la aversión a los depredadores. También se han observado cambios de comportamiento inducidos epigenéticamente en modelos de adicción en ratones, donde los cambios en la expresión de enzimas modificadoras de histonas a través de la desactivación de genes o la inhibición de enzimas en neuronas específicas produjeron alteraciones en los comportamientos relacionados con las drogas. La acetilación generalizada de histona-lisina en astrocitos corticales parece ser otro mecanismo epigenético empleado por T. gondii .

Los roedores infectados con T. gondii muestran una serie de cambios de comportamiento más allá de las respuestas alteradas a los olores de los gatos. Las ratas infectadas con el parásito muestran mayores niveles de actividad y menor comportamiento neofóbico . De manera similar, los ratones infectados muestran alteraciones en los patrones de locomoción y comportamiento exploratorio durante las pruebas experimentales. Estos patrones incluyen viajar mayores distancias, moverse a velocidades más altas, acelerar durante períodos de tiempo más largos y mostrar un tiempo de pausa reducido cuando se colocan en nuevas arenas. También se ha demostrado que los roedores infectados tienen menos ansiedad , utilizando modelos tradicionales como laberintos en cruz elevados , arenas de campo abierto y pruebas de interacción social.

mamíferos marinos

Un estudio de la Universidad de California, Davis, de nutrias marinas muertas recolectadas entre 1998 y 2004, encontró que la toxoplasmosis fue la causa de muerte del 13% de los animales. La proximidad a las salidas de agua dulce al océano era un factor de riesgo importante. La ingestión de ooquistes de heces de gato se considera la fuente final más probable. La escorrentía superficial que contiene heces de gatos salvajes y la basura de los gatos domésticos tirada por los inodoros son posibles fuentes de ooquistes. Estas mismas fuentes también pueden haber introducido la infección por toxoplasmosis a la foca monje de Hawái, en peligro de extinción . La infección con el parásito ha contribuido a la muerte de al menos cuatro focas monje hawaianas. La infección de una foca monje hawaiana con T. gondii se notó por primera vez en 2004. La propagación del parásito amenaza la recuperación de este pinnípedo en peligro de extinción. Los parásitos se han encontrado en delfines y ballenas. Los investigadores Black y Massie creen que las anchoas, que viajan desde los estuarios hacia el océano abierto, pueden estar ayudando a propagar la enfermedad.

Panda gigante

Se ha informado que el toxoplasma gondii es la causa de la muerte de un panda gigante mantenido en un zoológico de China, que murió en 2014 de gastroenteritis aguda y enfermedad respiratoria . Aunque aparentemente anecdótico , este informe enfatiza que es probable que todas las especies de sangre caliente estén infectadas por T. gondii , incluidas las especies en peligro de extinción, como el panda gigante.

Investigación

Micrografía de un ganglio linfático que muestra los cambios característicos de la toxoplasmosis (histiocitos epitelioides dispersos (células pálidas), células monocitoides (parte superior central de la imagen), centros germinales grandes (izquierda de la imagen)) Tinción H& E

Tradicionalmente, la infección crónica por T. gondii se ha considerado asintomática en personas con función inmunitaria normal. Cierta evidencia sugiere que la infección latente puede influir sutilmente en una variedad de comportamientos y tendencias humanos, y la infección puede alterar la susceptibilidad o la intensidad de una serie de trastornos psiquiátricos o neurológicos.

En la mayoría de los estudios actuales donde se han encontrado correlaciones positivas entre los títulos de anticuerpos contra T. gondii y ciertos rasgos de comportamiento o trastornos neurológicos, las pruebas de seropositividad para T. gondii se realizan después del inicio de la enfermedad o rasgo de comportamiento examinados; es decir, a menudo no está claro si la infección por el parásito aumenta las posibilidades de tener un determinado rasgo o trastorno, o si tener un determinado rasgo o trastorno aumenta las posibilidades de infectarse con el parásito. Los grupos de individuos con ciertos rasgos de comportamiento o trastornos neurológicos pueden compartir ciertas tendencias de comportamiento que aumentan la probabilidad de exposición e infección por T. gondii ; como resultado, es difícil confirmar las relaciones causales entre las infecciones por T. gondii y los trastornos neurológicos o rasgos conductuales asociados.

Salud mental

Algunas pruebas vinculan a T. gondii con la esquizofrenia . Dos metanálisis de 2012 encontraron que las tasas de anticuerpos contra T. gondii en personas con esquizofrenia eran 2,7 veces más altas que en los controles. Por lo tanto, la positividad de anticuerpos contra T. gondii se consideró un factor de riesgo intermedio en relación con otros factores de riesgo conocidos. Las precauciones señaladas incluyen que las pruebas de anticuerpos no detectan la toxoplasmosis directamente, la mayoría de las personas con esquizofrenia no tienen anticuerpos para la toxoplasmosis y podría existir un sesgo de publicación . Si bien la mayoría de estos estudios evaluaron a personas ya diagnosticadas con esquizofrenia en busca de anticuerpos contra T. gondii , se encontraron asociaciones entre T. gondii y la esquizofrenia antes del inicio de los síntomas de esquizofrenia. Las diferencias de sexo en la edad de inicio de la esquizofrenia pueden explicarse en parte por un segundo pico de incidencia de infección por T. gondii entre los 25 y los 30 años solo en mujeres. Aunque no está claro un mecanismo que respalde la asociación entre la esquizofrenia y la infección por T. gondii , los estudios han investigado la base molecular de esta correlación. Los fármacos antipsicóticos utilizados en la esquizofrenia parecen inhibir la replicación de los taquizoítos de T. gondii en cultivos celulares. Suponiendo que exista un vínculo causal entre T. gondii y la esquizofrenia, los estudios aún tienen que determinar por qué solo algunas personas con toxoplasmosis latente desarrollan esquizofrenia; algunas explicaciones plausibles incluyen diferentes susceptibilidades genéticas, diferencias en las cepas del parásito y diferencias en la ruta de la infección adquirida por T. gondii .

También se han encontrado correlaciones entre los títulos de anticuerpos contra T. gondii y el TOC , así como el suicidio entre personas con trastornos del estado de ánimo, incluido el trastorno bipolar . Los títulos positivos de anticuerpos contra T. gondii parecen no estar correlacionados con depresión mayor o distimia . Aunque existe una correlación entre T. gondii y muchos trastornos psicológicos, el mecanismo subyacente no está claro. Un estudio de 2016 de 236 personas con altos niveles de anticuerpos contra la toxoplasmosis encontró que "había poca evidencia de que T. gondii estuviera relacionado con un mayor riesgo de trastorno psiquiátrico, control deficiente de los impulsos, aberraciones de personalidad o deterioro neurocognitivo".

Desórdenes neurológicos

La infección latente se ha relacionado con la enfermedad de Parkinson y la enfermedad de Alzheimer .

Las personas con esclerosis múltiple muestran tasas de infección alrededor de un 15 % más bajas que el público en general.

Accidentes de tráfico

La infección latente por T. gondii en humanos se ha asociado con un mayor riesgo de accidentes automovilísticos , posiblemente debido a un rendimiento psicomotor deteriorado o perfiles de personalidad más arriesgados.

Cambio climático

Se ha informado que el cambio climático afecta la aparición, supervivencia, distribución y transmisión de T. gondii . T. gondii ha sido identificado en el Ártico canadiense, un lugar que alguna vez fue demasiado frío para su supervivencia. Las temperaturas más altas aumentan el tiempo de supervivencia de T. gondii . Más nieve derretida y precipitaciones pueden aumentar la cantidad de ooquistes de T. gondii que se transportan a través del flujo del río. Los cambios en las poblaciones de aves, roedores e insectos y los patrones de migración pueden afectar la distribución de T. gondii debido a su papel como reservorio y vector. También se sugiere que la urbanización y la degradación ambiental natural afectan la transmisión de T. gondii y aumentan el riesgo de infección.

Ver también

Referencias

Bibliografía

enlaces externos