Trombosis - Thrombosis

Trombosis
Trombosis arterial que causa cianosis.jpg
Cianosis de la extremidad inferior derecha, resultante de una trombosis arterial aguda de la pierna derecha (en el lado izquierdo de la imagen)
Especialidad Cirugía vascular , medicina interna , neumología
Síntomas Depende de la ubicación

La trombosis (del griego antiguo θρόμβωσις thrómbōsis "coagulación") es la formación de un coágulo de sangre dentro de un vaso sanguíneo que obstruye el flujo de sangre a través del sistema circulatorio . Cuando se lesiona un vaso sanguíneo (una vena o una arteria ), el cuerpo utiliza plaquetas (trombocitos) y fibrina para formar un coágulo de sangre para prevenir la pérdida de sangre. Incluso cuando un vaso sanguíneo no está lesionado, se pueden formar coágulos de sangre en el cuerpo bajo ciertas condiciones. Un coágulo, o una parte del coágulo, que se desprende y comienza a viajar alrededor del cuerpo se conoce como émbolo .

La trombosis puede ocurrir en las venas ( trombosis venosa ) o en las arterias ( trombosis arterial ). La trombosis venosa conduce a la congestión de la parte afectada del cuerpo, mientras que la trombosis arterial (y rara vez la trombosis venosa grave) afecta el suministro de sangre y daña el tejido irrigado por esa arteria ( isquemia y necrosis ). Una parte de un trombo arterial o venoso puede desprenderse como un émbolo que puede viajar a través de la circulación y alojarse en otro lugar como una embolia . Este tipo de embolia se conoce como tromboembolismo . Pueden surgir complicaciones cuando un tromboembolismo venoso (comúnmente llamado TEV) se aloja en el pulmón como una embolia pulmonar . Una embolia arterial puede viajar más abajo del vaso sanguíneo afectado donde puede alojarse como una embolia.

Signos y síntomas

La trombosis se define generalmente por el tipo de vaso sanguíneo afectado (trombosis arterial o venosa) y la ubicación precisa del vaso sanguíneo o del órgano que irriga.

Trombosis venosa

La trombosis venosa profunda

La trombosis venosa profunda (TVP) es la formación de un coágulo de sangre dentro de una vena profunda . Afecta con mayor frecuencia a las venas de las piernas, como la vena femoral . Tres factores son importantes en la formación de un coágulo de sangre dentro de una vena profunda: la velocidad del flujo sanguíneo, el grosor de la sangre y las cualidades de la pared del vaso. Los signos clásicos de TVP incluyen hinchazón , dolor y enrojecimiento del área afectada.

Enfermedad de Paget-Schroetter

La enfermedad de Paget-Schroetter o TVP de las extremidades superiores (UEDVT) es la obstrucción de una vena del brazo (como la vena axilar o la vena subclavia ) por un trombo. La afección generalmente se manifiesta después de un ejercicio vigoroso y generalmente se presenta en personas más jóvenes, por lo demás sanas. Los hombres se ven más afectados que las mujeres.

Síndrome de Budd-Chiari

El síndrome de Budd-Chiari es el bloqueo de una vena hepática o de la parte hepática de la vena cava inferior . Esta forma de trombosis se presenta con dolor abdominal , ascitis e hígado agrandado . El tratamiento varía entre la terapia y la intervención quirúrgica mediante el uso de derivaciones .

Trombosis de la vena porta

La trombosis de la vena porta afecta la vena porta hepática , lo que puede provocar hipertensión portal y reducción del suministro de sangre al hígado. Suele ocurrir en el contexto de otra enfermedad como pancreatitis , cirrosis , diverticulitis o colangiocarcinoma .

Trombosis de la vena renal

La trombosis de la vena renal es la obstrucción de la vena renal por un trombo. Esto tiende a reducir el drenaje del riñón. "Trombosis de la vena renal: Enciclopedia médica MedlinePlus" . medlineplus.gov . Consultado el 27 de mayo de 2019 .</ref>

Trombosis del seno venoso cerebral

La trombosis del seno venoso cerebral (CVST) es una forma rara de accidente cerebrovascular que resulta del bloqueo de los senos venosos durales por un trombo. Los síntomas pueden incluir dolor de cabeza , visión anormal, cualquiera de los síntomas de un accidente cerebrovascular, como debilidad de la cara y las extremidades de un lado del cuerpo y convulsiones . El diagnóstico generalmente se realiza con una tomografía computarizada o una resonancia magnética . La mayoría de las personas afectadas se recuperan por completo. La tasa de mortalidad es del 4,3%.

Trombosis de la vena yugular

La trombosis de la vena yugular es una afección que puede ocurrir debido a una infección, el uso de drogas intravenosas o una neoplasia maligna. La trombosis de la vena yugular puede tener una lista variable de complicaciones, que incluyen: sepsis sistémica , embolia pulmonar y papiledema . Aunque se caracteriza por un dolor agudo en el sitio de la vena, puede resultar difícil de diagnosticar porque puede ocurrir al azar.

Trombosis del seno cavernoso

La trombosis del seno cavernoso es una forma especializada de trombosis del seno venoso cerebral, donde hay trombosis del seno cavernoso de la duramadre basal del cráneo, debido a la propagación retrógrada de la infección y el daño endotelial del triángulo de peligro de la cara. Las venas faciales de esta zona se anastomosan con las venas oftálmicas superior e inferior de la órbita, que drenan directamente en sentido posterior hacia el seno cavernoso a través de la fisura orbitaria superior . Las infecciones estafilocócicas o estreptocócicas de la cara, por ejemplo, pústulas nasales o del labio superior, pueden propagarse directamente al seno cavernoso, causando síntomas similares a los de un accidente cerebrovascular de visión doble , estrabismo , así como propagación de la infección para causar meningitis . "Directrices sobre la trombosis del seno cavernoso" (PDF) .</ref>

Trombosis arterial

La trombosis arterial es la formación de un trombo dentro de una arteria . En la mayoría de los casos, la trombosis arterial sigue a la rotura del ateroma (un depósito rico en grasa en la pared de los vasos sanguíneos) y, por lo tanto, se denomina aterotrombosis . La embolia arterial ocurre cuando los coágulos luego migran corriente abajo y pueden afectar cualquier órgano.

Alternativamente, la oclusión arterial se produce como consecuencia de la embolia de coágulos de sangre que se originan en el corazón (émbolos "cardiogénicos"). La causa más común es la fibrilación auricular , que provoca una estasis sanguínea dentro de las aurículas con fácil formación de trombos, pero también pueden desarrollarse coágulos de sangre dentro del corazón por otras razones.

Carrera

Trombo agudo en rama derecha MCA M1

Un accidente cerebrovascular es el rápido deterioro de la función cerebral debido a una alteración en el suministro de sangre al cerebro. Esto puede deberse a isquemia , trombo, émbolo (una partícula alojada) o hemorragia (un sangrado). En el accidente cerebrovascular trombótico, generalmente se forma un trombo (coágulo de sangre) alrededor de las placas ateroscleróticas . Dado que el bloqueo de la arteria es gradual, la aparición de accidentes cerebrovasculares trombóticos sintomáticos es más lenta. El accidente cerebrovascular trombótico se puede dividir en dos categorías: enfermedad de vasos grandes y enfermedad de vasos pequeños. El primero afecta a vasos como las carótidas internas , vertebrales y el círculo de Willis . Este último puede afectar a vasos más pequeños como las ramas del círculo de Willis.

Infarto de miocardio

El infarto de miocardio (IM) o ataque cardíaco, es causado por isquemia (restricción en el suministro de sangre), a menudo debido a la obstrucción de una arteria coronaria por un trombo. Esta restricción proporciona un suministro insuficiente de oxígeno al músculo cardíaco que luego da como resultado la muerte del tejido (infarto). Luego se forma una lesión que es el infarto . El infarto de miocardio puede volverse fatal rápidamente si no se recibe con prontitud tratamiento médico de emergencia. Si se diagnostica dentro de las 12 horas posteriores al episodio inicial (ataque) , se inicia la terapia trombolítica .

Isquemia de extremidades

También se puede formar un trombo o émbolo arterial en las extremidades, lo que puede provocar isquemia aguda de las extremidades .

Otros sitios

La trombosis de la arteria hepática generalmente ocurre como una complicación devastadora después del trasplante de hígado .

Causas

La prevención de la trombosis se inicia con la evaluación del riesgo de su desarrollo. Algunas personas tienen un mayor riesgo de desarrollar trombosis y su posible desarrollo en tromboembolismo. Algunos de estos factores de riesgo están relacionados con la inflamación . " Tríada de Virchow " se ha sugerido para describir los tres factores necesarios para la formación de trombosis: estasis de sangre, lesión de la pared del vaso, y una alteración de la coagulación sanguínea. Algunos factores de riesgo predisponen a la trombosis venosa, mientras que otros aumentan el riesgo de trombosis arterial. Los bebés recién nacidos en el período neonatal también tienen riesgo de tromboembolia.

Factores de riesgo de trombosis
Factor Notas Referencias
Episodios previos de trombosis
Vasoconstricción
Flujo sanguíneo lento o turbulento el flujo lento se puede modificar con el ejercicio
Carrera
Insuficiencia cardiaca
Estilo de vida sedentario modificable
Yeso transitorio
Deshidración modificable
Insuficiencia respiratoria aguda
Arritmias
Choque
Obesidad modificable
Embarazo y puerperio
Venas varicosas
Cirugía
Trauma
Anticonceptivo oral a base de estrógenos la discontinuación reduce el riesgo
Terapia de reemplazamiento de hormonas la discontinuación reduce el riesgo
Terapia de hiperestimulación ovárica para tratar la infertilidad
Compresión de una vena o arteria por anomalía, tumor, hematoma
Cirugías largas
Cables de marcapasos
Daño venoso local, válvulas incompetentes
Catéteres venosos centrales
Catéteres de diálisis
Lesión por movimientos repetitivos
Inmovilidad riesgo modificable
Lesión de la médula espinal
Edad
Cánceres
Septicemia
Policitemia
Deficiencia de proteína C y / o S congénito; asociado con la necrosis por warfarina
Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos coagulación alterada
Defecto del factor V Leiden coagulación alterada
Defecto de protrombina G20210A coagulación alterada
Hiperhomocisteinemia coagulación alterada
Factores elevados II , VIII , IX , XI coagulación alterada
Deficiencia de antitrombina III coagulación alterada
Caídas y fractura de cadera relacionado con la inmovilidad
Moduladores selectivos del receptor de estrógeno
Agentes estimulantes de la eritropoyesis
Enfermedad médica aguda
Enfermedad inflamatoria intestinal
Síndrome nefrótico
Trastornos mieloproliferativos
Hemoglobinuria paroxística nocturna
Trombofilias
Terapia de reemplazo hormonal posmenopáusica la discontinuación reduce el riesgo
Insuficiencia cardíaca derecha
Inflamación venosa / flebitis cuando se forma un trombo, es tromboflebitis
Contaminación del aire ambiental se cree que está relacionado con la inflamación

Mecanismo

Patogénesis

Las principales causas de trombosis se dan en la tríada de Virchow, que enumera la trombofilia , la lesión de las células endoteliales y la alteración del flujo sanguíneo . En términos generales, el riesgo de trombosis aumenta a lo largo de la vida de las personas, dependiendo de factores del estilo de vida como el tabaquismo, la dieta y la actividad física, la presencia de otras enfermedades como el cáncer o las enfermedades autoinmunes, mientras que las propiedades de las plaquetas cambian en las personas que envejecen, lo que es un factor importante. consideración importante también.

Hipercoagulabilidad

La hipercoagulabilidad o trombofilia es causada, por ejemplo, por deficiencias genéticas o trastornos autoinmunes . Estudios recientes indican que los glóbulos blancos juegan un papel fundamental en la trombosis venosa profunda, mediando numerosas acciones protrombóticas.

Lesión de células endoteliales

Cualquier proceso inflamatorio, como traumatismo, cirugía o infección, puede dañar el revestimiento endotelial de la pared del vaso. El mecanismo principal es la exposición del factor tisular al sistema de coagulación sanguínea. Los estímulos inflamatorios y de otro tipo (como la hipercolesterolemia ) pueden provocar cambios en la expresión génica en el endotelio produciendo un estado protrombótico. Cuando esto ocurre, las células endoteliales regulan negativamente sustancias como la trombomodulina , que es un modulador clave de la actividad de la trombina. El resultado final es una activación sostenida de trombina y una producción reducida de proteína C e inhibidor del factor tisular, lo que favorece el estado protrombótico.

La lesión endotelial está involucrada casi invariablemente en la formación de trombos en las arterias, ya que las altas tasas de flujo sanguíneo normalmente dificultan la formación de coágulos. Además, los coágulos arteriales y cardíacos son normalmente ricos en plaquetas, que son necesarias para la formación de coágulos en áreas sometidas a un estrés elevado debido al flujo sanguíneo.

Flujo sanguíneo alterado

La trombosis asociada al cáncer puede ser el resultado de: (1) estasis, es decir, presión directa sobre los vasos sanguíneos por la masa tumoral, estado funcional deficiente y reposo en cama después de procedimientos quirúrgicos; (2) iatrogénico, debido al tratamiento con medicamentos antineoplásicos; y (3) secreción de heparanasa de tumores malignos que da como resultado la degradación de la heparina endógena. Fuente: Mecanismos potenciales de hipercoagulabilidad relacionada con el cáncer. Nasser NJ, Fox J, Agbarya A. Cancer (Basilea). 2020 29 de febrero; 12 (3): 566. https://doi.org/10.3390/cancers12030566

Las causas de la alteración del flujo sanguíneo incluyen el estancamiento del flujo sanguíneo más allá del punto de la lesión o la estasis venosa que puede ocurrir en la insuficiencia cardíaca o después de largos períodos de comportamiento sedentario, como sentarse en un vuelo largo en avión. Además, la fibrilación auricular causa sangre estancada en la aurícula izquierda (LA) o el apéndice auricular izquierdo (LAA) y puede provocar un tromboembolismo. Los cánceres o neoplasias malignas como la leucemia pueden aumentar el riesgo de trombosis por posible activación del sistema de coagulación por las células cancerosas o secreción de sustancias procoagulantes ( síndrome paraneoplásico ), por compresión externa en un vaso sanguíneo cuando hay un tumor sólido, o (más raramente ) extensión a la vasculatura (por ejemplo, cánceres de células renales que se extienden a las venas renales). Además, los tratamientos para el cáncer (radiación, quimioterapia) a menudo causan hipercoagulabilidad adicional. Existen puntuaciones que correlacionan diferentes aspectos de los datos del paciente (comorbilidades, constantes vitales y otros) con el riesgo de trombosis, como el POMPE-C, que estratifica el riesgo de mortalidad por embolia pulmonar en pacientes con cáncer, que típicamente tienen tasas más altas. de trombosis. Además, hay varias puntuaciones predictivas de eventos tromboembólicos, como la puntuación de Padua, Khorana y ThroLy.

Fisiopatología

Historia Natural

La fibrinólisis es la descomposición fisiológica de los coágulos sanguíneos por enzimas como la plasmina .

Organización: después del evento trombótico, el trombo vascular residual se reorganizará histológicamente con varios resultados posibles. Para un trombo oclusivo (definido como trombosis dentro de un vaso pequeño que conduce a una oclusión completa), la cicatrización de la herida reorganizará el trombo oclusivo en tejido cicatricial colágeno , donde el tejido cicatricial obstruirá permanentemente el vaso o se contraerá con la actividad miofibroblástica para desbloquearlo. el lumen . Para un trombo mural (definido como un trombo en un vaso grande que restringe el flujo sanguíneo pero no ocluye por completo), la reorganización histológica del trombo no ocurre a través del mecanismo clásico de curación de heridas . En cambio, el factor de crecimiento derivado de plaquetas degranulado por las plaquetas coaguladas atraerá una capa de células de músculo liso para cubrir el coágulo, y esta capa de músculo liso mural será vascularizada por la sangre dentro de la luz del vaso en lugar de por los vasa vasorum .

Isquemia / infarto: si el cuerpo no puede lisar un trombo arterial y no emboliza, y si el trombo es lo suficientemente grande como para alterar u ocluir el flujo sanguíneo en la arteria afectada, se producirá una isquemia local o un infarto . Un trombo venoso puede ser isquémico o no, ya que las venas distribuyen sangre desoxigenada que es menos vital para el metabolismo celular. Sin embargo, la trombosis venosa no isquémica puede seguir siendo problemática debido a la hinchazón causada por el bloqueo del drenaje venoso. En la trombosis venosa profunda, esto se manifiesta como dolor, enrojecimiento e hinchazón; en la oclusión de la vena retiniana, esto puede provocar edema macular y deterioro de la agudeza visual, que si son lo suficientemente graves pueden provocar ceguera .

Embolización

Un trombo puede desprenderse y entrar en la circulación como un émbolo , alojándose finalmente en un vaso sanguíneo y obstruyendo por completo, que a menos que se trate muy rápidamente conducirá a una necrosis tisular (un infarto ) en el área más allá de la oclusión. La trombosis venosa puede provocar una embolia pulmonar cuando la embolia migrada se aloja en el pulmón. En personas con una "derivación" (una conexión entre la circulación pulmonar y sistémica), ya sea en el corazón o en el pulmón, un coágulo venoso también puede terminar en las arterias y causar una embolia arterial.

La embolia arterial puede provocar la obstrucción del flujo sanguíneo a través del vaso sanguíneo que está obstruido por él, y una falta de oxígeno y nutrientes ( isquemia ) del tejido aguas abajo. El tejido puede sufrir daños irreversibles, proceso conocido como necrosis . Esto puede afectar a cualquier órgano; por ejemplo, la embolia arterial del cerebro es una de las causas del accidente cerebrovascular .

Prevención

El uso de heparina después de la cirugía es común si no hay problemas de sangrado. Generalmente, se requiere un análisis de riesgo-beneficio, ya que todos los anticoagulantes conducen a un mayor riesgo de hemorragia. En las personas ingresadas en el hospital, la trombosis es una de las principales causas de complicaciones y, en ocasiones, de la muerte. En el Reino Unido, por ejemplo, el Comité Selecto de Salud Parlamentaria escuchó en 2005 que la tasa anual de muerte por trombosis era de 25.000, y que al menos el 50% de estas muertes eran adquiridas en el hospital. Por tanto, se hace cada vez más hincapié en la tromboprofilaxis (prevención de la trombosis). En pacientes ingresados ​​para cirugía, las medias de compresión graduada se utilizan ampliamente, y en enfermedades graves, inmovilidad prolongada y en toda cirugía ortopédica , las pautas profesionales recomiendan la administración de heparina de bajo peso molecular (HBPM), compresión mecánica de la pantorrilla o (si todo lo demás está contraindicado y el paciente ha sufrido recientemente una trombosis venosa profunda) la inserción de un filtro en la vena cava . En pacientes con enfermedades médicas en lugar de quirúrgicas, también se sabe que la HBPM previene la trombosis, y en el Reino Unido, el Director Médico ha emitido una guía en el sentido de que se deben usar medidas preventivas en pacientes médicos, en anticipación a las pautas formales.

Tratamiento

El tratamiento de la trombosis depende de si es en una vena o en una arteria, el impacto en la persona y el riesgo de complicaciones del tratamiento.

Anticoagulacion

Los antagonistas de la warfarina y la vitamina K son anticoagulantes que se pueden tomar por vía oral para reducir la aparición de tromboembolia. Cuando se requiera una respuesta más eficaz, se puede administrar heparina (mediante inyección) de forma concomitante. Como efecto secundario de cualquier anticoagulante, aumenta el riesgo de hemorragia , por lo que se monitoriza la proporción normalizada internacional de sangre. El autocontrol y el autocuidado son opciones seguras para pacientes competentes, aunque su práctica varía. En Alemania, aproximadamente el 20% de los pacientes se autocuidaron, mientras que solo el 1% de los pacientes de EE. UU. Se autocomprobaron en el hogar (según un estudio de 2012). Otros medicamentos, como los inhibidores directos de la trombina y los inhibidores directos de Xa, se utilizan cada vez más en lugar de la warfarina.

Trombolisis

La trombólisis es la destrucción farmacológica de los coágulos de sangre mediante la administración de fármacos trombolíticos, incluido el activador del plasminógeno tisular recombinante , que mejora la destrucción normal de los coágulos de sangre por las enzimas del organismo. Esto conlleva un mayor riesgo de hemorragia, por lo que generalmente solo se usa para situaciones específicas (como un accidente cerebrovascular grave o una embolia pulmonar masiva).

Cirugía

La trombosis arterial puede requerir cirugía si causa isquemia aguda de las extremidades .

Tratamiento endovascular

La recuperación mecánica de coágulos y la trombólisis guiada por catéter se utilizan en determinadas situaciones.

Agentes antiplaquetarios

La trombosis arterial es rica en plaquetas y la inhibición de la agregación plaquetaria con fármacos antiplaquetarios como la aspirina puede reducir el riesgo de recurrencia o progresión.

Dirigirse a la lesión por isquemia / reperfusión

Con la reperfusión viene la lesión por isquemia / reperfusión (IR) (IRI), que paradójicamente causa la muerte celular en el tejido reperfundido y contribuye significativamente a la mortalidad y morbilidad post-reperfusión. Por ejemplo, en un modelo felino de isquemia intestinal, cuatro horas de isquemia dieron como resultado menos daño que tres horas de isquemia seguidas de una hora de reperfusión. En el infarto de miocardio con elevación del ST (STEMI), el IRI contribuye hasta el 50% del tamaño final del infarto a pesar de la intervención coronaria percutánea primaria oportuna. Esta es una razón clave para la alta mortalidad y morbilidad continua en estas condiciones, a pesar de los tratamientos de reperfusión endovascular y los continuos esfuerzos para mejorar la puntualidad y el acceso a estos tratamientos. Por lo tanto, se requieren terapias protectoras para atenuar la IRI junto con la reperfusión en condiciones isquémicas agudas para mejorar los resultados clínicos. Las estrategias terapéuticas que tienen potencial para mejorar los resultados clínicos en pacientes con IAMCEST reperfundidos incluyen acondicionamiento isquémico remoto (RIC), exenatida y metoprolol. Estos han surgido entre una multitud de intervenciones cardioprotectoras investigadas con datos clínicos en gran parte neutrales. De estos, el RIC tiene la evidencia clínica más sólida, especialmente en el contexto del IAMCEST, pero también emerge para otras indicaciones como el accidente cerebrovascular isquémico agudo y la hemorragia subaracnoidea aneurismática.

Trombosis neonatal

Las opciones de tratamiento para los bebés nacidos a término y prematuros que desarrollan tromboembolismo incluyen manejo expectante (con observación cuidadosa), pomada de nitroglicerina, terapia farmacológica (trombolíticos y / o anticoagulantes) y cirugía. La evidencia que respalda estos enfoques de tratamiento es débil. Para el tratamiento con anticoagulantes, no está claro si el tratamiento con heparina no fraccionada y / o de bajo peso molecular es eficaz para disminuir la mortalidad y los eventos adversos graves en esta población. Tampoco hay pruebas suficientes para comprender el riesgo de efectos adversos asociados con estos enfoques de tratamiento en recién nacidos a término o prematuros.

Ver también

Referencias

Bibliografía

  • Brunner, Lillian (2010). Libro de texto de enfermería médico-quirúrgica de Brunner & Suddarth . Filadelfia: Wolters Kluwer Health / Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 9780781785907.
  • Copstead, Lee (2013). Fisiopatología . St. Louis, Missouri: Elsevier. ISBN 9781455726509.
  • Hoffman, Barbara (2012). Ginecología de Williams . Nueva York: McGraw-Hill Medical. ISBN 9780071716727.
  • Moliterno, David (2013). Avances terapéuticos en trombosis . Chichester, West Sussex: Wiley-Blackwell. ISBN 9781405196253.
  • Abele, H (2014). Atlas de cirugía ginecológica . Stuttgart: Thieme. ISBN 9783136507049; Acceso proporcionado por la Universidad de PittsburghCS1 maint: posdata ( enlace )

enlaces externos

Clasificación