Choque espinal - Spinal shock

El choque espinal fue explorado por primera vez por Whytt en 1750 como una pérdida de sensibilidad acompañada de parálisis motora con pérdida inicial pero recuperación gradual de los reflejos , después de una lesión de la médula espinal (LME), la mayoría de las veces una sección completa. Los reflejos de la médula espinal por debajo del nivel de la lesión están deprimidos (hiporreflexia) o están ausentes (arreflexia), mientras que los que están por encima del nivel de la lesión no se ven afectados. El 'shock' en el shock espinal no se refiere al colapso circulatorio y no debe confundirse con el shock neurogénico , que es potencialmente mortal. El término "choque espinal" se introdujo hace más de 150 años en un intento de distinguir la hipotensión arterial debida a una fuente hemorrágica de la hipotensión arterial debida a la pérdida del tono simpático resultante de una lesión de la médula espinal. Whytt, sin embargo, pudo haber discutido el mismo fenómeno un siglo antes, aunque no se le asignó un término descriptivo.

Fases del shock espinal

Ditunno y col. propuso un modelo de cuatro fases para el choque espinal en 2004 de la siguiente manera:

La fase 1 se caracteriza por una pérdida completa, o debilitamiento, de todos los reflejos por debajo de la SCI. Esta fase dura un día. Las neuronas involucradas en varios arcos reflejos normalmente reciben un nivel basal de estimulación excitadora del cerebro . Después de una LME, estas células pierden esta entrada y las neuronas involucradas se hiperpolarizan y, por lo tanto, responden menos a los estímulos.

La fase 2 ocurre durante los próximos dos días y se caracteriza por el regreso de algunos, pero no todos, los reflejos por debajo de la LME. Los primeros reflejos que reaparecen son de naturaleza polisináptica, como el reflejo bulbocavernoso . Los reflejos monosinápticos, como los reflejos tendinosos profundos , no se restauran hasta la Fase 3. La restauración de los reflejos no es rostral a caudal como se creía anteriormente (y comúnmente), sino que pasa de polisináptico a monosináptico. La razón por la que los reflejos regresan es la hipersensibilidad de los músculos reflejos después de la denervación : se expresan más receptores de neurotransmisores y, por lo tanto, son más fáciles de estimular.

Las fases 3 y 4 se caracterizan por hiperreflexia o reflejos anormalmente fuertes que generalmente se producen con una estimulación mínima. Las interneuronas y las neuronas motoras inferiores por debajo de la LME comienzan a brotar, intentando restablecer las sinapsis. Las primeras sinapsis que se forman son de axones más cortos , generalmente de interneuronas; esto clasifica la Fase 3. Por otro lado, la Fase 4, está mediada por el soma , y el soma tardará más en transportar varios factores de crecimiento, incluidas las proteínas, hasta el final. del axón.

Efectos autonómicos

En las lesiones de la médula espinal por encima de T6, puede producirse un choque neurogénico por la pérdida de la inervación autónoma del cerebro. El parasimpático se conserva, pero la sinergia entre el sistema simpático y parasimpático se pierde en las lesiones de la LME cervical y torácica alta. La pérdida parasimpática sacra se puede encontrar en lesiones por debajo de T6 o T7. Las lesiones cervicales causan la pérdida total de la inervación simpática y dan lugar a hipotensión vasovagal y bradiarritmias , que se resuelven en tres a seis semanas. La disreflexia autónoma es permanente y se produce a partir de la fase 4. Se caracteriza por una estimulación simpática incontrolada por debajo de la LME (por una pérdida de la regulación craneal), que a menudo conduce a hipertensión extrema , pérdida del control de la vejiga o los intestinos , sudoración , dolores de cabeza y otros efectos simpáticos.

Referencias