Shigella -Shigella

Este artículo trata sobre el género. Para la enfermedad, consulte shigelosis . Para conocer la toxina producida por ciertas cepas de bacterias Shigella y E. coli , consulte Toxina Shiga .

Shigella
Taburete Shigella.jpg
Microfotografía de Shigella sp. en una muestra de heces
clasificación cientifica mi
Dominio: Bacterias
Filo: Proteobacterias
Clase: Gammaproteobacteria
Pedido: Enterobacterales
Familia: Enterobacterias
Género: Shigella
Castellani y Chalmers 1919
Especies

S. boydii
S. dysenteriae
S. flexneri
S. sonnei

Shigella es un género de bacteria que es Gram-negativas , anaeróbicas facultativas , no formadores de esporas , no móviles, en forma de barra y genéticamente muy relacionada con E. coli . El género lleva el nombre de Kiyoshi Shiga , quien lo descubrió por primera vez en 1897.

El agente causante de la shigelosis humana , Shigella , causa enfermedad en primates , pero no en otros mamíferos. Solo se encuentra naturalmente en humanos y gorilas. Durante la infección, generalmente causa disentería .

Shigella es una de las principales causas bacterianas de diarrea en todo el mundo, y se estima que causa entre 80 y 165 millones de casos. El número de muertes que causa cada año se estima entre 74.000 y 600.000. Es uno de los cuatro principales patógenos que causan diarrea de moderada a grave en los niños africanos y del sur de Asia.

Clasificación

Las especies de Shigella se clasifican en tres serogrupos y un serotipo :

Los grupos A - C son fisiológicamente similares; S. sonnei (grupo D ) se puede diferenciar sobre la base de ensayos de metabolismo bioquímico. Tres grupos de Shigella son las principales especies causantes de enfermedades: S. flexneri es la especie más frecuentemente aislada en todo el mundo y representa el 60% de los casos en el mundo en desarrollo; S. sonnei causa el 77% de los casos en el mundo desarrollado, en comparación con sólo el 15% de los casos en el mundo en desarrollo; y S. dysenteriae suele ser la causa de epidemias de disentería, especialmente en poblaciones confinadas como los campos de refugiados.

Cada uno de los genomas de Shigella incluye un plásmido de virulencia que codifica determinantes primarios de virulencia conservados. Los cromosomas de Shigella comparten la mayoría de sus genes con los de la cepa MG1655 de E. coli K12. Los estudios filogenéticos indican que Shigella se trata más apropiadamente como un subgénero de Escherichia , y que ciertas cepas generalmente consideradas E. coli , como E. coli O157: H7, están mejor ubicadas en Shigella (ver Escherichia coli # Diversidad para más detalles).

Patogénesis

La infección por Shigella suele ser por ingestión . Dependiendo de la salud del huésped, menos de 100 células bacterianas pueden ser suficientes para causar una infección. Las especies de Shigella generalmente invaden el revestimiento epitelial del colon , provocando una inflamación grave y la muerte de las células que recubren el colon. Esta inflamación produce diarrea e incluso disentería, que son las características distintivas de la infección por Shigella . Algunas cepas de Shigella producen toxinas que contribuyen a la enfermedad durante la infección. Las cepas de S. flexneri producen ShET1 y ShET2 , que pueden contribuir a la diarrea. Las cepas de S. dysenteriae producen toxina Shiga , que es hemolítica similar a la verotoxina producida por E. coli enterohemorrágica . Tanto la toxina Shiga como la verotoxina están asociadas con la causa del síndrome urémico hemolítico potencialmente mortal .

Las especies de Shigella invaden al huésped a través de las células M intercaladas en el epitelio intestinal del intestino delgado , ya que no interactúan con la superficie apical de las células epiteliales, prefiriendo el lado basolateral. Shigella utiliza un sistema de secreción de tipo III , que actúa como una jeringa biológica para trasladar las proteínas efectoras tóxicas a la célula humana diana. Las proteínas efectoras pueden alterar el metabolismo de la célula diana, por ejemplo, provocando la lisis de las membranas vacuolares o la reorganización de la polimerización de actina para facilitar la motilidad intracelular de la bacteria Shigella dentro de la célula huésped. Por ejemplo, la proteína efectora IcsA (que es un autotransportador en lugar de un efector del sistema de secreción de tipo III) desencadena la reorganización de la actina mediante el reclutamiento de N-WASP de los complejos Arp2 / 3 , lo que ayuda a la propagación de célula a célula.

Después de la infección, las células de Shigella se multiplican intracelularmente y se diseminan a las células epiteliales vecinas, lo que da como resultado la destrucción de tejidos y la patología característica de la shigelosis. Los síntomas más comunes son diarrea , fiebre , náuseas , vómitos , calambres de estómago y flatulencia . También se sabe que causa deposiciones grandes y dolorosas. Las heces pueden contener sangre, moco o pus. Por lo tanto, las células de Shigella pueden causar disentería. En casos raros, los niños pequeños pueden tener convulsiones . Los síntomas pueden tardar hasta una semana en aparecer, pero la mayoría de las veces comienzan de dos a cuatro días después de la ingestión. Los síntomas suelen durar varios días, pero pueden durar semanas. Shigella está implicada como una de las causas patógenas de artritis reactiva en todo el mundo.

Descubrimiento

El género Shigella lleva el nombre del médico japonés Kiyoshi Shiga , quien investigó la causa de la disentería. Shiga ingresó en la Escuela de Medicina de la Universidad Imperial de Tokio en 1892, durante la cual asistió a una conferencia del Dr. Shibasaburo Kitasato. Shiga quedó impresionado por el intelecto y la confianza del Dr. Kitasato, así que después de graduarse, fue a trabajar para él como asistente de investigación en el Instituto de Enfermedades Infecciosas. En 1897, Shiga centró sus esfuerzos en lo que los japoneses denominaron un brote de "Sekiri" (disentería). Estas epidemias fueron perjudiciales para los japoneses y se produjeron a menudo a finales del siglo XIX. La epidemia de sekiri de 1897 afectó a más de 91.000, con una tasa de mortalidad de> 20%. Shiga estudió a 32 pacientes con disentería y utilizó los Postulados de Koch para aislar e identificar con éxito la bacteria que causa la enfermedad. Continuó estudiando y caracterizando la bacteria, identificando sus métodos de producción de toxinas, es decir, la toxina Shiga , y trabajó incansablemente para crear una vacuna para la enfermedad.

Actividad enzimatica

Shigella descompone la lactosa para formar ácido

Ver también

Referencias

enlaces externos