Síndrome del segundo impacto - Second-impact syndrome
| Síndrome del segundo impacto | |
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| Especialidad | Neurología |
El síndrome de segundo impacto ( SIS ) ocurre cuando el cerebro se hincha rápida y catastróficamente después de que una persona sufre una segunda conmoción cerebral antes de que los síntomas de una anterior hayan desaparecido. Este segundo golpe puede ocurrir minutos, días o semanas después de una conmoción cerebral inicial, e incluso el grado más leve de conmoción cerebral puede conducir al síndrome del segundo impacto. La afección suele ser fatal y casi todas las personas que no mueren están gravemente discapacitadas. La causa del SIS es incierta, pero se cree que las arteriolas del cerebro pierden la capacidad de regular su diámetro y, por lo tanto, pierden el control sobre el flujo sanguíneo cerebral , provocando un edema cerebral masivo .
La mayoría de los casos de SIS se han presentado en niños, que se cree que son particularmente vulnerables. Para prevenir el SIS, se han establecido pautas para prohibir que los atletas regresen a un juego prematuramente. Por ejemplo, los profesionales recomiendan que los atletas no vuelvan a jugar antes de que se hayan resuelto los síntomas de una lesión en la cabeza inicial.
Signos y síntomas
SIS es una complicación potencial de un atleta que regresa a un juego antes de que los síntomas de una lesión menor en la cabeza hayan desaparecido. Dichos síntomas incluyen dolor de cabeza, dificultades cognitivas o cambios visuales.
La lesión inicial puede ser una conmoción cerebral o puede ser otro tipo de traumatismo craneoencefálico más grave, como una contusión cerebral . Sin embargo, no es necesario que la primera conmoción cerebral sea grave para que el segundo impacto cause SIS. Además, el segundo impacto puede ser muy leve, incluso un golpe como un impacto en el pecho que hace que la cabeza se sacuda, transmitiendo así fuerzas de aceleración al cerebro . La pérdida del conocimiento durante la segunda lesión no es necesaria para que ocurra SIS. Ambas lesiones pueden ocurrir en el mismo juego.
El atleta puede continuar jugando en el juego después de la segunda conmoción cerebral y puede caminar fuera del campo sin ayuda, pero los síntomas progresan rápidamente y la condición puede empeorar rápidamente. El colapso neurológico puede ocurrir en un período corto, con inicio rápido de dilatación de las pupilas , pérdida del movimiento ocular, inconsciencia e insuficiencia respiratoria. La falla del tronco encefálico ocurre con frecuencia entre dos y cinco minutos después del segundo impacto, y la muerte puede seguir en breve.
El SIS a veces se asocia con un pequeño hematoma subdural .
Factores de riesgo
El síndrome del segundo impacto comparte todos los factores de riesgo de una conmoción cerebral; es decir, aquellos que tienen un mayor riesgo de sufrir una conmoción cerebral también tienen un mayor riesgo de sufrir SIS. Por lo tanto, las personas que participan en deportes como el boxeo , el fútbol americano , el fútbol americano , el béisbol , el rugby , el baloncesto , el hockey sobre hielo , la lucha libre profesional , la equitación y el esquí (especialmente alpino ) tienen un mayor riesgo. La afección ocurre con mayor frecuencia en el fútbol americano.
El síndrome del segundo impacto afecta de manera desproporcionada a los adolescentes. Todos los casos documentados ocurrieron en personas menores de 20 años excepto en el boxeo . En 2000, el síndrome nunca se había informado en la literatura médica en niños menores de la edad adolescente. Se ha descubierto que los atletas jóvenes son más susceptibles a las conmociones cerebrales y más propensos a desarrollar el síndrome del segundo impacto que sus contrapartes mayores. Sin embargo, el SIS también es una preocupación para los atletas adultos. Los varones adolescentes y adultos jóvenes que juegan fútbol americano o hockey, o que boxean o esquían son los que padecen con más frecuencia la enfermedad. La mayoría de los casos documentados de SIS han ocurrido en hombres, pero no se sabe si esto se debe a una vulnerabilidad especial oa una mayor exposición de los hombres a segundos impactos.
En Canadá, se aprobó una ley que ordena la educación sobre conmociones cerebrales para entrenadores, atletas y médicos como resultado de la muerte de Rowan Stringer, una atleta de secundaria que murió después de recibir tres golpes en la cabeza en el transcurso de una semana en 2013. Ella mostró sólo síntomas leves de dolor de cabeza después de los dos primeros impactos, pero perdió el conocimiento y nunca lo recuperó después del tercero. Los médicos forenses encontraron que SIS fue la causa de su muerte.
Los estudios han encontrado que las personas que han recibido una conmoción cerebral tienen un mayor riesgo de sufrir una conmoción cerebral en el futuro.
Fisiopatología
Una conmoción cerebral cambia temporalmente la función del cerebro. Se cree que el cerebro queda en un estado vulnerable después de una conmoción cerebral y que un segundo golpe está relacionado con SIS. El mecanismo real detrás de la catastrófica inflamación cerebral es controvertido. Se cree que una segunda lesión durante este tiempo desencadena una serie de eventos metabólicos dentro del cerebro. Los cambios indicativos de SIS pueden comenzar a ocurrir en el cerebro lesionado dentro de los 15 segundos posteriores a la segunda conmoción cerebral. Los cambios fisiopatológicos en el SIS pueden incluir una pérdida de la autorregulación de los vasos sanguíneos del cerebro , lo que hace que se congestionen. Los vasos se dilatan, aumentando considerablemente su diámetro y provocando un gran aumento del flujo sanguíneo cerebral . También puede ocurrir edema cerebral progresivo. El aumento del volumen sanguíneo y cerebral dentro del cráneo provoca un aumento rápido y severo de la presión intracraneal , que a su vez puede causar una hernia cerebral uncal y cerebelosa , una condición desastrosa y potencialmente fatal en la que el cerebro se comprime más allá de las estructuras dentro del cráneo.
Los estudios en animales han demostrado que el cerebro puede ser más vulnerable a una segunda conmoción cerebral administrada poco después de la primera. En uno de esos estudios, un impacto leve administrado dentro de las 24 horas siguientes a otro con un deterioro neurológico mínimo provocó una ruptura masiva de la barrera hematoencefálica y la consiguiente inflamación cerebral. La pérdida de esta barrera protectora podría ser responsable del edema encontrado en SIS.
Los estudios en animales han demostrado que el cerebro inmaduro puede ser más vulnerable a los traumatismos cerebrales; Estos hallazgos pueden proporcionar pistas sobre por qué SIS afecta principalmente a personas menores de 18 años.
Diagnóstico
La resonancia magnética y la tomografía computarizada son las herramientas de imagen más útiles para detectar SIS. La congestión en los vasos sanguíneos del cerebro puede ser visible mediante tomografías computarizadas .
El SIS es distinto del síndrome de traumatismo craneoencefálico repetitivo , en el que una persona sufre una serie de traumatismos craneoencefálicos menores con el tiempo y experimenta una disminución lenta de funciones como las capacidades cognitivas. A diferencia del SIS, el síndrome de traumatismo craneoencefálico repetitivo puede ocurrir incluso cuando los síntomas de lesiones anteriores se hayan resuelto por completo. Se cree que el SIS es más grave que el síndrome de traumatismo craneoencefálico repetitivo tanto a corto como a largo plazo.
Prevención
Las medidas que previenen los traumatismos craneoencefálicos en general también previenen el SIS. Por lo tanto, se recomienda a los atletas que utilicen equipos de protección como cascos, aunque los cascos no previenen por completo el síndrome.
Los expertos aconsejan que los atletas que hayan sufrido una conmoción cerebral y aún se quejen de síntomas relacionados con la conmoción cerebral tengan prohibido regresar al juego debido a la posibilidad de desarrollar SIS. También se desaconseja que los atletas vuelvan a jugar hasta después de que un proveedor de atención médica capacitado en evaluar la conmoción cerebral los haya evaluado y aprobado para reanudar el deporte. Algunos atletas pueden negar los síntomas de una conmoción cerebral porque no desean que se les impida volver al juego. Una lesión en la cabeza inicial puede afectar el juicio y la capacidad de un atleta para decidir abstenerse de participar en actividades de riesgo, por lo que algunos proveedores de atención médica alientan a los familiares y otros conocidos a presionar al atleta para que no vuelva a jugar.
Existen varios conjuntos diferentes de pautas para el regreso al juego para los atletas que han sufrido un traumatismo craneal menor. Estos existen en parte para evitar que el jugador desarrolle SIS. Se han ideado una variedad de sistemas de clasificación de conmociones cerebrales , en parte para ayudar en esta determinación. Todas las pautas de regreso al juego recomiendan que un atleta no regrese a la competencia hasta que todos los síntomas de conmoción cerebral estén ausentes durante el descanso y el ejercicio. La Academia Estadounidense de Neurología recomienda que se prohíba a los atletas jóvenes regresar a jugar durante al menos una semana en la mayoría de los casos de conmoción cerebral.
Es posible que las pautas actuales para el regreso al juego no sean lo suficientemente estrictas para proteger a los atletas jóvenes del SIS. Por otro lado, pueden ser demasiado estrictos para los futbolistas profesionales; Se carece de evidencia de que el síndrome existe en esta población.
Tratamiento
El tratamiento de la pérdida de autorregulación de los vasos sanguíneos del cerebro puede ser difícil o imposible. Cuando ocurre SIS, la cirugía no ayuda y hay pocas esperanzas de recuperación. El tratamiento requiere reconocimiento inmediato e incluye la administración de agentes osmóticos e hiperventilación para disminuir la presión intracraneal.
Pronóstico
La tasa de mortalidad por SIS se acerca al 50% y la morbilidad ( discapacidad ) es casi del 100%. Dado que la afección es tan rara, la conexión entre el SIS y la discapacidad futura ha sido difícil de establecer y, por lo tanto, no se comprende bien.
Cuando el SIS no es fatal, pueden ocurrir efectos similares a los de una lesión cerebral traumática grave, incluidos espasmos musculares persistentes y tensión, inestabilidad emocional, alucinaciones , epilepsia postraumática , discapacidad mental , parálisis , coma y muerte cerebral .
Epidemiología
Aunque se desconoce la incidencia del síndrome del segundo impacto, la afección es poco común; se han confirmado muy pocos casos en la literatura médica. La controversia en torno a la existencia del síndrome del segundo impacto puede influir en la incidencia conocida y registrada. Los Estados Unidos aparentemente tienen muchos más casos reportados de síndrome de segundo impacto que en cualquier otro lugar. Los pacientes afectados con mayor frecuencia incluyen adultos jóvenes y adolescentes de 16 a 19 años. Los adolescentes que sufren un traumatismo craneoencefálico que pasa desapercibido, podrían estar poniéndose en mayor riesgo debido a los efectos de una inflamación cerebral más prolongada y difusa que se produce en su cuerpo. El cerebro del adolescente es 60 veces más sensible a los componentes de la reacción en cadena metabólica que ocurre después de un trauma, lo que resulta en una inflamación cerebral más difusa. Después de la conmoción cerebral inicial, es más probable que los niños y los adultos jóvenes sufran un segundo impacto dentro de las dos primeras semanas.
En atletismo, la población susceptible incluye a aquellos que participan en deportes de contacto como fútbol americano, boxeo y hockey. En el período de 13 años comprendido entre 1980 y 1993, se registraron 35 casos de SIS relacionados con el fútbol americano , pero solo 17 de ellos fueron confirmados por autopsia o cirugía y resonancia magnética como debidos a SIS, y se encontró que 18 casos probablemente se debían a SIS. Relacionado con el SIS. Además, el trauma inicial generalmente no se informa, lo que aumenta la confusión sobre la frecuencia con la que ocurre el síndrome. La prevalencia de trauma no reportado es común, ya que un estudio mostró que el 25% de los atletas piensa que una conmoción cerebral requiere la pérdida del conocimiento. Se encuentra en un estudio de Sullivan et al que el 83% de los atletas masculinos de rugby eran conscientes de los signos y síntomas de una conmoción cerebral, pero solo el 50% entendía o conocía el protocolo para volver a jugar después de una lesión. Cuando se encuestó a los entrenadores, se encontró que el 45% de los participantes no creía que se justificara la remoción inmediata del juego después de una conmoción cerebral. De este grupo encuestado, el 62% fue la cantidad que identificó el manejo adecuado posterior a la conmoción cerebral y esta falta de manejo adecuado posterior a la conmoción cerebral podría conducir a SIS.
Tanto los golpes directos en la cabeza como los golpes en el cuerpo pueden producir hematomas subdurales, edema cerebral difuso, hemorragia subaracnoidea e ictus isquémico, todas patologías que pueden conducir a la muerte. Según una estimación, el síndrome mata de cuatro a seis personas menores de 18 años por año. Según los Centros para el Control de Enfermedades , aproximadamente 1,5 personas mueren cada año a causa de una conmoción cerebral en los EE. UU. en la mayoría de estos casos, la persona había recibido otra conmoción cerebral anteriormente. En presencia del síndrome del segundo impacto, la tasa de mortalidad es, en el mejor de los casos, del 50% cuando se produce una inflamación cerebral difusa.
En parte debido a la mala documentación de la lesión inicial y los síntomas continuos en los casos registrados, algunos profesionales piensan que la afección está sobrediagnosticada y algunos dudan por completo de la validez del diagnóstico. Debido a la naturaleza del impacto, la validez puede estar en duda ya que los hematomas subdurales u otras anomalías estructurales pueden afectar directamente el resultado. Junto con los efectos a corto plazo que ocurren con el síndrome del segundo impacto, el cuidado inadecuado de las conmociones cerebrales también puede provocar efectos a largo plazo. Estos incluyen la demencia de inicio temprano o Alzheimer y el inicio temprano de la enfermedad de Parkinson. Junto con un aumento de la pérdida de visión y el riesgo de accidente cerebrovascular pueden ocurrir más adelante en sus vidas.
Historia
La afección fue descrita por primera vez en 1973 por RC Schneider, y el término síndrome del segundo impacto se acuñó en 1984. En 1984, RL Saunders describió la muerte de un jugador de fútbol que había muerto después de una segunda conmoción cerebral sin complicaciones y planteó la hipótesis de que el segundo golpe provocó un aumento catastrófico de la PIC, posiblemente a través de la pérdida del tono vasomotor, porque el cerebro estaba en un estado vulnerable. Entre 1984 y 1991, solo se documentaron cuatro casos. Entre 1992 y 1998, los informes sobre la afección comenzaron a hacerse con más frecuencia que antes; se cree que un hecho se debe al reconocimiento más amplio del síndrome por parte de los médicos. En 1991, JP Kelly y otros informaron de otra muerte en el fútbol después de repetidas conmociones cerebrales y acuñaron el término "síndrome de congestión vascular".
En 2002, un jugador de fútbol americano de secundaria de Texas llamado Will Benson sufrió dos conmociones cerebrales en dos semanas; colapsó poco después del segundo y murió seis días después como resultado. Se cree que murió de SIS. Will's Bill, una ley por la que el padre del jugador había abogado después de la muerte de su hijo, fue aprobada en Texas en junio de 2007. La ley exige capacitación básica de emergencia y seguridad para los oficiales deportivos en las escuelas secundarias, incluida la educación sobre el síndrome del segundo impacto. con especial atención a los síntomas de la conmoción cerebral.
En 2005, Preston Plevretes, un jugador de fútbol de la Universidad LaSalle, cambió su vida para siempre por el síndrome del segundo impacto. Después de sufrir un golpe de cabeza a cabeza en la práctica de fútbol, un médico universitario diagnosticó a Plevretes con una conmoción cerebral y dos días después le dijeron que se le permitía reanudar el juego. Tres juegos después de regresar, Plevretes sufrió otra conmoción cerebral que resultó en el síndrome del segundo impacto. Lo llevaron de urgencia al hospital donde los médicos le cortaron el lado derecho del cráneo. Cinco años después de la lesión, todavía le cuesta realizar las actividades cotidianas. Debido a Plevretes, la NCAA revisó las pautas sobre conmociones cerebrales. La NCAA insta encarecidamente a las escuelas a tener un plan de manejo de conmociones cerebrales. También requieren que un atleta tenga la autorización de un médico del equipo antes de que se le permita regresar.
En 2006, Zachary Lystedt, un jugador de fútbol de trece años, sufrió una conmoción cerebral durante uno de sus juegos. Se encogió de hombros ante el golpe y volvió al juego unas cuantas jugadas más tarde. Al final del juego, se derrumbó en el campo. Lystedt tenía el síndrome del segundo impacto. Fue trasladado en avión a un hospital donde los cirujanos cortaron ambos lados de su cráneo para poder extraer el coágulo de sangre. Estuvo en el hospital durante meses y todavía tiene problemas para hacer las cosas cotidianas, como caminar. Para evitar que otras familias pasen por lo que ellos pasaron, la familia Lystedt se propuso crear una ley que estableciera que los atletas sospechosos de sufrir una conmoción cerebral no pueden volver a jugar a menos que sean autorizados por un médico autorizado. La ley ahora es efectiva en más de treinta estados.
En 2003, se habían informado 21 casos de SIS en la literatura médica.
Controversia
La existencia de SIS está en duda y es algo controvertida. El colapso repentino observado en los pacientes puede deberse a un tipo de edema cerebral que puede seguir a un impacto inicial en niños y adolescentes, más que a SIS. Este tipo de edema, denominado tumefacción cerebral difusa , puede ser la verdadera razón del colapso que a veces experimentan los jóvenes y que comúnmente se cree que se debe al SIS. Quienes dudan de la validez del diagnóstico citan el hallazgo de que la inflamación cerebral difusa es más común en niños y adolescentes como explicación de la mayor frecuencia de diagnósticos de SIS en jóvenes. Un grupo encontró que de 17 casos de SIS identificados previamente, solo 5 cumplieron con sus criterios de diagnóstico para el síndrome, y algunos casos no involucraron claramente un segundo impacto. Descubrieron que los diagnósticos de SIS se basaban con frecuencia en relatos de testigos de lesiones previas, que demostraron no eran confiables. Los compañeros de equipo de los jugadores que se cree que tienen SIS pueden reportar en exceso la conmoción cerebral inicial, dando la apariencia de una mayor cantidad de segundos impactos de los que realmente existen. Por lo tanto, los críticos argumentan que el pequeño número de casos reportados deja sin respuesta la pregunta de si el SIS realmente causa que el cerebro se inflame catastróficamente.
Es controvertido si un segundo impacto está realmente involucrado en la inflamación cerebral difusa que ocurre en raras ocasiones después de una lesión cerebral traumática leve , pero algunos expertos coinciden en que esta inflamación cerebral catastrófica ocurre después de una cantidad muy pequeña de lesiones cerebrales leves y que la edad temprana está asociado con un mayor riesgo. También se acepta que algunas personas pueden ser particularmente vulnerables a una inflamación cerebral catastrófica como resultado de múltiples lesiones en la cabeza.
Ver también
- Daño cerebral
- Dementia pugilistica (síndrome de borrachera)
- Síndrome posconmoción cerebral