Salmonella -Salmonella

Salmonela
SalmonellaNIAID.jpg
Micrografía electrónica de barrido con color mejorado que muestra Salmonella Typhimurium (roja) invadiendo células humanas cultivadas
clasificación cientifica mi
Dominio: bacterias
Filo: Pseudomonadota
Clase: gammaproteobacteria
Ordenar: enterobacterias
Familia: enterobacterias
Género: Salmonella
Lignières , 1900
Especies y subespecies

Salmonella es un género de bacterias gramnegativas con forma de bastón (bacillus)de la familia Enterobacteriaceae . Las dos especies de Salmonella son Salmonella enterica y Salmonella bongori . S. enterica es la especie tipo y se divide además en seis subespecies que incluyen más de 2600 serotipos . Salmonella recibió su nombre de Daniel Elmer Salmon (1850–1914), un veterinario estadounidense .

Las especies de Salmonella son enterobacterias predominantemente móviles que no forman esporas , con diámetros celulares de aproximadamente 0,7 a 1,5 μm , longitudes de 2 a 5 μm y flagelos peritricos (en todo el cuerpo celular, lo que les permite moverse). Son quimiotrofos , obteniendo su energía de reacciones de oxidación y reducción , utilizando fuentes orgánicas. También son anaerobios facultativos , capaces de generar ATP con oxígeno ("aeróbicamente") cuando está disponible, o usar otros aceptores de electrones o fermentación ("anaeróbicamente") cuando no hay oxígeno disponible.

Las especies de Salmonella son patógenos intracelulares ; de los cuales ciertos serotipos causan enfermedades. La mayoría de las infecciones se deben a la ingestión de alimentos contaminados con heces de animales o heces humanas, como las de un trabajador del servicio de alimentos en un restaurante comercial. Los serotipos de Salmonella se pueden dividir en dos grupos principales: tifoideo y no tifoideo. Los serotipos no tifoideos son zoonóticos y pueden transferirse de animal a humano y de humano a humano. Por lo general, invaden sólo el tracto gastrointestinal y causan salmonelosis , cuyos síntomas pueden resolverse sin antibióticos . Sin embargo, en el África subsahariana , la Salmonella no tifoidea puede ser invasiva y causar fiebre paratifoidea , que requiere tratamiento inmediato con antibióticos. Los serotipos tifoideos solo se pueden transferir de persona a persona y pueden causar infecciones transmitidas por los alimentos, fiebre tifoidea y fiebre paratifoidea. La fiebre tifoidea es causada por Salmonella que invade el torrente sanguíneo (la forma tifoidea) o, además, se propaga por todo el cuerpo, invade los órganos y segrega endotoxinas (la forma séptica). Esto puede provocar un shock hipovolémico y un shock séptico potencialmente mortales , y requiere cuidados intensivos, incluidos antibióticos.

Taxonomía

El género Salmonella es parte de la familia de las Enterobacteriaceae. Su taxonomía ha sido revisada y tiene el potencial de confundir. El género comprende dos especies, S. bongori y S. enterica , la última de las cuales se divide en seis subespecies: S. e. enterica , S. e. salamae , S. e. arizonae , S. e. diarizonae , S. e. houtenae y S. e. indica _ El grupo taxonómico contiene más de 2500 serotipos (también serovares) definidos sobre la base de los antígenos somáticos O ( lipopolisacárido ) y H flagelar (la clasificación de Kauffman-White ). El nombre completo de un serotipo se da como, por ejemplo, Salmonella enterica subsp. enterica serotipo Typhimurium, pero puede abreviarse como Salmonella Typhimurium. Se puede lograr una mayor diferenciación de las cepas para ayudar en la investigación clínica y epidemiológica mediante pruebas de sensibilidad a los antibióticos y otras técnicas de biología molecular , como la electroforesis en gel de campo pulsado , la tipificación de secuencias multilocus y, cada vez más, la secuenciación del genoma completo . Históricamente, las salmonelas se han categorizado clínicamente como invasivas (tifoideas) o no invasivas (salmonellas no tifoideas) según la preferencia del huésped y las manifestaciones de la enfermedad en humanos.

Historia

Salmonella fue visualizada por primera vez en 1880 por Karl Eberth en las placas de Peyer y el bazo de pacientes con fiebre tifoidea. Cuatro años más tarde, Georg Theodor Gaffky pudo cultivar con éxito el patógeno en cultivo puro. Un año después de eso, el científico de investigación médica Theobald Smith descubrió lo que más tarde se conocería como Salmonella enterica (var. Choleraesuis). En ese momento, Smith trabajaba como asistente de laboratorio de investigación en la División Veterinaria del Departamento de Agricultura de los Estados Unidos . La división estaba bajo la administración de Daniel Elmer Salmon , patólogo veterinario. Inicialmente, se pensó que Salmonella Choleraesuis era el agente causante del cólera porcino , por lo que Salmon y Smith lo llamaron "Hog-cholerabacillus". El nombre Salmonella no se usó hasta 1900, cuando Joseph Leon Lignières propuso que el patógeno descubierto por el grupo de Salmon se llamara Salmonella en su honor.

serotipado

La serotipificación se realiza mezclando células con anticuerpos para un antígeno particular. Puede dar una idea sobre el riesgo. Un estudio de 2014 mostró que la lectura de S. es muy común entre las muestras de pavos jóvenes , pero no contribuye significativamente a la salmonelosis humana. La serotipificación puede ayudar a identificar la fuente de contaminación al hacer coincidir los serotipos en personas con serotipos en la fuente sospechosa de infección. El tratamiento profiláctico adecuado puede identificarse a partir de la resistencia conocida a los antibióticos del serotipo.

Condiciones de detección, cultivo y crecimiento.

Científico de la Administración de Drogas y Alimentos de EE . UU. prueba la presencia de Salmonella

La mayoría de las subespecies de Salmonella producen sulfuro de hidrógeno , que se puede detectar fácilmente cultivándolas en medios que contengan sulfato ferroso , como los que se utilizan en la prueba de hierro con azúcar triple . La mayoría de los aislamientos existen en dos fases, una fase móvil y una fase no móvil. Los cultivos que no son móviles en el cultivo primario se pueden cambiar a la fase móvil utilizando un tubo Craigie o una placa de zanja. El caldo RVS se puede utilizar para enriquecer las especies de Salmonella para la detección en una muestra clínica.

La Salmonella también se puede detectar y subtipificar utilizando multiplexación o reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real (qPCR) a partir del ADN de Salmonella extraído .

Se han desarrollado modelos matemáticos de la cinética de crecimiento de Salmonella para pollo, cerdo, tomates y melones. Salmonella se reproduce asexualmente con un intervalo de división celular de 40 minutos.

Las especies de Salmonella llevan estilos de vida predominantemente asociados con el huésped, pero se descubrió que las bacterias pueden persistir en un baño durante semanas después de la contaminación y, con frecuencia, se aíslan de las fuentes de agua, que actúan como reservorios bacterianos y pueden ayudar a facilitar la transmisión entre huéspedes. La salmonela es notoria por su capacidad para sobrevivir a la desecación y puede persistir durante años en ambientes y alimentos secos.

Las bacterias no se destruyen con la congelación, pero la luz ultravioleta y el calor aceleran su destrucción. Mueren después de calentarse a 55 °C (131 °F) durante 90 min, o a 60 °C (140 °F) durante 12 min, aunque si se inoculan en sustancias con alto contenido de grasa y líquidos como la mantequilla de maní, ganan resistencia al calor. y puede sobrevivir hasta 90 °C (194 °F) durante 30 min. Para protegerse contra la infección por Salmonella , se recomienda calentar los alimentos a una temperatura interna de 75 °C (167 °F).

Las especies de Salmonella se pueden encontrar en el tracto digestivo de humanos y animales, especialmente reptiles. La salmonella en la piel de reptiles o anfibios puede transmitirse a las personas que manipulan a los animales. Los alimentos y el agua también pueden contaminarse con la bacteria si entran en contacto con las heces de personas o animales infectados.

Nomenclatura

Inicialmente, cada "especie" de Salmonella se nombró de acuerdo con consideraciones clínicas, por ejemplo, Salmonella typhi-murium (fiebre tifoidea del ratón), S. cholerae-suis . Después de que se reconoció que la especificidad del huésped no existía para muchas especies, las nuevas cepas recibieron nombres de especies según la ubicación en la que se aisló la nueva cepa. Más tarde, los hallazgos moleculares llevaron a la hipótesis de que Salmonella consistía en una sola especie, S. enterica , y los serotipos se clasificaron en seis grupos, dos de los cuales son médicamente relevantes. Como esta nomenclatura ahora formalizada no está en armonía con el uso tradicional familiar para los especialistas en microbiología e infectólogos, la nomenclatura tradicional sigue siendo común. Actualmente, las dos especies reconocidas son S. enterica y S. bongori . En 2005, se propuso una tercera especie, Salmonella subterranea , pero según la Organización Mundial de la Salud , la bacteria reportada no pertenece al género Salmonella . Las seis principales subespecies reconocidas son: enterica (serotipo I), salamae (serotipo II), arizonae (IIIa), diarizonae (IIIb), houtenae (IV) e indica (VI). El antiguo serotipo V era bongori , que ahora se considera una especie propia.

El serotipo o serovar, es una clasificación de Salmonella en subespecies en base a los antígenos que presenta el organismo. Se basa en el esquema de clasificación de Kauffman-White que diferencia las variedades serológicas entre sí. Los serotipos generalmente se colocan en grupos de subespecies después del género y la especie, con los serotipos/serotipos en mayúscula, pero no en cursiva: un ejemplo es Salmonella enterica serovar Typhimurium. Los enfoques más modernos para tipificar y subtipificar Salmonella incluyen métodos basados ​​en el ADN, como electroforesis en gel de campo pulsado , análisis VNTR de múltiples loci , tipificación de secuencias de múltiples loci y métodos basados ​​en PCR multiplex .

patogenicidad

Las especies de Salmonella son patógenos intracelulares facultativos . La salmonela puede invadir diferentes tipos de células, incluidas las células epiteliales , las células M , los macrófagos y las células dendríticas . Como organismo anaeróbico facultativo , Salmonella utiliza oxígeno para producir ATP en un entorno aeróbico (es decir, cuando hay oxígeno disponible). Sin embargo, en un ambiente anaeróbico (es decir, cuando no hay oxígeno disponible) Salmonella produce ATP por fermentación ; sustituyendo uno o más de cuatro aceptores de electrones menos eficientes que el oxígeno al final de la cadena de transporte de electrones: sulfato , nitrato , azufre o fumarato .

La mayoría de las infecciones se deben a la ingestión de alimentos contaminados con heces de animales o heces humanas, como las de un trabajador del servicio de alimentos en un restaurante comercial. Los serotipos de Salmonella se pueden dividir en dos grupos principales: tifoideo y no tifoideo. Los serotipos no tifoideos son más comunes y generalmente causan enfermedad gastrointestinal autolimitada . Pueden infectar a una variedad de animales y son zoonóticos , lo que significa que pueden transferirse entre humanos y otros animales. Los serotipos tifoideos incluyen Salmonella Typhi y Salmonella Paratyphi A, que están adaptados a los humanos y no ocurren en otros animales.

Salmonella no tifoidea

no invasivo

La infección con serotipos no tifoideos de Salmonella generalmente produce intoxicación alimentaria. La infección generalmente ocurre cuando una persona ingiere alimentos que contienen una alta concentración de la bacteria. Los bebés y los niños pequeños son mucho más susceptibles a las infecciones, lo que se logra fácilmente al ingerir una pequeña cantidad de bacterias. En los bebés, es posible la infección por inhalación de polvo cargado de bacterias.

Los organismos ingresan a través del tracto digestivo y deben ingerirse en grandes cantidades para causar enfermedades en adultos sanos. Una infección solo puede comenzar después de que las salmonelas vivas (no simplemente las toxinas producidas por Salmonella ) lleguen al tracto gastrointestinal. Algunos de los microorganismos mueren en el estómago, mientras que los supervivientes entran en el intestino delgado y se multiplican en los tejidos. La acidez gástrica es responsable de la destrucción de la mayoría de las bacterias ingeridas, pero Salmonella ha desarrollado un grado de tolerancia a los ambientes ácidos que permite que sobreviva un subconjunto de bacterias ingeridas. Las colonias bacterianas también pueden quedar atrapadas en la mucosidad producida en el esófago. Al final del período de incubación, las células huésped cercanas son envenenadas por las endotoxinas liberadas por las salmonelas muertas. La respuesta local a las endotoxinas es enteritis y trastornos gastrointestinales.

Se conocen alrededor de 2000 serotipos de Salmonella no tifoidea , que pueden ser responsables de hasta 1,4 millones de enfermedades en los Estados Unidos cada año. Las personas que corren el riesgo de enfermarse gravemente incluyen bebés, ancianos, receptores de trasplantes de órganos y personas inmunocomprometidas.

Invasor

Mientras que en los países desarrollados, los serotipos no tifoideos se presentan principalmente como enfermedad gastrointestinal, en el África subsahariana, estos serotipos pueden crear un problema importante en las infecciones del torrente sanguíneo y son las bacterias más comúnmente aisladas de la sangre de quienes presentan fiebre. En 2012, se informó que las infecciones del torrente sanguíneo causadas por salmonelas no tifoideas en África tenían una tasa de letalidad de 20 a 25%. La mayoría de los casos de infección invasiva por Salmonella no tifoidea (iNTS) son causados ​​por Salmonella enterica Typhimurium o Salmonella enterica Enteritidis. Una nueva forma de Salmonella Typhimurium (ST313) surgió en el sureste del continente africano hace 75 años, seguida de una segunda ola que salió de África central 18 años después. Esta segunda ola de iNTS posiblemente se originó en la cuenca del Congo , y al principio del evento detectó un gen que lo hizo resistente al antibiótico cloranfenicol . Esto creó la necesidad de usar costosos medicamentos antimicrobianos en áreas de África que eran muy pobres, lo que dificultaba el tratamiento. Se cree que el aumento de la prevalencia de iNTS en el África subsahariana en comparación con otras regiones se debe a la gran proporción de la población africana con algún grado de inmunosupresión o deterioro debido a la carga del VIH , la malaria y la desnutrición, especialmente en los niños. . La composición genética de iNTS está evolucionando hacia una bacteria más parecida a la tifoidea, capaz de propagarse eficientemente por todo el cuerpo humano. Se informa que los síntomas son diversos, como fiebre, hepatoesplenomegalia y síntomas respiratorios, a menudo con ausencia de síntomas gastrointestinales.

Epidemiología

Debido a que se considera esporádico, entre el 60% y el 80% de los casos de infecciones por salmonela no se diagnostican. En marzo de 2010, se completó el análisis de datos para estimar una tasa de incidencia de 1140 por 100 000 años-persona. En el mismo análisis, 93,8 millones de casos de gastroenteritis se debieron a infecciones por salmonella. En el percentil 5 la cantidad estimada fue de 61,8 millones de casos y en el percentil 95 la cantidad estimada fue de 131,6 millones de casos. El número estimado de muertes por salmonella fue de aproximadamente 155.000 muertes. En 2014, en países como Bulgaria y Portugal, los niños menores de 4 años tenían 32 y 82 veces más probabilidades, respectivamente, de contraer una infección por salmonella. Los más susceptibles a la infección son: los niños, las mujeres embarazadas, los ancianos y las personas con sistemas inmunológicos deficientes.

Los factores de riesgo para las infecciones por Salmonella incluyen una variedad de alimentos. Las carnes como el pollo y el cerdo tienen la posibilidad de estar contaminadas. Una variedad de verduras y brotes también pueden tener salmonella. Por último, una variedad de alimentos procesados ​​como los nuggets de pollo y las empanadas también pueden contener esta bacteria.

Las formas exitosas de prevención provienen de entidades existentes como: la FDA , el Departamento de Agricultura de los Estados Unidos y el Servicio de Inspección y Seguridad Alimentaria . Todas estas organizaciones crean estándares e inspecciones para garantizar la seguridad pública en los EE . UU . Por ejemplo, la agencia del FSIS que trabaja con el USDA tiene un Plan de acción contra la salmonella. Recientemente, recibió una actualización del plan de dos años en febrero de 2016. Sus logros y estrategias para reducir la infección por Salmonella se presentan en los planes. Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades también brindan información valiosa sobre el cuidado preventivo, por ejemplo, cómo manipular alimentos crudos de manera segura y la forma correcta de almacenar estos productos. En la Unión Europea , la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria creó medidas preventivas a través de la gestión y evaluación de riesgos. De 2005 a 2009, la EFSA colocó un enfoque para reducir la exposición a la salmonela. Su enfoque incluyó la evaluación de riesgos y la gestión de riesgos de las aves de corral, lo que resultó en una reducción de los casos de infección a la mitad. En América Latina se ha introducido una vacuna para Salmonella en aves de administración oral desarrollada por la Dra. Sherry Layton que evita que la bacteria contamine a las aves.

Salmonella tifoidea

La fiebre tifoidea es causada por serotipos de Salmonella que están estrictamente adaptados a humanos o primates superiores; estos incluyen Salmonella Typhi , Paratyphi A, Paratyphi B y Paratyphi C. En la forma sistémica de la enfermedad, las salmonelas pasan a través del sistema linfático del intestino hacia la sangre de los pacientes (forma tifoidea) y son transportados a varios órganos (hígado, bazo, riñones) para formar focos secundarios (forma séptica). Las endotoxinas actúan primero sobre el aparato vascular y nervioso, dando como resultado un aumento de la permeabilidad y una disminución del tono de los vasos, alteración de la regulación térmica y vómitos y diarrea. En las formas graves de la enfermedad, se pierde suficiente líquido y electrolitos para alterar el metabolismo del agua y la sal, disminuir el volumen de sangre circulante y la presión arterial, y causar un shock hipovolémico . También se puede desarrollar un shock séptico . El shock de carácter mixto (con signos tanto de shock hipovolémico como séptico) es más frecuente en la salmonelosis grave . En casos graves, pueden desarrollarse oliguria y azotemia como resultado de la afectación renal por hipoxia y toxemia .

Monitoreo mundial

En Alemania, las infecciones transmitidas por los alimentos deben notificarse. De 1990 a 2016, el número de casos registrados oficialmente disminuyó de unos 200 000 a unos 13 000 casos. En los Estados Unidos, se estima que ocurren alrededor de 1.200.000 casos de infección por Salmonella cada año. Un estudio de la Organización Mundial de la Salud estimó que en 2000 ocurrieron 21.650.974 casos de fiebre tifoidea, 216.510 de los cuales resultaron en muerte, junto con 5.412.744 casos de fiebre paratifoidea.

Mecanismos moleculares de la infección.

Los mecanismos de infección difieren entre los serotipos tifoideo y no tifoideo, debido a sus diferentes objetivos en el cuerpo y los diferentes síntomas que causan. Ambos grupos deben entrar atravesando la barrera creada por la pared celular intestinal, pero una vez superada esta barrera, utilizan diferentes estrategias para provocar la infección.

Cambiar a virulencia

Mientras viaja a su tejido objetivo en el tracto gastrointestinal, la Salmonella se expone al ácido del estómago, a la actividad similar a un detergente de la bilis en el intestino, a la disminución del suministro de oxígeno, a la flora intestinal normal que compite y, finalmente, a los péptidos antimicrobianos presentes en el superficie de las células que recubren la pared intestinal. Todos estos forman tensiones que Salmonella puede detectar y contra las que reacciona, y forman factores de virulencia y, como tales, regulan el cambio de su crecimiento normal en el intestino a la virulencia .

El cambio a la virulencia da acceso a un nicho de replicación dentro del huésped (como los humanos) y se puede resumir en varias etapas:

  1. Aproximación, en la que viajan hacia una célula huésped ya sea a través del peristaltismo intestinal y a través de la natación activa a través de los flagelos , penetran la barrera mucosa y se ubican cerca del epitelio que recubre el intestino.
  2. Adhesión, en la que se adhieren a una célula huésped mediante adhesinas bacterianas y un sistema de secreción de tipo tres .
  3. Invasión, en la que Salmonella ingresa a la célula huésped (consulte los mecanismos variantes a continuación),
  4. Replicación, en la que la bacteria puede reproducirse dentro de la célula huésped,
  5. Propagación, en la que la bacteria puede propagarse a otros órganos a través de las células de la sangre (si logra evitar la defensa inmunitaria). Alternativamente, las bacterias pueden regresar al intestino, volviendo a sembrar la población intestinal.
  6. Reinvasión (una infección secundaria , si ahora en un sitio sistémico) y replicación adicional.

Mecanismos de entrada

Los serotipos no tifoideos entran preferentemente en las células M de la pared intestinal por endocitosis mediada por bacterias , un proceso asociado con inflamación intestinal y diarrea. También pueden alterar las uniones estrechas entre las células de la pared intestinal, lo que afecta la capacidad de las células para detener el flujo de iones , agua y células inmunitarias hacia y desde el intestino. Se cree que la combinación de la inflamación causada por la endocitosis mediada por bacterias y la alteración de las uniones estrechas contribuye significativamente a la inducción de la diarrea.

Las salmonelas también pueden romper la barrera intestinal a través de la fagocitosis y el tráfico de células inmunitarias positivas para CD18 , lo que puede ser un mecanismo clave para la infección por Salmonella tifoidea . Se cree que esta es una forma más sigilosa de pasar la barrera intestinal y, por lo tanto, puede contribuir al hecho de que se requieren cantidades más bajas de Salmonella tifoidea para la infección que de Salmonella no tifoidea . Las células de Salmonella pueden ingresar a los macrófagos a través de la macropinocitosis . Los serotipos tifoideos pueden usar esto para lograr la diseminación por todo el cuerpo a través del sistema de fagocitos mononucleares , una red de tejido conectivo que contiene células inmunitarias y rodea el tejido asociado con el sistema inmunitario en todo el cuerpo.

Gran parte del éxito de Salmonella en causar infección se atribuye a dos sistemas de secreción de tipo III (T3SS) que se expresan en diferentes momentos durante la infección. El T3SS-1 permite la inyección de efectores bacterianos dentro del citosol del huésped. Estos efectores T3SS-1 estimulan la formación de volantes de membrana que permiten la absorción de Salmonella por células no fagocíticas . Salmonella reside además dentro de un compartimento delimitado por una membrana llamado Vacuola que contiene Salmonella (SCV). La acidificación del SCV conduce a la expresión del T3SS-2. La secreción de efectores T3SS-2 por parte de Salmonella es necesaria para su supervivencia eficaz en el citosol del huésped y el establecimiento de la enfermedad sistémica. Además, ambos T3SS están involucrados en la colonización del intestino, la inducción de respuestas inflamatorias intestinales y diarrea. Estos sistemas contienen muchos genes que deben trabajar en cooperación para lograr la infección.

La toxina AvrA inyectada por el sistema de secreción SPI1 tipo III de S. Typhimurium funciona para inhibir el sistema inmunitario innato en virtud de su actividad serina / treonina acetiltransferasa , y requiere la unión al ácido fítico de la célula diana eucariota (IP6). Esto deja al huésped más susceptible a la infección.

Síntomas clínicos

Se sabe que la salmonelosis puede causar dolor de espalda o espondilosis . Puede manifestarse en cinco patrones clínicos: infección del tracto gastrointestinal, fiebre entérica, bacteriemia, infección local y estado de reservorio crónico. Los síntomas iniciales son fiebre inespecífica, debilidad y mialgia, entre otros. En el estado de bacteriemia, puede diseminarse a cualquier parte del cuerpo y esto induce una infección localizada o forma abscesos. Las formas de infecciones localizadas por Salmonella son la artritis, la infección del tracto urinario, la infección del sistema nervioso central, la infección ósea, la infección de los tejidos blandos, etc. La infección puede permanecer como forma latente durante mucho tiempo y cuando la función de las células endoteliales reticulares es deteriorado, puede activarse y, en consecuencia, puede inducir secundariamente la propagación de la infección en el hueso varios meses o varios años después de la salmonelosis aguda.

Un estudio del Imperial College London de 2018 también muestra cómo la salmonela interrumpe brazos específicos del sistema inmunitario (p. ej., 3 de 5 proteínas NF-kappaB ) utilizando una familia de efectores de metaloproteinasa de zinc , dejando a otros intactos.

Resistencia al estallido oxidativo

Un sello distintivo de la patogénesis de Salmonella es la capacidad de la bacteria para sobrevivir y proliferar dentro de los fagocitos . Los fagocitos producen agentes que dañan el ADN, como el óxido nítrico y los radicales de oxígeno , como defensa contra los patógenos. Por lo tanto, las especies de Salmonella deben enfrentar el ataque de moléculas que desafían la integridad del genoma. Buchmeier et al. , demostraron que los mutantes de S. enterica que carecen de la función de la proteína RecA o RecBC son muy sensibles a los compuestos oxidativos sintetizados por los macrófagos y, además, estos hallazgos indican que la infección sistémica exitosa por S. enterica requiere una reparación recombinacional del daño en el ADN mediada por RecA y RecBC.

Adaptación del huésped

S. enterica , a través de algunos de sus serotipos como Typhimurium y Enteritidis, muestra signos de la capacidad de infectar a varias especies diferentes de hospedadores de mamíferos, mientras que otros serotipos como Typhi parecen estar restringidos a solo unos pocos hospedadores. Algunas de las formas en que los serotipos de Salmonella se han adaptado a sus huéspedes incluyen la pérdida de material genético y la mutación. En especies de mamíferos más complejas, los sistemas inmunitarios , que incluyen respuestas inmunitarias específicas de patógenos, se dirigen a los serovares de Salmonella mediante la unión de anticuerpos a estructuras como los flagelos. A través de la pérdida del material genético que codifica para la formación de un flagelo, la Salmonella puede evadir el sistema inmunológico del huésped . El ARN líder mgtC del gen de virulencia de las bacterias (operón mgtCBR) disminuye la producción de flagelina durante la infección mediante el emparejamiento directo de bases con los ARNm del gen fljB que codifica la flagelina y promueve la degradación. En el estudio de Kisela et al. , se encontró que los serovares más patógenos de S. enterica tenían ciertas adhesinas en común que se han desarrollado a partir de una evolución convergente. Esto significa que, dado que estas cepas de Salmonella han estado expuestas a condiciones similares, como los sistemas inmunológicos, estructuras similares evolucionaron por separado para anular estas defensas similares y más avanzadas en los huéspedes. Aún así, quedan muchas preguntas sobre la forma en que la Salmonella ha evolucionado en tantos tipos diferentes, pero la Salmonella puede haber evolucionado a través de varias fases. Como Baumler et al. han sugerido, lo más probable es que Salmonella evolucionó a través de la transferencia horizontal de genes , la formación de nuevos serovares debido a islas de patogenicidad adicionales . y una aproximación de su ascendencia. Por lo tanto, Salmonella podría haber evolucionado en sus muchos serotipos diferentes al obtener información genética de diferentes bacterias patógenas. La presencia de varias islas de patogenicidad en el genoma de diferentes serotipos ha dado crédito a esta teoría.

Salmonella sv. Newport tiene signos de adaptación a un estilo de vida de colonización de plantas, lo que puede desempeñar un papel en su asociación desproporcionada con las enfermedades transmitidas por los alimentos vinculadas a los productos agrícolas. Una variedad de funciones seleccionadas para durante sv. Se ha informado que la persistencia de Newport en tomates es similar a la seleccionada en sv. Typhimurium de huéspedes animales. El gen papA , que es exclusivo de sv. Newport, contribuye a la aptitud de la cepa en los tomates y tiene homólogos en los genomas de otras Enterobacteriaceae que pueden colonizar huéspedes vegetales y animales.

Investigar

Además de su importancia como patógenos, las especies de Salmonella no tifoidea, como S. enterica serovar Typhimurium, se utilizan comúnmente como homólogos de las especies tifoideas. Muchos hallazgos son transferibles y atenúa el peligro para el investigador en caso de contaminación, pero también es limitado. Por ejemplo, no es posible estudiar toxinas tifoideas específicas usando este modelo. Sin embargo, las herramientas de investigación sólidas, como el modelo de gastroenteritis intestinal de ratón de uso común, se basan en el uso de Salmonella Typhimurium.

Para la genética , S. Typhimurium ha sido fundamental en el desarrollo de herramientas genéticas que condujeron a una comprensión de la fisiología bacteriana fundamental. Estos desarrollos fueron posibles gracias al descubrimiento del primer fago transductor generalizado P22 en S . Typhimurium, que permitió una edición genética rápida y sencilla . A su vez, esto hizo posible el análisis genético de estructura fina. El gran número de mutantes condujo a una revisión de la nomenclatura genética de las bacterias. Muchos de los usos de los transposones como herramientas genéticas, incluida la entrega de transposones, la mutagénesis y la construcción de reordenamientos cromosómicos, también se desarrollaron en S . Typhimurium. Estas herramientas genéticas también condujeron a una prueba simple para carcinógenos, la prueba de Ames.

ADN antiguo

Los genomas de S. enterica se han reconstruido a partir de restos humanos de hasta 6500 años de antigüedad en Eurasia occidental, lo que proporciona evidencia de infecciones geográficas generalizadas con S. enterica sistémica durante la prehistoria, y un posible papel del proceso de neolitización en la evolución de la adaptación del huésped. Genomas reconstruidos adicionales del México colonial sugieren que S. enterica es la causa del cocoliztli , una epidemia en la Nueva España del siglo XVI .

Ver también

Referencias

enlaces externos