rabia -Rabies

Rabia
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Un hombre con rabia, 1958
Especialidad Enfermedad infecciosa
Síntomas Fiebre , miedo al agua, confusión , secreción salival excesiva , alucinaciones , sueño interrumpido , parálisis , coma , hiperactividad, dolor de cabeza , náuseas , vómitos , ansiedad
Causas Virus de la rabia , lyssavirus del murciélago australiano
Prevención Vacuna antirrábica , control animal, inmunoglobulina antirrábica
Tratamiento Cuidados de apoyo
Pronóstico Prácticamente 100% fatal después del inicio de los síntomas
Fallecidos 59.000 por año en todo el mundo

La rabia es una enfermedad viral que causa encefalitis en humanos y otros mamíferos . Históricamente se le denominó hidrofobia ("miedo al agua") debido al síntoma de pánico cuando se le presentaban líquidos para beber. Los primeros síntomas pueden incluir fiebre y hormigueo en el sitio de exposición. Estos síntomas van seguidos de uno o más de los siguientes síntomas: náuseas, vómitos, movimientos violentos, excitación incontrolable, miedo al agua, incapacidad para mover partes del cuerpo, confusión y pérdida del conocimiento . Una vez que aparecen los síntomas, el resultado es prácticamente siempre la muerte, independientemente del tratamiento. El período de tiempo entre la contratación de la enfermedad y el inicio de los síntomas suele ser de uno a tres meses, pero puede variar de menos de una semana a más de un año. El tiempo depende de la distancia que el virus debe recorrer a lo largo de los nervios periféricos para llegar al sistema nervioso central .

La rabia es causada por lyssavirus , incluido el virus de la rabia y el lyssavirus del murciélago australiano . Se contagia cuando un animal infectado muerde o araña a un humano oa otros animales. La saliva de un animal infectado también puede transmitir la rabia si entra en contacto con los ojos, la boca o la nariz. A nivel mundial, los perros son los animales más comúnmente involucrados. En países donde los perros comúnmente tienen la enfermedad, más del 99% de los casos de rabia son el resultado directo de mordeduras de perros . En las Américas , las mordeduras de murciélagos son la fuente más común de infecciones de rabia en humanos, y menos del 5% de los casos son de perros. Los roedores rara vez se infectan con la rabia. La enfermedad se puede diagnosticar solo después del inicio de los síntomas.

Los programas de control y vacunación de animales han disminuido el riesgo de rabia de los perros en varias regiones del mundo. Se recomienda inmunizar a las personas antes de que estén expuestas para aquellos en alto riesgo, incluidos aquellos que trabajan con murciélagos o que pasan períodos prolongados en áreas del mundo donde la rabia es común. En las personas que han estado expuestas a la rabia, la vacuna antirrábica y, a veces , la inmunoglobulina antirrábica son eficaces para prevenir la enfermedad si la persona recibe el tratamiento antes de que comiencen los síntomas de la rabia. Lavarse las mordeduras y los rasguños durante 15 minutos con agua y jabón, povidona yodada o detergente puede reducir la cantidad de partículas virales y puede ser algo efectivo para prevenir la transmisión. A partir de 2016, solo se documentó que catorce personas habían sobrevivido a una infección de rabia después de mostrar síntomas. Sin embargo, una investigación realizada en 2010 entre una población de personas en Perú con antecedentes autoinformados de una o más mordeduras de murciélagos vampiros (comúnmente infectados con rabia), encontró que de 73 personas que reportaron mordeduras de murciélagos anteriores, 7 personas tenían el virus de la rabia. -anticuerpos neutralizantes (rVNA). Dado que solo un miembro de este grupo informó vacunación previa contra la rabia, los hallazgos de la investigación sugieren casos de infección y replicación viral previamente no documentados seguidos de una infección abortiva. Esto podría indicar que, en casos raros, las personas pueden estar expuestas al virus sin tratamiento y, como resultado, desarrollar anticuerpos naturales.

La rabia causa unas 59 000 muertes en todo el mundo al año, de las cuales alrededor del 40 % son niños menores de 15 años. Más del 95 % de las muertes humanas por rabia se producen en África y Asia.

La rabia está presente en más de 150 países y en todos los continentes excepto en la Antártida. Más de 3 mil millones de personas viven en regiones del mundo donde ocurre la rabia. Varios países, incluidos Australia y Japón, así como gran parte de Europa occidental, no tienen rabia entre los perros. Muchas islas del Pacífico no tienen rabia en absoluto. Está clasificada como una enfermedad tropical desatendida .

Etimología

El nombre rabia se deriva del latín rabies , "locura". Esto, a su vez, puede estar relacionado con el sánscrito rabhas , "rabiar". Los griegos derivaron la palabra lyssa , de lud o "violento"; esta raíz se usa en el nombre del género del virus de la rabia, Lyssavirus .

Signos y síntomas

Hombre con rabia que muestra hidrofobia
Los animales con rabia "tonta" parecen deprimidos, letárgicos y descoordinados

El período entre la infección y los primeros síntomas (período de incubación) suele ser de 1 a 3 meses en humanos. Este período puede ser tan corto como cuatro días o más largo que seis años, según la ubicación y la gravedad de la herida y la cantidad de virus introducido. Los síntomas iniciales de la rabia suelen ser inespecíficos, como fiebre y dolor de cabeza. A medida que la rabia progresa y causa inflamación del cerebro y las meninges , los síntomas pueden incluir parálisis leve o parcial , ansiedad , insomnio , confusión , agitación , comportamiento anormal, paranoia , terror y alucinaciones . La persona también puede tener miedo al agua.

Los síntomas eventualmente progresan a delirio y coma . La muerte generalmente ocurre de 2 a 10 días después de los primeros síntomas. La supervivencia es casi desconocida una vez que se han presentado los síntomas, incluso con cuidados intensivos.

La rabia también se ha referido ocasionalmente como hidrofobia ("miedo al agua") a lo largo de su historia. Se refiere a un conjunto de síntomas en las últimas etapas de una infección en la que la persona tiene dificultad para tragar, muestra pánico cuando se le presentan líquidos para beber y no puede saciar su sed. Cualquier mamífero infectado con el virus puede demostrar hidrofobia. La producción de saliva aumenta considerablemente, y los intentos de beber, o incluso la intención o la sugerencia de beber, pueden causar espasmos terriblemente dolorosos en los músculos de la garganta y la laringe . Como el individuo infectado no puede tragar saliva ni agua, el virus tiene muchas más posibilidades de transmitirse, ya que se multiplica y acumula en las glándulas salivales y se transmite por mordedura. La hidrofobia se asocia comúnmente con la rabia furiosa, que afecta al 80% de las personas infectadas con rabia. Esta forma de rabia es conocida por causar una agresión irracional en el huésped, lo que ayuda a la propagación del virus a través de las mordeduras de animales. El 20% restante puede experimentar una forma paralítica de rabia que se caracteriza por debilidad muscular, pérdida de sensibilidad y parálisis; esta forma de rabia no suele causar miedo al agua.

Causa

Representación del virus de la rabia
Una imagen de microscopio electrónico del virus de la rabia.
Micrografía TEM con numerosos viriones de la rabia (partículas pequeñas, de color gris oscuro, parecidas a varillas) y cuerpos de Negri (las inclusiones celulares patognomónicas más grandes de la infección por rabia)
sello postal con la cabeza del hombre mirando a la derecha
Sello conmemorativo del Dr. Joseph Lennox Pawan , quien aisló el virus de la rabia

La rabia es causada por varios lyssavirus , incluido el virus de la rabia y el lyssavirus del murciélago australiano . El lyssavirus de Duvenhage puede causar una infección similar a la de la rabia.

El virus de la rabia es la especie tipo del género Lyssavirus , de la familia Rhabdoviridae , orden Mononegavirales . Lyssavirions tiene simetría helicoidal, con una longitud de aproximadamente 180  nm y una sección transversal de aproximadamente 75 nm. Estos viriones están envueltos y tienen un genoma de ARN monocatenario con sentido negativo . La información genética está empaquetada como un complejo de ribonucleoproteínas en el que el ARN está estrechamente unido a la nucleoproteína viral. El genoma de ARN del virus codifica cinco genes cuyo orden está muy conservado: nucleoproteína (N), fosfoproteína (P), proteína de matriz (M), glicoproteína (G) y la ARN polimerasa viral (L).

Para ingresar a las células, los picos triméricos en el exterior de la membrana del virus interactúan con un receptor celular específico, siendo el más probable el receptor de acetilcolina . La membrana celular se pellizca en una procesión conocida como pinocitosis y permite la entrada del virus en la célula a través de un endosoma . Luego, el virus usa el entorno ácido, que es necesario, de ese endosoma y se une a su membrana simultáneamente, liberando sus cinco proteínas y ARN monocatenario en el citoplasma.

Una vez dentro de un músculo o célula nerviosa, el virus se replica. Luego, la proteína L transcribe cinco cadenas de ARNm y una cadena positiva de ARN, todas a partir de la cadena negativa original de ARN utilizando nucleótidos libres en el citoplasma. Estas cinco cadenas de ARNm se traducen luego en sus proteínas correspondientes (proteínas P, L, N, G y M) en los ribosomas libres del citoplasma. Algunas proteínas requieren modificaciones postraductivas. Por ejemplo, la proteína G viaja a través del retículo endoplásmico rugoso , donde se pliega más y luego se transporta al aparato de Golgi , donde se le agrega un grupo de azúcar ( glucosilación ).

Cuando hay suficientes proteínas virales, la polimerasa viral comenzará a sintetizar nuevas cadenas negativas de ARN a partir de la plantilla de ARN de cadena positiva. Estas cadenas negativas luego formarán complejos con las proteínas N, P, L y M y luego viajarán a la membrana interna de la célula, donde una proteína G se ha incrustado en la membrana. Luego, la proteína G se enrolla alrededor del complejo de proteínas NPLM y se lleva parte de la membrana de la célula huésped, que formará la nueva envoltura exterior de la partícula del virus. Luego, el virus brota de la célula.

Desde el punto de entrada, el virus es neurotrópico y viaja a lo largo de las vías neurales hacia el sistema nervioso central . El virus suele infectar primero las células musculares cercanas al lugar de la infección, donde pueden replicarse sin que el sistema inmunitario del huésped las "perciba". Una vez que se ha replicado una cantidad suficiente de virus, comienzan a unirse a los receptores de acetilcolina en la unión neuromuscular. Luego, el virus viaja a través del axón de la célula nerviosa a través del transporte retrógrado , ya que su proteína P interactúa con la dineína , una proteína presente en el citoplasma de las células nerviosas. Una vez que el virus llega al cuerpo celular, viaja rápidamente al sistema nervioso central (SNC), se replica en las neuronas motoras y finalmente llega al cerebro. Una vez que el cerebro está infectado, el virus viaja centrífugamente a los sistemas nerviosos periférico y autónomo, y finalmente migra a las glándulas salivales, donde está listo para transmitirse al próximo huésped.

Dos perros con rabia paralítica o muda

Transmisión

Todas las especies de sangre caliente , incluidos los humanos, pueden infectarse con el virus de la rabia y desarrollar síntomas. Las aves se infectaron artificialmente con rabia por primera vez en 1884; sin embargo, las aves infectadas son en gran parte, si no totalmente, asintomáticas y se recuperan. Se sabe que otras especies de aves desarrollan anticuerpos contra la rabia , un signo de infección, después de alimentarse de mamíferos infectados con rabia.

El virus también se ha adaptado para crecer en células de vertebrados de sangre fría . La mayoría de los animales pueden infectarse con el virus y pueden transmitir la enfermedad a los humanos. Alrededor del 99% de los casos de rabia humana en todo el mundo provienen de perros domésticos. Otras fuentes de rabia en humanos incluyen murciélagos , monos , mapaches , zorros , zorrillos , ganado , lobos , coyotes , gatos y mangostas (normalmente, la mangosta asiática pequeña o la mangosta amarilla).

La rabia también se puede propagar a través de la exposición a osos infectados , animales domésticos de granja , marmotas , comadrejas y otros carnívoros salvajes . Sin embargo, los lagomorfos , como liebres y conejos , y pequeños roedores , como ardillas listadas , jerbos , conejillos de indias , hámsters , ratones , ratas y ardillas , casi nunca se encuentran infectados con rabia y no se sabe que transmitan la rabia a los humanos. . Las mordeduras de ratones, ratas o ardillas rara vez requieren prevención de la rabia porque estos roedores generalmente mueren por cualquier encuentro con un animal rabioso más grande y, por lo tanto, no serían portadores. La zarigüeya de Virginia (un marsupial, a diferencia de los otros mamíferos mencionados en este párrafo, que son todos euterios / placentanos ), tiene una temperatura corporal interna más baja que la que prefiere el virus de la rabia y, por lo tanto, es resistente pero no inmune a la rabia. Los marsupiales , junto con los monotremas ( ornitorrincos y equidnas ), suelen tener temperaturas corporales más bajas que los euterios de tamaño similar .

El virus suele estar presente en los nervios y la saliva de un animal rabioso sintomático. La ruta de infección suele ser, pero no siempre, por una picadura. En muchos casos, el animal infectado es excepcionalmente agresivo, puede atacar sin provocación y exhibe un comportamiento poco característico. Este es un ejemplo de un patógeno viral que modifica el comportamiento de su huésped para facilitar su transmisión a otros huéspedes. Después de una infección humana típica por mordedura, el virus ingresa al sistema nervioso periférico . Luego viaja retrógrado a lo largo de los nervios eferentes hacia el sistema nervioso central . Durante esta fase, el virus no se puede detectar fácilmente dentro del huésped y la vacunación aún puede conferir inmunidad mediada por células para prevenir la rabia sintomática. Cuando el virus llega al cerebro , provoca rápidamente la encefalitis , la fase prodrómica, que es el comienzo de los síntomas. Una vez que el paciente se vuelve sintomático, el tratamiento casi nunca es efectivo y la mortalidad supera el 99%. La rabia también puede inflamar la médula espinal y producir mielitis transversa .

Aunque teóricamente es posible que los humanos infectados con rabia la transmitan a otros mordiendo o de otra manera, nunca se han documentado tales casos, porque los humanos infectados generalmente son hospitalizados y se toman las precauciones necesarias. El contacto casual, como tocar a una persona con rabia o el contacto con fluidos o tejidos no infecciosos (orina, sangre, heces), no constituye una exposición y no requiere profilaxis posterior a la exposición. Pero como el virus está presente en el esperma y las secreciones vaginales, es posible que la rabia se propague a través de las relaciones sexuales. Solo hay una pequeña cantidad de casos registrados de transmisión de rabia de persona a persona, y todos ocurrieron a través de trasplantes de órganos , más frecuentemente con trasplante de córnea , de donantes infectados.

Diagnóstico

La rabia puede ser difícil de diagnosticar porque, en las primeras etapas, se confunde fácilmente con otras enfermedades o incluso con un simple temperamento agresivo. El método de referencia para el diagnóstico de la rabia es la prueba de anticuerpos fluorescentes (FAT), un procedimiento de inmunohistoquímica , recomendado por la Organización Mundial de la Salud (OMS). La FAT se basa en la capacidad de una molécula detectora (generalmente isotiocianato de fluoresceína) junto con un anticuerpo específico contra la rabia, formando un conjugado, para unirse y permitir la visualización del antígeno de la rabia mediante técnicas de microscopía fluorescente. El análisis microscópico de las muestras es el único método directo que permite la identificación del antígeno específico del virus de la rabia en poco tiempo ya un costo reducido, independientemente del origen geográfico y el estado del huésped. Debe considerarse como el primer paso en los procedimientos de diagnóstico para todos los laboratorios. Sin embargo, las muestras autolisadas pueden reducir la sensibilidad y la especificidad de la FAT. Los ensayos de RT PCR demostraron ser una herramienta sensible y específica para propósitos de diagnóstico de rutina, particularmente en muestras descompuestas o especímenes de archivo. El diagnóstico se puede hacer de manera confiable a partir de muestras de cerebro tomadas después de la muerte. El diagnóstico también se puede hacer a partir de muestras de saliva, orina y líquido cefalorraquídeo, pero esto no es tan sensible ni confiable como las muestras de cerebro. Los cuerpos de inclusión cerebral llamados cuerpos de Negri son 100 % diagnósticos para la infección por rabia, pero se encuentran solo en alrededor del 80 % de los casos. Si es posible, el animal del que se recibió la mordedura también debe ser examinado para detectar rabia.

Algunas técnicas de microscopía óptica también se pueden usar para diagnosticar la rabia a una décima parte del costo de las técnicas tradicionales de microscopía de fluorescencia, lo que permite identificar la enfermedad en países menos desarrollados. Una prueba para la rabia, conocida como LN34, es más fácil de realizar en el cerebro de un animal muerto y podría ayudar a determinar quién necesita y quién no necesita prevención posterior a la exposición. La prueba fue desarrollada por los CDC en 2018.

El diagnóstico diferencial en un caso de sospecha de rabia humana puede incluir inicialmente cualquier causa de encefalitis , en particular infección por virus como el herpesvirus , enterovirus y arbovirus como el virus del Nilo Occidental . Los virus más importantes que se deben descartar son el virus del herpes simple tipo uno, el virus de la varicela zoster y (con menos frecuencia) los enterovirus, incluidos los coxsackievirus , los echovirus , los poliovirus y los enterovirus humanos 68 a 71.

También son posibles nuevas causas de encefalitis viral, como lo demostró el brote de 300 casos de encefalitis en Malasia en 1999 con una tasa de mortalidad del 40% causada por el virus Nipah , un paramixovirus recientemente reconocido . Asimismo, los virus bien conocidos pueden introducirse en nuevos lugares, como lo ilustra el brote de encefalitis por el virus del Nilo Occidental en el este de los Estados Unidos.

Prevención

Casi toda la exposición humana a la rabia fue fatal hasta que Louis Pasteur y Émile Roux desarrollaron una vacuna en 1885 . Su vacuna original se recolectó de conejos infectados, de los cuales el virus en el tejido nervioso se debilitó al permitir que se secara durante cinco a diez días. Todavía se utilizan vacunas similares derivadas de tejido nervioso en algunos países, ya que son mucho más baratas que las vacunas modernas de cultivo celular.

La vacuna antirrábica de células diploides humanas se inició en 1967. Ahora están disponibles vacunas de células de embrión de pollo purificadas y vacunas de células vero purificadas menos costosas . Una vacuna recombinante llamada V-RG se ha utilizado en Bélgica, Francia, Alemania y los Estados Unidos para prevenir brotes de rabia en animales no domesticados. La inmunización antes de la exposición se ha utilizado tanto en poblaciones humanas como no humanas, donde, como en muchas jurisdicciones, los animales domésticos deben vacunarse.

Una niña a punto de recibir PEP después de ser mordida por un animal que se creía que tenía rabia

El Informe Anual 2007 de Vigilancia de Enfermedades Transmisibles del Departamento de Salud y Servicios para Personas Mayores de Missouri establece que lo siguiente puede ayudar a reducir el riesgo de contraer la rabia:

  • Vacunación de perros, gatos y hurones contra la rabia
  • Tener mascotas bajo supervisión
  • No manipular animales salvajes o callejeros.
  • Ponerse en contacto con un oficial de control de animales al observar un animal salvaje o extraviado, especialmente si el animal está actuando de manera extraña
  • Si lo muerde un animal, lave la herida con agua y jabón durante 10 a 15 minutos y comuníquese con un proveedor de atención médica para determinar si se requiere profilaxis posterior a la exposición.

El 28 de septiembre es el Día Mundial de la Rabia , que promueve la información, prevención y eliminación de la enfermedad.

En Asia y en partes de las Américas y África, los perros siguen siendo el huésped principal. La vacunación obligatoria de los animales es menos eficaz en las zonas rurales. Especialmente en los países en desarrollo, es posible que las mascotas no se mantengan de forma privada y su destrucción puede ser inaceptable. Las vacunas orales se pueden distribuir de manera segura en cebos, una práctica que ha logrado reducir la rabia en áreas rurales de Canadá , Francia y los Estados Unidos . En Montreal , Quebec, Canadá, los cebos se utilizan con éxito en mapaches en el área de Mount-Royal Park. Las campañas de vacunación pueden ser costosas, pero el análisis de costo-beneficio sugiere que los cebos pueden ser un método de control rentable. En Ontario , se registró una caída dramática en la rabia cuando se lanzó una campaña de vacunación aérea con cebo.

El número de muertes humanas registradas por rabia en los Estados Unidos ha disminuido de 100 o más al año a principios del siglo XX a una o dos al año debido a la vacunación generalizada de perros y gatos domésticos y al desarrollo de vacunas humanas y tratamientos con inmunoglobulina. La mayoría de las muertes ahora son el resultado de mordeduras de murciélagos, que pueden pasar desapercibidas para la víctima y, por lo tanto, no recibir tratamiento.

Tratamiento

Después de la exposición

El tratamiento después de la exposición puede prevenir la enfermedad si se administra dentro de los 10 días. La vacuna contra la rabia es 100 % efectiva si se administra temprano, y aún tiene posibilidades de éxito si se retrasa la entrega. Cada año, más de 15 millones de personas se vacunan después de una posible exposición. Si bien esto funciona bien, el costo es significativo. En los EE. UU., se recomienda que las personas reciban una dosis de inmunoglobulina antirrábica humana (HRIG) y cuatro dosis de vacuna antirrábica durante un período de 14 días. La HRIG es costosa y constituye la mayor parte del costo del tratamiento posterior a la exposición, que puede llegar a varios miles de dólares. En el Reino Unido, una dosis de HRIG le cuesta al Servicio Nacional de Salud £ 1000, aunque esto no está marcado como un "medicamento de alto costo". Un curso completo de vacuna cuesta £ 120-180. La mayor cantidad posible de HRIG debe inyectarse alrededor de las picaduras, y el resto debe administrarse mediante una inyección intramuscular profunda en un sitio distante del sitio de vacunación.

Las personas que han sido vacunadas previamente contra la rabia no necesitan recibir la inmunoglobulina, solo las vacunas posteriores a la exposición en los días 0 y 3. Los efectos secundarios de las vacunas modernas basadas en células son similares a los efectos secundarios de las vacunas contra la gripe. La antigua vacunación basada en tejido nervioso requería múltiples inyecciones en el abdomen con una aguja grande, pero era económica. Está siendo eliminada y reemplazada por regímenes asequibles de vacunación intradérmica de la Organización Mundial de la Salud. En niños menores de un año se recomienda la lateral del muslo. Lavar a fondo la herida lo antes posible con agua y jabón durante aproximadamente cinco minutos es efectivo para reducir la cantidad de partículas virales. Luego se recomienda povidona yodada o alcohol para reducir aún más el virus.

Despertar y encontrar un murciélago en la habitación, o encontrar un murciélago en la habitación de un niño previamente desatendido o de una persona con discapacidad mental o intoxicada, es una indicación para la profilaxis posterior a la exposición (PEP). La recomendación para el uso preventivo de PEP en encuentros con murciélagos donde no se reconoce contacto ha sido cuestionada en la literatura médica, con base en un análisis de costo-beneficio . Sin embargo, un estudio de 2002 ha respaldado el protocolo de administración preventiva de PEP cuando un niño o una persona mentalmente comprometida ha estado solo con un murciélago, especialmente en las áreas para dormir, donde puede ocurrir una mordedura o exposición sin que la víctima se dé cuenta.

Después del inicio

Se han propuesto al menos dos esquemas de tratamiento para tratar la rabia después del inicio de los síntomas, el Protocolo de Milwaukee y el Protocolo de Recife. El Protocolo de Milwaukee se usó por primera vez en 2004 en Jeanna Giese, quien se convirtió en la primera persona conocida que sobrevivió a la rabia sin tratamientos preventivos antes de la aparición de los síntomas. El protocolo pone a una persona en un coma inducido químicamente y usa medicamentos antivirales para prevenir la disautonomía fatal . El protocolo general es complejo; la sexta versión del protocolo, actualizada por última vez en 2018, consta de 17 páginas con 22 pasos de tratamiento, seguimiento detallado y un cronograma de complicaciones esperadas. El Protocolo de Recife sigue el mismo principio pero difiere en detalles como la terminación de la sedación y la medicación suplementaria.

Pronóstico

La vacunación después de la exposición, PEP, tiene un gran éxito en la prevención de la rabia. En los seres humanos no vacunados, la rabia es prácticamente siempre mortal después de que se hayan desarrollado los síntomas neurológicos .

Epidemiología

Muertes por rabia por millón de personas en 2012
  0
  1
  2–4
  5–9
  10–17
  18–69
Mapa de países y territorios libres de rabia

En 2010, unas 26 000 personas murieron de rabia, frente a las 54 000 de 1990. La mayoría de las muertes ocurrieron en Asia y África. A partir de 2015, India, seguida de China (aproximadamente 6000) y la República Democrática del Congo (5600), tenía la mayor cantidad de casos. Una colaboración de 2015 entre la Organización Mundial de la Salud, la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE), la Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación (FAO) y la Alianza Mundial para el Control de la Rabia tiene como objetivo eliminar las muertes por rabia para 2030.

India

India tiene la tasa más alta de rabia humana en el mundo, principalmente debido a los perros callejeros, cuyo número ha aumentado considerablemente desde que una ley de 2001 prohibió matar perros. El control y el tratamiento efectivos de la rabia en la India se ven obstaculizados por una forma de histeria colectiva conocida como síndrome de embarazo de cachorros (PPS). Las víctimas de mordeduras de perros con PPS, tanto hombres como mujeres, se convencen de que los cachorros están creciendo dentro de ellos y, a menudo, buscan ayuda de curanderos en lugar de servicios médicos. Se estima que 20.000 personas mueren cada año a causa de la rabia en la India, más de un tercio del total mundial.

Australia

Australia tiene un estado oficial libre de rabia, aunque el lyssavirus de murciélago australiano (ABLV), descubierto en 1996, es una cepa de rabia prevalente en las poblaciones de murciélagos nativos de Australia.

Estados Unidos

Casos de rabia en humanos y animales domésticos — Estados Unidos, 1938–2018

La rabia canina específica ha sido erradicada en los Estados Unidos. Pero la rabia es común entre los animales salvajes en los Estados Unidos, y un promedio de 100 perros de otros animales salvajes se infectan cada año.

Debido a la gran conciencia pública sobre el virus, los esfuerzos de vacunación de animales domésticos y la reducción de las poblaciones salvajes, y la disponibilidad de profilaxis posterior a la exposición , la incidencia de la rabia en humanos es muy rara en los Estados Unidos. Desde 1960 hasta 2018, se informaron un total de 125 casos de rabia humana en los Estados Unidos; 36 (28%) se atribuyeron a mordeduras de perros durante viajes internacionales. Entre las 89 infecciones adquiridas en los Estados Unidos, 62 (70%) se atribuyeron a murciélagos. La muerte por rabia más reciente en los Estados Unidos fue la de un hombre de Illinois que rechazó el tratamiento después de despertarse en la noche con un bate en el cuello; el hombre murió un mes después. Ocurriendo en 2021, fue el primer caso de rabia humana en los Estados Unidos en casi tres años.

Europa

Cada año se notifican muy pocos o ningún caso de rabia en Europa; los casos se contraen tanto durante el viaje como en Europa.

En Suiza, la enfermedad fue prácticamente eliminada después de que los científicos colocaran cabezas de pollo con vacuna viva atenuada en los Alpes suizos . Los zorros de Suiza, que han demostrado ser la principal fuente de rabia en el país, se comieron las cabezas de pollo y se inmunizaron.

Italia, después de haber sido declarada libre de rabia de 1997 a 2008, ha sido testigo de un resurgimiento de la enfermedad en animales salvajes en las regiones del Triveneto ( Trentino-Alto Adige/Südtirol , Veneto y Friuli-Venezia Giulia ), debido a la propagación de una epidemia en los Balcanes que también afectó a Austria. Una extensa campaña de vacunación de animales salvajes eliminó el virus de Italia nuevamente y recuperó el estatus de país libre de rabia en 2013, el último caso reportado de rabia fue reportado en un zorro rojo a principios de 2011.

El Reino Unido ha estado libre de rabia desde principios del siglo XX, excepto por un virus similar a la rabia (EBLV-2) en algunos murciélagos de Daubenton . Ha habido un caso fatal de transmisión de EBLV-2 a un ser humano. Ha habido cuatro muertes por rabia, transmitida al extranjero por mordeduras de perros, desde 2000. La última infección en el Reino Unido ocurrió en 1922, y la última muerte por rabia autóctona fue en 1902.

Suecia y Noruega continental han estado libres de rabia desde 1886. Se han encontrado anticuerpos contra la rabia en murciélagos (pero no el virus) en murciélagos. En Svalbard, los animales pueden cruzar el hielo ártico desde Groenlandia o Rusia.

México

México fue certificado por la Organización Mundial de la Salud como libre de rabia transmitida por perros en 2019 porque no se había registrado ningún caso de transmisión perro-humano en dos años.

Historia

La rabia se conoce desde alrededor del año 2000 a. El primer registro escrito de la rabia se encuentra en el Códice mesopotámico de Eshnunna ( c.  1930 a. C. ), que dicta que el dueño de un perro que muestre síntomas de rabia debe tomar medidas preventivas contra las mordeduras. Si otra persona era mordida por un perro rabioso y luego moría, el dueño era multado fuertemente.

En la antigua Grecia, se suponía que la rabia era causada por Lyssa , el espíritu de la furia loca.

Los remedios caseros ineficaces abundaban en la literatura médica del mundo antiguo. El médico Scribonius Largus prescribió una cataplasma de tela y piel de hiena; Anteo recomendó una preparación hecha con el cráneo de un ahorcado.

La rabia parece haberse originado en el Viejo Mundo, la primera epizootia en el Nuevo Mundo ocurrió en Boston en 1768.

La rabia fue considerada un flagelo por su prevalencia en el siglo XIX. En Francia y Bélgica, donde se veneraba a San Huberto , se calentaba y aplicaba la " Llave de San Huberto " para cauterizar la herida. Mediante una aplicación del pensamiento mágico , los perros fueron marcados con la llave con la esperanza de protegerlos de la rabia.

No era raro que una persona mordida por un perro del que se sospechaba que tenía rabia se suicidara o fuera asesinada por otros.

En la antigüedad, se cortaba y extirpaba la inserción de la lengua (el frenillo lingual , una membrana mucosa), ya que se pensaba que era allí donde se originaba la rabia. Esta práctica cesó con el descubrimiento de la causa real de la rabia. La vacuna de tejido nervioso de Louis Pasteur de 1885 tuvo éxito y se mejoró progresivamente para reducir los efectos secundarios, a menudo graves.

En los tiempos modernos, el miedo a la rabia no ha disminuido, y la enfermedad y sus síntomas, en particular la agitación, han servido de inspiración para varias obras de ficción de zombis o de temática similar, que a menudo presentan la rabia como si hubiera mutado en un virus más fuerte que llena a los humanos. con rabia asesina o enfermedad incurable, provocando una pandemia devastadora y generalizada.

Otros animales

La rabia es infecciosa para los mamíferos ; Se reconocen tres etapas de infección del sistema nervioso central. La primera etapa es un período de uno a tres días caracterizado por cambios de comportamiento y se conoce como etapa prodrómica . La segunda es la etapa excitativa, que dura de tres a cuatro días. Esta etapa a menudo se conoce como "rabia furiosa" por la tendencia del animal afectado a ser hiperreactivo a los estímulos externos y morder cualquier cosa cercana. La tercera es la etapa paralítica y es causada por daño a las neuronas motoras . Se observa falta de coordinación, debido a la parálisis de las extremidades posteriores , y el babeo y la dificultad para tragar son causados ​​por la parálisis de los músculos faciales y de la garganta. La muerte generalmente es causada por un paro respiratorio .

Investigación

Uso biotecnológico

La capa exterior del virus de la rabia, despojada de su contenido de ARN y, por lo tanto, incapaz de causar enfermedades, puede usarse como vector para la entrega de material genético no relacionado en un entorno de investigación. Tiene la ventaja sobre otros métodos de seudotipado para la administración de genes en que la orientación celular ( tropismo tisular ) es más específica para el sistema nervioso central , un sitio de difícil acceso, lo que evita la necesidad de métodos de administración invasivos. También es capaz de infectar células vecinas "aguas arriba", moviéndose de una célula a los axones de la siguiente en las sinapsis y, por lo tanto, se usa para el rastreo retrógrado en los circuitos neuronales.

Tratamiento potencial

La evidencia indica que el aumento artificial de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica , que normalmente no permite el paso de la mayoría de las células inmunitarias, promueve la eliminación viral.

Ver también

Referencias

Otras lecturas

  • Pankhurst, Richard. "La historia y el tratamiento tradicional de la rabia en Etiopía". Historia Médica 14, núm. 4 (1970): 378-389.

enlaces externos

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