Obesidad y fertilidad - Obesity and fertility
La obesidad se define como una acumulación anormal de grasa corporal, generalmente un 20% o más sobre el peso corporal ideal de una persona. Esto a menudo se describe como un índice de masa corporal (IMC) superior a 30. Sin embargo, el IMC no tiene en cuenta si el exceso de peso es grasa o músculo, y no es una medida de la composición corporal. Para la mayoría de las personas, sin embargo, el IMC es una indicación que se utiliza en todo el mundo para estimar el estado nutricional . La obesidad suele ser el resultado de consumir más calorías de las que el cuerpo necesita y no gastar esa energía haciendo ejercicio. Existen causas genéticas y trastornos hormonales que hacen que las personas aumenten de peso de manera significativa, pero esto es poco común. Las personas en la categoría de obesidad tienen muchas más probabilidades de sufrir problemas de fertilidad que las personas con un peso normal y saludable.
Un informe realizado por Nurses Health Study demostró un mayor riesgo de anovulación en mujeres con un valor de IMC en aumento. Sus principales efectos incluyen una reducción de la tasa de ovulación, una disminución de la calidad de los ovocitos , irregularidades menstruales , una disminución de la tasa de embarazo y un aumento de los abortos espontáneos . La obesidad puede tener efectos particularmente dañinos en las mujeres jóvenes, ya que comienzan a menstruar antes que las niñas no obesas, lo que esencialmente mejora los defectos asociados con la obesidad y la fertilidad . La obesidad también afecta la fertilidad en los hombres.
Epidemiología
A escala mundial, hay más personas obesas que con bajo peso. Este hallazgo ocurre en todas las regiones del mundo con la excepción de partes de África subsahariana y Asia.
Anteriormente, la obesidad y el sobrepeso se consideraban problemas casi exclusivos de los países de ingresos altos; sin embargo, la prevalencia de estos problemas de salud está aumentando en los países de ingresos bajos y medianos. Además, la obesidad y el sobrepeso son problemas de salud que prevalecen más en las zonas urbanas que en las rurales.
Desde 1975, las tasas de obesidad se han triplicado en todo el mundo.
A partir de 2016, 1.900 millones de adultos (de 18 años o más) se clasificaron como con sobrepeso, y dentro de estos adultos, 650 millones se clasificaron como obesos. Esto se traduce en que el 39% de los adultos (39% de hombres y 40% de mujeres) tienen sobrepeso y el 13% de la población adulta en todo el mundo (11% de hombres y 15% de mujeres) son obesos en 2016.
Se estima que 38,2 millones de menores de 5 años tenían sobrepeso u obesidad en 2019. En África, el número de niños menores de 5 años con sobrepeso ha aumentado en un 24% desde 2000. Casi la mitad de los niños menores de 5 años con sobrepeso u obesos en 2019 vivían en Asia.
En 2016, más de 340 millones de niños y adolescentes de entre 5 y 19 años tenían sobrepeso u obesidad. 124 millones de niños y adolescentes de 5 a 19 años (6% de las niñas y 8% de los niños) eran obesos en 2016, en comparación con 1975, donde la obesidad afectó a poco menos del 1% de los niños y adolescentes de este rango de edad. La prevalencia de obesidad y sobrepeso entre los niños y adolescentes de este grupo de edad ha aumentado significativamente del 4% en 1975 a poco más del 18% en 2016. Este marcado aumento en la tasa entre los niños ha ocurrido de manera similar tanto en niños como en niñas, reflejado en el Estadística de 2016 donde el 18% de las niñas y el 19% de los niños tenían sobrepeso.
Se estima que el 24,5% de las mujeres en edad reproductiva (entre 20 y 44 años) tienen sobrepeso y se estima que el 23,0% de las mujeres en edad reproductiva son obesas. También se ha demostrado que el riesgo de infertilidad entre las mujeres obesas debido a la ovulación interrumpida es del 2,7%. Para las mujeres adultas que son obesas y reproductivamente activas, cada unidad de aumento en el IMC sobre un IMC de 32 kg / m 2 se asocia con una reducción de la tasa de concepción espontánea en un 5%.
La obesidad y el sobrepeso entre las mujeres en edad reproductiva se han asociado con un menor éxito de la concepción y un mayor riesgo de complicaciones durante el embarazo. Las personas obesas tienen un mayor riesgo de muerte en comparación con las personas clasificadas como de peso normal. Este mayor riesgo persiste para aquellos clasificados como obesos de clase 2 y 3.
Mujeres
Se ha demostrado que los pesos más altos perjudican la fertilidad al inhibir las hormonas reproductivas . La obesidad altera la función endocrina normal , lo que provoca irregularidades en la ovulación , el desarrollo endometrial y el desarrollo del embrión . Los adipocitos (células grasas) secretan proteínas y moléculas de señalización conocidas como adipocinas . Ciertas adipocinas se han relacionado con la reducción de la fertilidad en las mujeres.
Alteración hormonal
En las mujeres con la función de reproducción no interrumpida, el eje hipotalámico-pituitario-ovárico (HPO) facilita la ovulación adecuada y la implantación del óvulo. Al producir hormonas gonadotrópicas y esteroides , la HPO es responsable del desarrollo folicular y de ovocitos . Sin embargo, las funciones reguladoras de la HPO pueden alterarse debido a la regulación hacia arriba o hacia abajo de ciertas hormonas en el contexto de la obesidad.
Insulina
Uno de esos disruptores de la función HPO adecuada es la insulina . La obesidad, particularmente la presencia de grasa visceral (grasa alrededor del abdomen), está asociada con un mayor riesgo de resistencia a la insulina . La resistencia a la insulina se refiere a la sensibilidad reducida de las células a la insulina, lo que conduce a una capacidad reducida para absorber glucosa de la sangre y niveles altos de insulina en circulación. Los niveles elevados de insulina en sangre pueden interrumpir la liberación de gonadotropinas. Se ha demostrado que la insulina aumenta la producción de andrógenos , lo que conduce al hiperandrogenismo . Estos andrógenos se convierten en estrógenos que ejercen una retroalimentación negativa sobre la HPO, lo que conduce a una regulación negativa de la HPO y limita la producción de gonadotropinas. Esta hiperinsulinemia y el hiperandrogenismo resultante se han asociado con alteraciones en la ovulación.
La adiponectina , la proteína secretada en mayor cantidad por los adipocitos, actúa para aumentar la sensibilidad de las células a la insulina. Se ha demostrado que los niveles circulantes de adiponectina se reducen en mujeres obesas. Estos niveles reducidos de adiponectina también se han asociado con la resistencia a la insulina.
Leptina
La leptina es una adipocina de saciedad liberada por los adipocitos. Normalmente, la leptina interactúa con los receptores de leptina ( LEPR ) en el cerebro para disminuir el hambre y facilitar el gasto de energía . En la obesidad, la mayor cantidad de adipocitos libera mayores cantidades de leptina. Estos niveles más altos de leptina se han relacionado con la maduración endometrial interrumpida y la implantación del embrión en el endometrio. La leptina también puede inhibir la producción de ciertos esteroides, como la progesterona , que también es necesaria para el correcto desarrollo del endometrio.
La leptina también es un producto del gen ob . Debido a la interacción de la leptina con el hipotálamo para disminuir el apetito, una mutación en el gen de la obesidad daría lugar a un aumento del apetito, lo que conduciría a la obesidad. Se ha descubierto que la leptina está ligada al eje HPG, ya que puede inducir la liberación de la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) por el hipotálamo y, posteriormente, la hormona estimulante del folículo (FSH) y la hormona luteinizante (LH) por la pituitaria anterior . Los individuos prepúberes que carecen de leptina no alcanzan la etapa puberal. Si se administra leptina administrativamente, la mutación se revertiría y se reanudaría la pubertad. La leptina se expresa además en los folículos maduros producidos por el ovario, lo que sugiere que desempeña un papel en la maduración de los ovocitos y, por lo tanto, en el desarrollo del embrión.
Inflamación y estrés oxidativo
La obesidad se ha asociado con niveles más altos de triglicéridos circulantes y marcadores inflamatorios. Se ha demostrado que las adipocinas proinflamatorias secretadas por los adipocitos estimulan la acumulación de ácidos grasos . Los ácidos grasos normalmente se almacenan en los adipocitos como triglicéridos. Sin embargo, a medida que los triglicéridos se acumulan en los adipocitos, los ácidos grasos pueden depositarse en otros tejidos. Estos ácidos grasos pueden crear estrés oxidativo, alterando las funciones de las mitocondrias y la retícula endoplásmica , lo que lleva a la apoptosis . Este proceso se conoce como lipotoxicidad . La lipotoxicidad puede afectar el desarrollo folicular , provocar errores en las divisiones meióticas y alterar la implantación del trofoblasto en el endometrio. La lipotoxicidad puede contribuir además a la resistencia a la insulina en el contexto de un estado inflamatorio.
Síndrome de ovario poliquístico
También se cree que el aumento de peso corporal está relacionado con el desarrollo del síndrome de ovario poliquístico (SOP). El SOP es un trastorno endocrino muy común entre las mujeres reproductivamente activas con una prevalencia del 5 al 10%. Muchas mujeres que tienen SOP también son obesas, y se estima que la prevalencia de obesidad en mujeres con SOP es del 35% al 63%.
El diagnóstico de SOP se define según los criterios de Rotterdam de tener al menos dos de los siguientes: ovarios poliquísticos, hiperandrogenismo y disfunción ovulatoria. Los ovarios poliquísticos se pueden ver mediante una ecografía y mostrará múltiples quistes pequeños en los ovarios. Algunos de los síntomas que las personas pueden experimentar con SOP son períodos irregulares, acné, infertilidad y crecimiento excesivo de vello.
El SOP está asociado con niveles excesivos de hormonas masculinas ( andrógenos ) o hiperandrogenismo . Los estudios han demostrado que el hiperandrogenismo podría ser causado por una reacción entre las células de la teca ovárica y las especies reactivas del oxígeno. El hiperandrogenismo en las mujeres produce anomalías menstruales, resistencia a la insulina y disfunción ovárica en el cuerpo. La obesidad interfiere con el eje hipotalámico-pituitario-ovárico (HPO). El eje HPO es un ciclo estrictamente regulado de hormonas femeninas que controlan la reproducción femenina. En una mujer con ausencia de SOP, la gonadotropina y otras hormonas esteroides están estrictamente reguladas para el desarrollo folicular. El ovario también juega un papel vital en la liberación de hormonas esteroides para la maduración folicular y el desarrollo de los ovocitos. Después de que el ovocito se convierte en un óvulo, el óvulo se libera y se implanta en el revestimiento del útero (endometrio). En ausencia de fertilización de un espermatozoide, el revestimiento del endometrio se desprenderá y la menstruación ocurrirá en un ciclo de 28 días. El hiperandrogenismo puede interrumpir este ciclo y disminuir la maduración folicular, dando lugar a ciclos menstruales irregulares (ciclos anovulatorios) y disminución de la fertilidad.
La obesidad en las mujeres con SOP amplifica el declive hormonal y metabólico, por lo que disminuye la fertilidad y la calidad de los ovocitos en las mujeres. En las mujeres obesas, hay un mayor nivel de insulina que circula por el cuerpo debido a la incapacidad del cuerpo para responder a la insulina (resistencia a la insulina). El aumento de insulina en la sangre estimula a los ovarios a producir más andrógenos aumentando el riesgo de hiperandrogenismo que puede interferir con el eje HPO y resultar en la vía mencionada anteriormente. Además, las mujeres embarazadas con antecedentes de resistencia a la insulina causada por SOP tienen un mayor riesgo de diabetes gestacional. Las mujeres obesas tienden a tener un aumento de los depósitos de grasa abdominal, lo que se correlaciona con una menor frecuencia menstrual y fertilidad y una mayor resistencia a la insulina.
El SOP y la obesidad pueden tener un efecto en los resultados de la tecnología de reproducción asistida (ART). Algunos estudios informaron que las mujeres que se someten a un tratamiento de fertilización in vitro (FIV) tienden a tener ovocitos más pequeños que pueden disminuir sus posibilidades de una concepción exitosa. Algunos estudios han indicado además que incluso si la concepción tiene éxito a través del TAR, todavía hay un aumento en las tasas de aborto espontáneo.
Actualmente, la terapia tiene como objetivo mejorar la resistencia a la insulina para reducir la hiperinsulinemia y mejorar las características ovulatorias en las mujeres. Según estudios recientes, los medicamentos sensibilizantes a la insulina son el principal tipo de terapia para las mujeres con ciclos irregulares que desean mejorar su fertilidad, aunque la pérdida de peso suele ser el primer paso en mujeres con sobrepeso y con SOP.
Estigma
Aparte de los factores biológicos, los factores sociales, como el estigma en los entornos de atención de la salud, pueden limitar la atención y los resultados de salud deseables. En los entornos de atención de la salud, las mujeres con sobrepeso y obesidad experimentan el estigma relacionado con el peso . Las encuestas han demostrado que los trabajadores de la salud ven a las personas con sobrepeso y obesidad como más perezosas, menos inteligentes y más autoindulgentes que las personas con tamaños corporales más pequeños. Estas actitudes pueden limitar la capacidad de las mujeres con sobrepeso y obesidad para recibir atención de alta calidad o limitar su deseo de conectarse con la atención debido al trato irrespetuoso por parte de los proveedores.
Se ha sugerido que este estigma y la renuencia a brindar una atención de alta calidad agrava los problemas de infertilidad en las personas con sobrepeso u obesidad. Debido a las asociaciones biológicas percibidas entre el exceso de grasa corporal y la infertilidad, los proveedores de atención médica pueden prejuzgar la incapacidad de las mujeres obesas para concebir con sobrepeso. Las mujeres con sobrepeso y obesidad informan que su infertilidad se atribuye únicamente a su exceso de peso corporal y que los proveedores pueden no estar dispuestos a tratar la infertilidad en mujeres con sobrepeso y obesidad hasta que pierden peso. Es de destacar que no existen pautas formales de la Sociedad Estadounidense de Medicina Reproductiva o la Sociedad de Tecnología de Reproducción Asistida que dicten cuándo las mujeres deben recibir un tratamiento de fertilidad en función del peso.
También se ha demostrado que las mujeres obesas tienen tasas más altas de trastornos del estado de ánimo en comparación con las mujeres no obesas. Las tasas de trastornos del estado de ánimo son aún más altas entre las mujeres que reciben tratamiento mediante fertilización in vitro (FIV) y aumentan aún más cuando falla la FIV. Los trastornos del estado de ánimo, así como los medicamentos utilizados para tratar los trastornos del estado de ánimo, pueden exacerbar la disfunción hormonal y menstrual, empeorando los resultados del tratamiento de la infertilidad.
Hombres
Numerosos estudios muestran la asociación entre la obesidad en los hombres y la infertilidad. En el mundo desarrollado, la tendencia temporal a la reducción de los parámetros de los espermatozoides (recuento de espermatozoides, motilidad, morfología, volumen, nivel de fructosa y pH) refleja la creciente prevalencia de la obesidad.
El potencial reproductivo de los hombres obesos puede atribuirse a cambios en los niveles hormonales que regulan la espermatogénesis, aumento de la temperatura en los testículos, acumulación de toxinas ambientales en el tejido adiposo y aumento de los niveles de estrés oxidativo, así como una mayor incidencia de disfunción eréctil. .
Cambios en los niveles hormonales
En los hombres, la acumulación de tejido graso está relacionada con una disminución de la testosterona libre en el suero, lo que se ha propuesto que conduce a un recuento bajo de espermatozoides. Los hombres obesos tienen una testosterona circulante más baja que afecta la producción de esperma conocida como espermatogénesis . Esto afecta la cantidad y calidad del esperma de un hombre. Los hombres obesos tienen un mayor riesgo de oligozoospemia , tienen menos de 15 millones de espermatozoides por mililitro de semen y muchos menos espermatozoides móviles que los hombres de menor peso. Los espermatozoides con grandes cantidades de ADN dañado son significativamente más comunes en hombres obesos que en hombres de peso normal. El volumen de la eyaculación también se ve afectado. Las hormonas masculinas alteradas también pueden provocar disfunción eréctil, que es la principal causa de infertilidad en hombres obesos.
Aumento de la temperatura en los testículos
El calor gonadal puede aumentar con un aumento de la grasa o el tejido adiposo en el escroto. La espermatogénesis es un proceso sensible a la temperatura con la temperatura óptima para la producción de esperma en los seres humanos entre 34 y 35 ° C. Por tanto, la obesidad puede contribuir a alterar la producción y los parámetros de los espermatozoides debido a un aumento del calor en los testículos. Los espermatozoides se pueden dañar debido a las temperaturas elevadas dentro del escroto debido a la acumulación de tejido graso. El daño que el calor puede ocasionar en la producción de espermatozoides está asociado con una reducción en la motilidad de los espermatozoides, un aumento en la fragmentación del ADN de los espermatozoides y un mayor estrés oxidativo de los espermatozoides.
Apnea del sueño
La apnea del sueño se define como un trastorno del sueño que consiste en pausas en la respiración o respiración poco profunda y poco frecuente durante el sueño. Cada pausa en la respiración puede provocar hipoxia debido a la falta de oxígeno que recibe el cuerpo. La apnea del sueño se encuentra más comúnmente en personas obesas. El mecanismo de correlación entre la apnea del sueño y la infertilidad no está claramente definido. Algunos estudios han encontrado que la apnea del sueño altera la calidad del sueño disminuyendo la función gonadal pituitaria y la concentración de testosterona por la mañana. Otros estudios informan que la apnea del sueño disminuye la calidad del sexo y aumenta la probabilidad de disfunción eréctil. La recopilación de todos estos factores puede contribuir a la disminución general de la fecundidad.
Síndrome metabólico
El síndrome metabólico es una disfunción de la utilización y el almacenamiento de energía. Se diagnostica en función de tener al menos tres de los siguientes criterios: niveles altos de glucosa en sangre en ayunas, niveles altos de triglicéridos, niveles bajos de colesterol de alta densidad (HDL), presión arterial alta y obesidad abdominal. El síndrome metabólico se ha asociado con efectos nocivos para la fertilidad. Las personas con síndrome metabólico pueden tener niveles altos de insulina (hiperinsulinemia) y niveles altos de glucosa en sangre (hiperglucemia), lo que disminuye la cantidad y calidad de los espermatozoides, lo que puede aumentar la infertilidad.
Toxinas ambientales
Dado que el tejido adiposo es un sitio potencial de acumulación de toxinas, es importante ver los impactos que las toxinas ambientales presentan sobre la fertilidad. Las investigaciones demuestran que los metales y los productos químicos presentes en el aire, el agua, los alimentos y los productos de salud / belleza están asociados con una reducción de la fertilidad y tienen el potencial de causar infertilidad en los hombres al disminuir el recuento y la función de los espermatozoides. Los hombres que consumían frutas y verduras con altos niveles de residuos de pesticidas tenían un recuento total de espermatozoides más bajo, así como un porcentaje más bajo de espermatozoides morfológicamente normales. Además, un estudio de los Estados Unidos en el que participaron 501 participantes encontró una asociación significativa entre la infertilidad y los niveles de plomo en sangre en los hombres. Se ha demostrado que el consumo de tabaco en forma de cigarrillos, otra causa común de exposición a toxinas en el aire, disminuye la fertilidad masculina, lo que resulta en una disminución de los parámetros de los espermatozoides, como la densidad de los espermatozoides, el recuento total de espermatozoides y el número de espermatozoides móviles.
Gestión
Mujer
La prevención o el tratamiento de la obesidad en las mujeres tiene un efecto positivo en las tasas de fertilidad. Tan simple como modificar las elecciones de estilo de vida para perder peso podría conducir a una recuperación en la disminución de la fertilidad. En primer lugar, debe tenerse en cuenta el peso del individuo antes de investigar más a fondo las complicaciones relacionadas con la fertilidad. Inicialmente, el tratamiento debe continuar para la obesidad, luego, si aún surgen complicaciones con la infertilidad, se requiere la progresión al TAR. Hay muchas otras formas de reducir la grasa corporal, incluida la modificación de la dieta o la administración de pastillas para adelgazar, el aumento del gasto energético o la eliminación quirúrgica de la grasa abdominal o la colocación quirúrgica de una banda gástrica para reducir el exceso de peso abdominal. La restauración de la fertilidad debe seguir estas modificaciones. Se llevó a cabo un estudio de pérdida de peso de 13 personas durante un período de 6 meses. 12 de los 13 sujetos previamente infértiles restauraron la ovulación, mientras que 11 sujetos pudieron concebir una vez finalizado el programa. Este estudio demuestra que la pérdida de peso es la principal fuente de tratamiento para la obesidad y los problemas de fertilidad antes del TAR. Un estudio adicional mejora esta idea con el 80% de las mujeres que tienen ciclos menstruales regulares y la tasa de concepción fue del 29% después de las modificaciones.
Mujeres con SOP
El tratamiento de las mujeres obesas con síndrome de ovario poliquístico sigue un enfoque relativamente escalonado, pero puede individualizarse según la persona y sus necesidades únicas.
La pérdida de peso es normalmente la primera opción para las mujeres con sobrepeso con síndrome de ovario poliquístico. Múltiples estudios han ilustrado la notable mejora en el perfil endocrino, el ciclo menstrual, la tasa de ovulación y la probabilidad de un embarazo saludable entre las mujeres que han perdido peso. La cantidad de peso perdido no necesita ser drástica para que las mujeres obtengan los beneficios antes mencionados; de hecho, incluso con una disminución del 5% en el peso corporal total puede aumentar la sensibilidad a la insulina y la restauración de la ovulación. Por lo tanto, para las mujeres con sobrepeso con anovulación y síndrome de ovario poliquístico, las modificaciones del estilo de vida son importantes y, con mucha frecuencia, son una parte integral del plan de tratamiento para aliviar los síntomas del síndrome de ovario poliquístico. Estas modificaciones en el estilo de vida pueden incluir más ejercicio y una dieta diversa compuesta de frutas, verduras, productos bajos en grasa y carnes magras.
Después de la pérdida de peso hay fármacos sensibilizantes a la insulina. Esta clase de medicamentos es la terapia principal para las mujeres que experimentan ciclos irregulares y desean mejorar su fertilidad. Un ejemplo de fármaco sensibilizante a la insulina es la metformina, que actúa inhibiendo la producción de glucosa en el hígado . La disminución de la glucosa disponible conduce a una menor secreción de insulina y, por lo tanto, aumenta la sensibilidad a la insulina en las células. Una revisión sistemática de la metformina ilustró que beneficia a las mujeres con síndrome de ovario poliquístico de múltiples formas: disminuyendo las concentraciones de insulina en el cuerpo, disminuyendo los niveles de andrógenos , ayudando a la ovulación y aumentando los resultados reproductivos positivos.
Incluso para las mujeres que buscan utilizar medicamentos, se debe fomentar la pérdida de peso para aumentar la probabilidad de ovulación y respuesta ovárica. En el Reino Unido, se recomienda la pérdida de peso para las mujeres con sobrepeso con síndrome de ovario poliquístico, preferiblemente hasta un índice de masa corporal de menos de 30, antes de iniciar los fármacos para la estimulación ovárica. Otro estudio sobre la metformina es más indulgente y sugiere que las mujeres con obesidad y síndrome de ovario poliquístico deberían posponer el tratamiento con metformina hasta alcanzar un índice de masa corporal de 35 o menos. El seguimiento del tratamiento es más difícil en las mujeres obesas porque los ovarios se vuelven más difíciles de ver en las ecografías, lo que puede conducir a la supervisión de múltiples ovulaciones y embarazos. Además, medicamentos como la metformina pueden ser menos efectivos en mujeres con anovulación y obesidad extrema, aunque esta situación simplemente puede justificar una dosis más alta para ser eficaz.
La cirugía bariátrica , procedimientos que se dirigen al estómago y los intestinos para bajar de peso, es otra opción para las mujeres obesas con síndrome de ovario poliquístico. Un pequeño estudio de 17 mujeres con SOP reveló que una gran mayoría mejoró al someterse a una derivación biliopancreática o una derivación laparoscópica. Además, otros parámetros metabólicos, incluida la sensibilidad a la insulina y la presión arterial, también mejoraron en estas mujeres.
Masculino
La obesidad en los machos tiene repercusiones negativas en la fertilidad, la función de los espermatozoides y la salud general de la descendencia. Afortunadamente, los efectos de la obesidad sobre la fertilidad masculina se pueden revertir, ya sea con pérdida de peso o con terapia de testosterona .
Se ha demostrado que perder peso produce numerosos resultados beneficiosos; hacerlo puede alterar los estados de IMC desalineados y puede corregir las alteraciones metabólicas asociadas con el aumento de peso, lo que en última instancia reduce la cantidad de estrés oxidativo y el daño del ADN. Actualmente, existen pruebas limitadas sobre el efecto de la pérdida de peso sobre los factores asociados al semen. La pérdida de peso se puede lograr mediante modificaciones en el estilo de vida, que incluyen opciones como una dieta baja en calorías, ejercicio regular y dejar de fumar. En un ensayo de control aleatorio de hombres obesos, se observó que el aumento de la actividad física y la reducción de la ingesta calórica condujeron a una mejora en la disfunción eréctil .
La cirugía bariátrica es otra opción para mejorar la función sexual en hombres con sobrepeso. En un ensayo aleatorizado, la cirugía bariátrica redujo el IMC significativamente más que las modificaciones del estilo de vida y, en última instancia, condujo a una reversión tanto de la disfunción eréctil como del hipogonadismo .
La terapia con testosterona puede mejorar los desequilibrios hormonales y tratar la disfunción eréctil. Si bien casi dos tercios de los urólogos indicaron que usaron terapia empírica con testosterona para la infertilidad masculina idiopática, la eficacia de estos agentes sigue siendo controvertida, con preocupaciones particulares sobre el perfil de seguridad cardiovascular. Los inhibidores de la aromatasa, como el letrozol, se pueden usar en lugar de la testosterona para superar los niveles reducidos de testosterona que se encuentran comúnmente en los hombres obesos. Sin embargo, los inhibidores de la aromatasa también tienen sus propios riesgos; Existen preocupaciones en torno a la terapia con inhibidores de la aromatasa a largo plazo debido a su efecto sobre la salud ósea.
Animales
Vacas
Es una práctica común que la puntuación de la condición corporal se utilice en animales domésticos para evaluar la gordura de un animal y, a menudo, los veterinarios y los cuidadores de ganado la utilizan para determinar si el animal necesita más o menos energía. Tanto una puntuación baja como una alta pueden reducir la fertilidad de un animal.
El ganado que está sobre acondicionado también es más resistente a la insulina en comparación con sus contrapartes más delgadas. Como se demostró en ratones, la resistencia a la insulina es un factor de baja fertilidad, ya que tiene un efecto sobre el desarrollo de los ovocitos. Esto, a su vez, significa que menos ovocitos son adecuados para la fertilización y la fertilidad se ve afectada.
Otra razón para la disminución de la fertilidad tiene que ver con la leptina. La leptina es una hormona cuya producción aumenta en los animales obesos. En las vacas, la leptina puede inhibir que las células de la teca produzcan adrostenediol y progesterona. El androstenediol es importante para la fertilidad ya que es el precursor del estrógeno. Sin la producción de estrógenos, el equilibrio hormonal se ve afectado y no hay un aumento de LH que se requiere para la ovulación .
Aves Domésticas
Las aves domésticas se han investigado previamente y se encontró que al sobrealimentar pero no forzar la alimentación de los machos, no hubo ningún efecto sobre la fertilidad. Sin embargo, un estudio más reciente ha demostrado que la obesidad inducida por la alimentación forzada puede afectar la cantidad de espermatozoides y su motilidad en los machos de las aves. También se encontró que en dos de las tres aves, hubo una disminución de la testosterona y un aumento de la LH, lo que sugiere la vía de por qué podría haber una reducción de los espermatozoides.