Trastorno depresivo mayor - Major depressive disorder

Trastorno depresivo mayor
Otros nombres	Depresión clínica, depresión mayor, depresión unipolar, trastorno unipolar, depresión recurrente
Anciano doliente (En la puerta de la eternidad) de Vincent van Gogh (1890)
Especialidad	Psiquiatría Psicología clínica
Síntomas	Estado de ánimo bajo, baja autoestima , pérdida de interés en actividades normalmente agradables, poca energía, dolor sin una causa clara
Complicaciones	Autolesión , suicidio
Inicio habitual	Años 20
Duración	> 2 semanas
Causas	ambientales ( experiencias de vida adversas , eventos de vida estresantes), factores genéticos y psicológicos
Factores de riesgo	Antecedentes familiares , cambios importantes en la vida, ciertos medicamentos , problemas de salud crónicos , trastorno por uso de sustancias
Diagnóstico diferencial	Trastorno bipolar , TDAH , tristeza
Tratamiento	Asesoramiento , medicación antidepresiva , terapia electroconvulsiva , ejercicio
Medicamento	Antidepresivos
Frecuencia	163 millones (2017)

El trastorno depresivo mayor ( TDM ), también conocido simplemente como depresión , es un trastorno mental caracterizado por al menos dos semanas de bajo estado de ánimo generalizado , baja autoestima y pérdida de interés o placer en actividades normalmente agradables. Los afectados también pueden ocasionalmente tener delirios o alucinaciones . Introducido por un grupo de médicos estadounidenses a mediados de la década de 1970, el término fue adoptado por la Asociación Estadounidense de Psiquiatría para este grupo de síntomas en los trastornos del estado de ánimo en la versión de 1980 de la clasificación del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM-III), y se ha vuelto ampliamente utilizado desde entonces.

El diagnóstico de trastorno depresivo mayor se basa en las experiencias informadas por la persona y en un examen del estado mental . No existe una prueba de laboratorio para el trastorno, pero se pueden realizar pruebas para descartar afecciones físicas que puedan causar síntomas similares. El momento más común de aparición es a los 20 años, y las mujeres se ven afectadas con el doble de frecuencia que los hombres. El curso del trastorno varía ampliamente, desde un episodio que dura meses hasta un trastorno de por vida con episodios depresivos mayores recurrentes .

Las personas con trastorno depresivo mayor generalmente se tratan con psicoterapia y medicamentos antidepresivos . La medicación parece ser eficaz, pero el efecto solo puede ser significativo en los más gravemente deprimidos. La hospitalización (que puede ser involuntaria ) puede ser necesaria en casos de descuido personal asociado o un riesgo significativo de daño a sí mismo oa otros. Se puede considerar la terapia electroconvulsiva (TEC) si otras medidas no son efectivas.

Se cree que el trastorno depresivo mayor es causado por una combinación de factores genéticos , ambientales y psicológicos, y alrededor del 40% del riesgo es genético. Los factores de riesgo incluyen antecedentes familiares de la afección, cambios importantes en la vida, ciertos medicamentos, problemas de salud crónicos y trastornos por uso de sustancias . Puede afectar negativamente la vida personal, la vida laboral o la educación de una persona, así como el sueño, los hábitos alimenticios y la salud en general. El trastorno depresivo mayor afectó a aproximadamente 163 millones de personas (2% de la población mundial) en 2017. El porcentaje de personas que se ven afectadas en algún momento de su vida varía del 7% en Japón al 21% en Francia. Las tasas de por vida son más altas en el mundo desarrollado (15%) en comparación con el mundo en desarrollo (11%). El trastorno causa la segunda mayoría de los años vividos con discapacidad , después del dolor lumbar .

Signos y síntomas

Una litografía de 1892 de una mujer diagnosticada con depresión.

La depresión mayor afecta significativamente las relaciones familiares y personales , la vida laboral o escolar, los hábitos alimenticios y de sueño y la salud general de una persona. Una persona que tiene un episodio depresivo mayor generalmente exhibe un estado de ánimo bajo, que impregna todos los aspectos de la vida, y una incapacidad para experimentar placer en actividades que antes disfrutaba. Las personas deprimidas pueden estar preocupados con o rumian más de los pensamientos y sentimientos de inutilidad, culpa inapropiada o arrepentimiento, desamparo o desesperanza. Otros síntomas de depresión incluyen falta de concentración y memoria, alejamiento de situaciones y actividades sociales, disminución del deseo sexual , irritabilidad y pensamientos de muerte o suicidio. El insomnio es común; en el patrón típico, una persona se despierta muy temprano y no puede volver a dormirse. También puede ocurrir hipersomnia o quedarse dormido. Algunos antidepresivos también pueden provocar insomnio debido a su efecto estimulante. En casos graves, las personas deprimidas pueden presentar síntomas psicóticos . Estos síntomas incluyen delirios o, con menos frecuencia, alucinaciones , generalmente desagradables. Las personas que han tenido episodios previos con síntomas psicóticos tienen más probabilidades de tenerlos en episodios futuros.

Una persona deprimida puede reportar múltiples síntomas físicos como fatiga , dolores de cabeza o problemas digestivos; Las quejas físicas son el problema de presentación más común en los países en desarrollo, según los criterios de la Organización Mundial de la Salud para la depresión. El apetito a menudo disminuye, lo que resulta en pérdida de peso, aunque ocasionalmente se produce un aumento del apetito y aumento de peso. Los familiares y amigos pueden notar agitación o letargo . Las personas mayores deprimidas pueden tener síntomas cognitivos de aparición reciente, como el olvido y una ralentización más notable de los movimientos.

Los niños deprimidos a menudo pueden mostrar un estado de ánimo irritable más que deprimido; la mayoría pierde interés en la escuela y muestra una fuerte caída en el rendimiento académico. El diagnóstico puede retrasarse o pasarse por alto cuando los síntomas se interpretan como "mal humor normal".

Porque

Una analogía de la taza que demuestra el modelo diátesis-estrés según el cual, bajo la misma cantidad de factores estresantes, la persona 2 es más vulnerable que la persona 1, debido a su predisposición.

El modelo biopsicosocial propone que los factores biológicos, psicológicos y sociales juegan un papel en la causa de la depresión. El modelo de diátesis-estrés especifica que la depresión se produce cuando una vulnerabilidad preexistente, o diátesis , es activada por acontecimientos vitales estresantes. La vulnerabilidad preexistente puede ser genética , lo que implica una interacción entre la naturaleza y la crianza , o esquemática , como resultado de las visiones del mundo aprendidas en la niñez.

Las experiencias adversas de la niñez (que incorporan abuso , negligencia y disfunción familiar en la niñez ) aumentan notablemente el riesgo de depresión mayor, especialmente si hay más de un tipo. El trauma infantil también se correlaciona con la gravedad de la depresión, la falta de respuesta al tratamiento y la duración de la enfermedad. Algunos son más susceptibles que otros a desarrollar enfermedades mentales, como depresión después de un trauma, y ​​se han sugerido varios genes para controlar la susceptibilidad.

Genética

Los estudios de familias y gemelos encuentran que casi el 40% de las diferencias individuales en el riesgo de trastorno depresivo mayor pueden explicarse por factores genéticos . Como la mayoría de los trastornos psiquiátricos, es probable que muchos cambios genéticos individuales influyan en el trastorno depresivo mayor. En 2018, un estudio de asociación de todo el genoma descubrió 44 variantes genéticas relacionadas con el riesgo de depresión mayor; un estudio de 2019 encontró 102 variantes en el genoma relacionadas con la depresión. La investigación que se centra en genes candidatos específicos ha sido criticada por su tendencia a generar resultados falsos positivos. También hay otros esfuerzos para examinar las interacciones entre el estrés de la vida y el riesgo poligénico de depresión.

Otros problemas de salud

La depresión también puede ser secundaria a una afección médica crónica o terminal, como el VIH / SIDA o el asma, y ​​puede denominarse "depresión secundaria". Se desconoce si las enfermedades subyacentes inducen depresión por efecto sobre la calidad de vida o por etiologías compartidas (como la degeneración de los ganglios basales en la enfermedad de Parkinson o la desregulación inmunitaria en el asma ). La depresión también puede ser iatrogénica (resultado de la atención médica), como la depresión inducida por fármacos. Las terapias asociadas con la depresión incluyen interferones , betabloqueantes , isotretinoína , anticonceptivos , agentes cardíacos, anticonvulsivos , fármacos antimigrañosos , antipsicóticos y agentes hormonales como el agonista de la hormona liberadora de gonadotropinas . El consumo de sustancias a una edad temprana se asocia con un mayor riesgo de desarrollar depresión más adelante en la vida. La depresión que ocurre después de dar a luz se llama depresión posparto y se cree que es el resultado de cambios hormonales asociados con el embarazo . Se cree que el trastorno afectivo estacional , un tipo de depresión asociada con los cambios estacionales de la luz solar, se desencadena por la disminución de la luz solar. La deficiencia de vitamina B ₂ , B ₆ y B ₁₂ puede causar depresión en las mujeres.

Fisiopatología

La fisiopatología de la depresión aún no se comprende, pero las teorías actuales se centran en los sistemas monoaminérgicos , el ritmo circadiano , la disfunción inmunológica, la disfunción del eje HPA y las anomalías estructurales o funcionales de los circuitos emocionales.

Derivado de la eficacia de los fármacos monoaminérgicos en el tratamiento de la depresión, la teoría de las monoaminas postula que la actividad insuficiente de los neurotransmisores monoamínicos es la causa principal de la depresión. La evidencia de la teoría de la monoamina proviene de múltiples áreas. Primero, el agotamiento agudo de triptófano, un precursor necesario de la serotonina y una monoamina, puede causar depresión en personas en remisión o en familiares de personas deprimidas, lo que sugiere que la disminución de la neurotransmisión serotoninérgica es importante en la depresión. En segundo lugar, la correlación entre el riesgo de depresión y los polimorfismos en el gen 5-HTTLPR , que codifica los receptores de serotonina, sugiere un vínculo. En tercer lugar, la disminución del tamaño del locus coeruleus , la disminución de la actividad de la tirosina hidroxilasa , el aumento de la densidad del receptor alfa-2 adrenérgico y la evidencia de modelos de rata sugieren una disminución de la neurotransmisión adrenérgica en la depresión. Además, la disminución de los niveles de ácido homovanílico , la respuesta alterada a la dextroanfetamina , las respuestas de los síntomas depresivos a los agonistas del receptor de dopamina , la disminución de la unión del receptor D1 de la dopamina en el cuerpo estriado y el polimorfismo de los genes del receptor de la dopamina implican a la dopamina , otra monoamina, en la depresión. Por último, el aumento de la actividad de la monoamino oxidasa , que degrada las monoaminas, se ha asociado con la depresión. Sin embargo, la teoría de las monoaminas no concuerda con las observaciones de que el agotamiento de la serotonina no causa depresión en personas sanas, que los antidepresivos aumentan instantáneamente los niveles de monoaminas pero tardan semanas en funcionar, y la existencia de antidepresivos atípicos que pueden ser efectivos a pesar de no dirigirse a esta vía. Una explicación propuesta para el retraso terapéutico, y un apoyo adicional para la deficiencia de monoaminas, es una desensibilización de la autoinhibición en los núcleos del rafe por el aumento de serotonina mediado por antidepresivos. Sin embargo, se ha propuesto que la desinhibición del rafe dorsal se produce como resultado de la disminución de la actividad serotoninérgica en la depleción de triptófano, lo que da como resultado un estado depresivo mediado por un aumento de la serotonina. Para contrarrestar aún más la hipótesis de la monoamina está el hecho de que las ratas con lesiones del rafe dorsal no son más depresivas que los controles, el hallazgo de un aumento de 5-HIAA yugular en personas deprimidas que se normalizó con el tratamiento con ISRS , y la preferencia por los carbohidratos en personas que padecen depresión. están deprimidos. Ya limitada, la hipótesis de la monoamina se ha simplificado aún más cuando se presenta al público en general.

Se han observado anomalías del sistema inmunológico, incluido un aumento de los niveles de citocinas implicadas en la generación de conductas de enfermedad (que se superponen con la depresión). La eficacia de los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y los inhibidores de citocinas en el tratamiento de la depresión y la normalización de los niveles de citocinas después de un tratamiento exitoso sugieren además anomalías del sistema inmunológico en la depresión.

Se han sugerido anomalías del eje HPA en la depresión dada la asociación de CRHR1 con la depresión y la mayor frecuencia de no supresión de la prueba de dexametasona en personas deprimidas. Sin embargo, esta anomalía no es adecuada como herramienta de diagnóstico, ya que su sensibilidad es solo del 44%. Se cree que estas anomalías relacionadas con el estrés son la causa de las reducciones de volumen del hipocampo que se observan en personas deprimidas. Además, un metanálisis arrojó una disminución de la supresión de dexametasona y una mayor respuesta a los factores estresantes psicológicos. Otros resultados anormales se han oscurecido con la respuesta de despertar del cortisol , y el aumento de la respuesta está asociado con la depresión.

Se han propuesto teorías que unifican los hallazgos de la neuroimagen. El primer modelo propuesto es el modelo límbico-cortical, que implica hiperactividad de las regiones paralímbicas ventrales e hipoactividad de las regiones reguladoras frontales en el procesamiento emocional. Otro modelo, el modelo corticoestriatal, sugiere que las anomalías de la corteza prefrontal en la regulación de las estructuras estriatales y subcorticales dan como resultado depresión. Otro modelo propone la hiperactividad de las estructuras de prominencia en la identificación de estímulos negativos y la hipoactividad de las estructuras reguladoras corticales que resulta en un sesgo emocional negativo y depresión, consistente con los estudios de sesgo emocional.

Diagnóstico

Evaluación clínica

Una evaluación de diagnóstico puede ser realizada por un médico de cabecera debidamente capacitado , o por un psiquiatra o psicólogo , que registre las circunstancias actuales de la persona, antecedentes biográficos, síntomas actuales, antecedentes familiares y consumo de alcohol y drogas. La evaluación también incluye un examen del estado mental , que es una evaluación del estado de ánimo actual y el contenido del pensamiento de la persona, en particular la presencia de temas de desesperanza o pesimismo , autolesión o suicidio, y ausencia de pensamientos o planes positivos. Los servicios de salud mental especializados son poco frecuentes en las zonas rurales, por lo que el diagnóstico y el tratamiento se dejan en gran parte a los médicos de atención primaria . Este problema es aún más marcado en los países en desarrollo. Las escalas de calificación no se utilizan para diagnosticar la depresión, pero proporcionan una indicación de la gravedad de los síntomas durante un período de tiempo, por lo que una persona que obtiene una puntuación por encima de un punto de corte determinado puede ser evaluada más a fondo para un diagnóstico de trastorno depresivo. Se utilizan varias escalas de calificación para este propósito; estos incluyen la Escala de Calificación de Hamilton para la Depresión , el Inventario de Depresión de Beck o el Cuestionario de Conductas Suicidas revisado .

Los médicos de atención primaria tienen más dificultades con el reconocimiento y el tratamiento insuficientes de la depresión en comparación con los psiquiatras. Estos casos pueden pasarse por alto porque para algunas personas con depresión, los síntomas físicos a menudo acompañan a la depresión. Además, también puede haber barreras relacionadas con la persona, el proveedor y / o el sistema médico. Se ha demostrado que los médicos que no son psiquiatras pierden alrededor de dos tercios de los casos, aunque hay alguna evidencia de mejora en el número de casos perdidos.

Antes de diagnosticar el trastorno depresivo mayor, el médico generalmente realiza un examen médico y selecciona investigaciones para descartar otras causas de los síntomas. Estos incluyen análisis de sangre que miden TSH y tiroxina para excluir hipotiroidismo ; electrolitos básicos y calcio sérico para descartar una alteración metabólica ; y un hemograma completo que incluya VSG para descartar una infección sistémica o una enfermedad crónica. También se pueden descartar reacciones afectivas adversas a los medicamentos o al abuso de alcohol. Los niveles de testosterona pueden evaluarse para diagnosticar el hipogonadismo , una causa de depresión en los hombres. Se podrían evaluar los niveles de vitamina D, ya que los niveles bajos de vitamina D se han asociado con un mayor riesgo de depresión. Las quejas cognitivas subjetivas aparecen en personas mayores deprimidas, pero también pueden ser indicativas de la aparición de un trastorno demencial , como la enfermedad de Alzheimer . Las pruebas cognitivas y las imágenes cerebrales pueden ayudar a distinguir la depresión de la demencia. Una tomografía computarizada puede excluir una patología cerebral en aquellos con síntomas psicóticos, de inicio rápido o inusuales por cualquier otro motivo. No hay pruebas biológicas que confirmen la depresión mayor. En general, las investigaciones no se repiten para un episodio posterior a menos que exista una indicación médica .

Criterios DSM y ICD

Los criterios más utilizados para el diagnóstico de estados depresivos se encuentran en la American Psychiatric Association 's Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales y de la Organización Mundial de la Salud ' s problemas de salud relacionados Clasificación Estadística Internacional de Enfermedades y . El último sistema se usa típicamente en países europeos, mientras que el primero se usa en los EE. UU. Y muchas otras naciones no europeas, y los autores de ambos han trabajado para conformar uno con el otro.

Tanto el DSM-5 como el ICD-10 señalan los síntomas depresivos típicos (principales). La CIE-10 define tres síntomas depresivos típicos (estado de ánimo deprimido, anhedonia y energía reducida), dos de los cuales deben estar presentes para determinar el diagnóstico de trastorno depresivo. Según el DSM-5, existen dos síntomas depresivos principales: estado de ánimo deprimido y pérdida de interés / placer en las actividades (anhedonia). Estos síntomas, así como cinco de los nueve síntomas más específicos enumerados, deben ocurrir con frecuencia durante más de dos semanas (en la medida en que afecten el funcionamiento) para el diagnóstico.

El trastorno depresivo mayor se clasifica como un trastorno del estado de ánimo en el DSM-5. El diagnóstico depende de la presencia de episodios depresivos mayores únicos o recurrentes . Se utilizan más calificadores para clasificar tanto el episodio en sí como el curso del trastorno. La categoría de trastorno depresivo no especificado se diagnostica si la manifestación del episodio depresivo no cumple los criterios de un episodio depresivo mayor. El sistema ICD-10 no utiliza el término trastorno depresivo mayor, pero enumera criterios muy similares para el diagnóstico de un episodio depresivo (leve, moderado o grave); Se puede agregar el término recurrente si ha habido múltiples episodios sin manía .

Episodio depresivo mayor

Caricatura de un hombre con depresión

Un episodio depresivo mayor se caracteriza por la presencia de un estado de ánimo gravemente deprimido que persiste durante al menos dos semanas. Los episodios pueden ser aislados o recurrentes y se clasifican en leves (pocos síntomas por encima de los criterios mínimos), moderados o graves (impacto marcado en el funcionamiento social u ocupacional). Un episodio con características psicóticas, comúnmente conocido como depresión psicótica, se califica automáticamente como grave. Si la persona ha tenido un episodio de manía o un estado de ánimo notablemente elevado , en su lugar se realiza un diagnóstico de trastorno bipolar . La depresión sin manía a veces se denomina unipolar porque el estado de ánimo permanece en un estado emocional o "polo".

El duelo no es un criterio de exclusión en el DSM-5, y corresponde al médico distinguir entre las reacciones normales a una pérdida y el TDM. Se excluyen una serie de diagnósticos relacionados, incluida la distimia , que implica una alteración del estado de ánimo crónica pero más leve; depresión breve recurrente , que consiste en episodios depresivos más breves; trastorno depresivo menor , en el que solo están presentes algunos síntomas de depresión mayor; y trastorno de adaptación con estado de ánimo deprimido , que denota estado de ánimo bajo como resultado de una respuesta psicológica a un evento o factor estresante identificable .

Subtipos

El DSM-5 reconoce seis subtipos más de TDM, llamados especificadores , además de señalar la duración, la gravedad y la presencia de características psicóticas:

• La " depresión melancólica " se caracteriza por una pérdida de placer en la mayoría o en todas las actividades , una falta de reactividad a los estímulos placenteros, una calidad del estado de ánimo depresivo más pronunciado que el del dolor o la pérdida, un empeoramiento de los síntomas en las horas de la mañana, temprano despertar por la mañana, retraso psicomotor , pérdida excesiva de peso (no confundir con anorexia nerviosa ) o culpa excesiva.
• La " depresión atípica " se caracteriza por reactividad del estado de ánimo (anhedonia paradójica) y positividad, aumento significativo de peso o aumento del apetito (comodidad al comer), sueño excesivo o somnolencia ( hipersomnia ), una sensación de pesadez en las extremidades conocida como parálisis de plomo y una prolongada término deterioro social como consecuencia de la hipersensibilidad al rechazo interpersonal percibido .
• La " depresión catatónica " es una forma rara y grave de depresión mayor que implica alteraciones del comportamiento motor y otros síntomas. Aquí, la persona es muda y casi estuporosa, y permanece inmóvil o exhibe movimientos sin propósito o incluso extraños. Los síntomas catatónicos también ocurren en la esquizofrenia o en los episodios maníacos, o pueden ser causados ​​por el síndrome neuroléptico maligno .
• "Depresión con angustia ansiosa " se agregó al DSM-5 como un medio para enfatizar la co-ocurrencia común entre depresión o manía y ansiedad, así como el riesgo de suicidio de individuos deprimidos con ansiedad. Especificar de esa manera también puede ayudar con el pronóstico de las personas diagnosticadas con un trastorno depresivo o bipolar.
• "Depresión con inicio peri-parto " se refiere a la depresión intensa, sostenida y en ocasiones incapacitante que experimentan las mujeres después de dar a luz o durante el embarazo. El DSM-IV-TR usó la clasificación "depresión posparto", pero esto se cambió para no excluir los casos de mujeres deprimidas durante el embarazo. La depresión con inicio periparto tiene una tasa de incidencia de 3 a 6% entre las nuevas madres. El DSM-V exige que para calificar como depresión con inicio periparto, el inicio ocurre durante el embarazo o dentro de un mes después del parto.
• El " trastorno afectivo estacional " (TAE) es una forma de depresión en la que los episodios depresivos aparecen en otoño o invierno y se resuelven en primavera. El diagnóstico se realiza si han ocurrido al menos dos episodios en los meses más fríos y ninguno en otros momentos, durante un período de dos años o más.

Diagnósticos diferenciales

Para confirmar el trastorno depresivo mayor como el diagnóstico más probable, se deben considerar otros posibles diagnósticos , incluida la distimia , el trastorno de adaptación con estado de ánimo deprimido o el trastorno bipolar . La distimia es una alteración del estado de ánimo crónica y más leve en la que una persona informa de un estado de ánimo bajo casi a diario durante un período de al menos dos años. Los síntomas no son tan graves como los de la depresión mayor, aunque las personas con distimia son vulnerables a episodios secundarios de depresión mayor (a veces denominada depresión doble ). El trastorno de adaptación con estado de ánimo deprimido es un trastorno del estado de ánimo que aparece como una respuesta psicológica a un evento o factor estresante identificable, en el que los síntomas emocionales o conductuales resultantes son significativos pero no cumplen los criterios de un episodio depresivo mayor. El trastorno bipolar , anteriormente conocido como trastorno maníaco-depresivo , es una afección en la que las fases depresivas se alternan con períodos de manía o hipomanía . Aunque la depresión se clasifica actualmente como un trastorno separado, existe un debate en curso porque las personas diagnosticadas con depresión mayor a menudo experimentan algunos síntomas hipomaníacos, lo que indica un continuo de trastornos del estado de ánimo.

Es necesario descartar otros trastornos antes de diagnosticar un trastorno depresivo mayor. Incluyen depresiones debidas a enfermedades físicas, medicamentos y trastornos por uso de sustancias . La depresión debida a una enfermedad física se diagnostica como un trastorno del estado de ánimo debido a una afección médica general . Esta afección se determina en función de la historia, los hallazgos de laboratorio o el examen físico . Cuando la depresión es causada por un medicamento, el uso no médico de una sustancia psicoactiva o la exposición a una toxina , se diagnostica como un trastorno del estado de ánimo específico (anteriormente llamado trastorno del estado de ánimo inducido por sustancias) .

Detección y prevención

Los esfuerzos preventivos pueden resultar en una disminución en las tasas de la condición de entre el 22 y el 38%. Desde 2016, el Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de los Estados Unidos (USPSTF) ha recomendado la detección de depresión entre los mayores de 12 años; aunque una revisión Cochrane de 2005 encontró que el uso rutinario de cuestionarios de detección tiene poco efecto sobre la detección o el tratamiento. Las autoridades del Reino Unido o Canadá no recomiendan realizar pruebas de detección a la población en general.

Las intervenciones conductuales, como la terapia interpersonal y la terapia cognitivo-conductual , son eficaces para prevenir la depresión de nueva aparición. Debido a que tales intervenciones parecen ser más efectivas cuando se administran a individuos o grupos pequeños, se ha sugerido que pueden llegar a su gran audiencia objetivo de manera más eficiente a través de Internet .

El sistema de atención de salud mental de los Países Bajos ofrece intervenciones preventivas, como el curso "Enfrentando la depresión" (CWD) para personas con depresión por debajo del umbral. Se afirma que el curso es la más exitosa de las intervenciones psicoeducativas para el tratamiento y la prevención de la depresión (tanto por su adaptabilidad a diversas poblaciones como por sus resultados), con una reducción del riesgo del 38% en depresión mayor y una eficacia como tratamiento que se compara favorablemente a otras psicoterapias.

Gestión

Los tres tratamientos más comunes para la depresión son la psicoterapia, la medicación y la terapia electroconvulsiva. La psicoterapia es el tratamiento de elección (en lugar de la medicación) para las personas menores de 18 años. Las pautas de 2004 del Instituto Nacional para la Salud y la Excelencia en la Atención (NICE) del Reino Unido indican que los antidepresivos no deben usarse para el tratamiento inicial de la depresión leve porque la relación riesgo-beneficio es pobre. Las pautas recomiendan que se considere el tratamiento con antidepresivos en combinación con intervenciones psicosociales para:

• Personas con antecedentes de depresión moderada o grave.
• Aquellos con depresión leve que ha estado presente durante un período prolongado.
• Como tratamiento de segunda línea para la depresión leve que persiste después de otras intervenciones.
• Como tratamiento de primera línea para la depresión moderada o grave.

Las pautas señalan además que el tratamiento con antidepresivos debe continuarse durante al menos seis meses para reducir el riesgo de recaída , y que los ISRS se toleran mejor que los antidepresivos tricíclicos .

Las pautas de tratamiento de la Asociación Estadounidense de Psiquiatría recomiendan que el tratamiento inicial se adapte individualmente en función de factores que incluyen la gravedad de los síntomas, los trastornos coexistentes, la experiencia de tratamiento anterior y las preferencias personales. Las opciones pueden incluir farmacoterapia, psicoterapia, ejercicio, terapia electroconvulsiva (ECT), estimulación magnética transcraneal (TMS) o fototerapia . Se recomienda la medicación antidepresiva como una opción de tratamiento inicial en personas con depresión mayor leve, moderada o severa, y se debe administrar a todas las personas con depresión severa a menos que se planee TEC. Existe evidencia de que la atención colaborativa por parte de un equipo de profesionales de la salud produce mejores resultados que la atención de rutina de un solo médico.

Las opciones de tratamiento son mucho más limitadas en los países en desarrollo, donde el acceso al personal de salud mental, la medicación y la psicoterapia suele ser difícil. El desarrollo de los servicios de salud mental es mínimo en muchos países; La depresión se considera un fenómeno del mundo desarrollado a pesar de la evidencia en contrario, y no como una condición inherentemente potencialmente mortal. No hay pruebas suficientes para determinar la efectividad de la terapia psicológica versus médica en los niños.

Estilo de vida

El ejercicio físico es una forma recomendada de controlar la depresión leve, como jugar al fútbol .

Se ha descubierto que el ejercicio físico es eficaz para la depresión mayor y se puede recomendar a personas que estén dispuestas, motivadas y lo suficientemente saludables como para participar en un programa de ejercicios como tratamiento. Es equivalente al uso de medicamentos o terapias psicológicas en la mayoría de las personas. En las personas mayores, parece disminuir la depresión. El sueño y la dieta también pueden desempeñar un papel en la depresión, y las intervenciones en estas áreas pueden ser un complemento eficaz de los métodos convencionales. En estudios observacionales, dejar de fumar tiene beneficios en la depresión tan grandes como los de los medicamentos.

Terapias parlantes

La terapia de conversación (psicoterapia) puede ser administrada a individuos, grupos o familias por profesionales de la salud mental, incluidos psicoterapeutas, psiquiatras, psicólogos, trabajadores sociales clínicos , consejeros y enfermeras psiquiátricas. Una revisión de 2012 encontró que la psicoterapia es mejor que ningún tratamiento, pero no otros tratamientos. Con formas de depresión más complejas y crónicas, se puede usar una combinación de medicamentos y psicoterapia. Existe evidencia de calidad moderada de que las terapias psicológicas son una adición útil al tratamiento antidepresivo estándar de la depresión resistente al tratamiento a corto plazo. Se ha demostrado que la psicoterapia es eficaz en personas mayores. La psicoterapia exitosa parece reducir la recurrencia de la depresión incluso después de que se haya detenido o reemplazado por sesiones de refuerzo ocasionales.

La forma más estudiada de psicoterapia para la depresión es la TCC, que enseña a los clientes a desafiar formas de pensar (cogniciones) autodestructivas pero perdurables y a cambiar comportamientos contraproducentes. La TCC puede funcionar tan bien como los antidepresivos en personas con depresión mayor. La TCC tiene la mayor evidencia de investigación para el tratamiento de la depresión en niños y adolescentes, y la TCC y la psicoterapia interpersonal (TIP) son las terapias preferidas para la depresión adolescente. En personas menores de 18 años, según el Instituto Nacional para la Salud y la Excelencia Clínica , la medicación debe ofrecerse solo junto con una terapia psicológica, como TCC , terapia interpersonal o terapia familiar . Varias variables predicen el éxito de la terapia cognitivo-conductual en adolescentes: niveles más altos de pensamientos racionales, menos desesperanza, menos pensamientos negativos y menos distorsiones cognitivas. La TCC es particularmente beneficiosa para prevenir las recaídas. Se ha demostrado que la terapia cognitivo-conductual y los programas ocupacionales (incluida la modificación de las actividades laborales y la asistencia) son eficaces para reducir los días de enfermedad que toman los trabajadores con depresión. Se han utilizado varias variantes de la terapia cognitivo-conductual en personas con depresión, siendo las más notables la terapia racional emotiva conductual y la terapia cognitiva basada en la atención plena . Los programas de reducción del estrés basados ​​en la atención plena pueden reducir los síntomas de la depresión. Los programas de atención plena también parecen ser una intervención prometedora en los jóvenes.

El psicoanálisis es una escuela de pensamiento, fundada por Sigmund Freud , que enfatiza la resolución de conflictos mentales inconscientes . Algunos médicos utilizan técnicas psicoanalíticas para tratar a los clientes que presentan depresión mayor. Una terapia más practicada, llamada psicoterapia psicodinámica , está en la tradición del psicoanálisis pero menos intensiva, reuniéndose una o dos veces por semana. También tiende a centrarse más en los problemas inmediatos de la persona y tiene un enfoque social e interpersonal adicional. En un metanálisis de tres ensayos controlados de psicoterapia psicodinámica de apoyo breve, se encontró que esta modificación era tan eficaz como la medicación para la depresión leve a moderada.

Antidepresivos

La sertralina (Zoloft) se usa principalmente para tratar la depresión mayor en adultos.

Han surgido resultados contradictorios a partir de estudios que analizan la eficacia de los antidepresivos en personas con depresión aguda, leve a moderada. Una revisión encargada por el National Institute for Health and Care Excellence (Reino Unido) concluyó que existe una fuerte evidencia de que los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), como escitalopram , paroxetina y sertralina , tienen mayor eficacia que el placebo para lograr una reducción del 50%. en las puntuaciones de depresión en la depresión mayor moderada y grave, y que existe alguna evidencia de un efecto similar en la depresión leve. De manera similar, una revisión sistemática Cochrane de ensayos clínicos del antidepresivo tricíclico genérico amitriptilina concluyó que existen pruebas sólidas de que su eficacia es superior al placebo.

En 2014, la Administración de Drogas y Alimentos de EE. UU . Publicó una revisión sistemática de todos los ensayos de mantenimiento con antidepresivos presentados a la agencia entre 1985 y 2012. Los autores concluyeron que el tratamiento de mantenimiento redujo el riesgo de recaída en un 52% en comparación con el placebo, y que este efecto fue principalmente debido a la depresión recurrente en el grupo de placebo en lugar de un efecto de abstinencia del fármaco.

Para encontrar el medicamento antidepresivo más eficaz con efectos secundarios mínimos, se pueden ajustar las dosis y, si es necesario, se pueden probar combinaciones de diferentes clases de antidepresivos. Las tasas de respuesta al primer antidepresivo administrado oscilan entre el 50 y el 75%, y pueden pasar al menos de seis a ocho semanas desde el inicio de la medicación hasta que mejore. El tratamiento con medicamentos antidepresivos generalmente se continúa durante 16 a 20 semanas después de la remisión, para minimizar la posibilidad de recurrencia, e incluso se recomienda continuar hasta un año. Las personas con depresión crónica pueden necesitar tomar medicamentos por tiempo indefinido para evitar una recaída.

Los ISRS son los principales medicamentos recetados, debido a sus efectos secundarios relativamente leves y porque son menos tóxicos en caso de sobredosis que otros antidepresivos. Las personas que no responden a un ISRS pueden cambiarse a otro antidepresivo , y esto da como resultado una mejora en casi el 50% de los casos. Otra opción es cambiar al antidepresivo atípico bupropión . La venlafaxina , un antidepresivo con un mecanismo de acción diferente, puede ser modestamente más eficaz que los ISRS. Sin embargo, la venlafaxina no se recomienda en el Reino Unido como tratamiento de primera línea debido a la evidencia que sugiere que sus riesgos pueden superar los beneficios, y se desaconseja específicamente en niños y adolescentes.

Para los niños, algunas investigaciones han apoyado el uso del antidepresivo ISRS fluoxetina . Sin embargo, el beneficio parece ser leve en los niños, mientras que otros antidepresivos no han demostrado ser efectivos. No se recomiendan medicamentos en niños con enfermedad leve. Tampoco hay evidencia suficiente para determinar la efectividad en personas con depresión complicada por demencia . Cualquier antidepresivo puede causar niveles bajos de sodio en sangre; sin embargo, se ha informado con más frecuencia con los ISRS. No es raro que los ISRS provoquen o empeoren el insomnio; En tales casos se puede utilizar el antidepresivo sedante atípico mirtazapina .

Los inhibidores irreversibles de la monoaminooxidasa , una clase más antigua de antidepresivos, han estado plagados de interacciones farmacológicas y dietéticas potencialmente mortales. Todavía se usan solo en raras ocasiones, aunque se han desarrollado agentes de esta clase más nuevos y mejor tolerados. El perfil de seguridad es diferente con los inhibidores reversibles de la monoaminooxidasa, como la moclobemida , donde el riesgo de interacciones alimentarias graves es insignificante y las restricciones dietéticas son menos estrictas.

No está claro si los antidepresivos afectan el riesgo de suicidio de una persona. Para los niños, adolescentes y probablemente adultos jóvenes entre 18 y 24 años, existe un mayor riesgo de ideas suicidas y comportamiento suicida en aquellos tratados con ISRS. Para los adultos, no está claro si los ISRS afectan el riesgo de suicidio. Una revisión no encontró conexión; otro un mayor riesgo; y un tercio sin riesgo en los que tienen entre 25 y 65 años y un riesgo menor en los mayores de 65. En 2007 se introdujo una advertencia de recuadro negro en los Estados Unidos sobre los ISRS y otros medicamentos antidepresivos debido al mayor riesgo de suicidio en las personas más jóvenes. mayores de 24 años. El Ministerio de Salud de Japón implementó revisiones similares de los avisos de precaución.

Otros medicamentos

Una revisión Cochrane de 2019 sobre el uso combinado de antidepresivos más benzodiazepinas demostró una mayor efectividad en comparación con los antidepresivos solos; sin embargo, estos efectos no se mantuvieron en la fase aguda o continua. Los beneficios de agregar una benzodiazepina deben sopesarse con los posibles daños y otras estrategias de tratamiento alternativas cuando la monoterapia con antidepresivos se considera inadecuada.

Existe alguna evidencia de que los suplementos de aceite de pescado con ácidos grasos omega-3 que contienen altos niveles de ácido eicosapentaenoico (EPA) a ácido docosahexaenoico (DHA) son efectivos en el tratamiento, pero no en la prevención de la depresión mayor. Sin embargo, una revisión Cochrane determinó que no había evidencia de alta calidad suficiente para sugerir que los ácidos grasos omega-3 fueran efectivos en la depresión. Existe evidencia limitada de que la suplementación con vitamina D sea valiosa para aliviar los síntomas de la depresión en personas con deficiencia de vitamina D. Existe alguna evidencia preliminar de que los inhibidores de la COX-2 , como el celecoxib , tienen un efecto beneficioso sobre la depresión mayor. El litio parece eficaz para reducir el riesgo de suicidio en personas con trastorno bipolar y depresión unipolar a casi los mismos niveles que la población general. Existe un rango estrecho de dosis efectivas y seguras de litio, por lo que puede ser necesario un control estricto. Se pueden agregar dosis bajas de hormona tiroidea a los antidepresivos existentes para tratar los síntomas de depresión persistentes en personas que han probado múltiples ciclos de medicación. La evidencia limitada sugiere que los estimulantes , como la anfetamina y el modafinilo , pueden ser efectivos a corto plazo o como terapia adyuvante . Además, se sugiere que los suplementos de folato pueden tener un papel en el manejo de la depresión. Existe evidencia tentativa del beneficio de la testosterona en los hombres.

Terapia electroconvulsiva

La terapia electroconvulsiva (TEC) es un tratamiento psiquiátrico estándar en el que las convulsiones se inducen eléctricamente en una persona con depresión para aliviar las enfermedades psiquiátricas. La TEC se utiliza con consentimiento informado como última línea de intervención para el trastorno depresivo mayor. Una ronda de TEC es eficaz para aproximadamente el 50% de las personas con trastorno depresivo mayor resistente al tratamiento, ya sea unipolar o bipolar . El tratamiento de seguimiento aún está poco estudiado, pero aproximadamente la mitad de las personas que responden recaen en doce meses. Aparte de los efectos en el cerebro, los riesgos físicos generales de la TEC son similares a los de la anestesia general breve . Inmediatamente después del tratamiento, los efectos adversos más comunes son confusión y pérdida de memoria. La TEC se considera una de las opciones de tratamiento menos dañinas disponibles para las mujeres embarazadas con depresión grave.

Un curso habitual de TEC implica múltiples administraciones, generalmente dos o tres veces por semana, hasta que la persona ya no sufre síntomas. La TEC se administra bajo anestesia con un relajante muscular . La terapia electroconvulsiva puede diferir en su aplicación de tres maneras: colocación de electrodos, frecuencia de tratamientos y forma de onda eléctrica del estímulo. Estas tres formas de aplicación tienen diferencias significativas tanto en los efectos secundarios adversos como en la remisión de los síntomas. Después del tratamiento, generalmente se continúa la terapia con medicamentos y algunas personas reciben TEC de mantenimiento.

La TEC parece funcionar a corto plazo a través de un efecto anticonvulsivo principalmente en los lóbulos frontales , y a más largo plazo a través de efectos neurotróficos principalmente en el lóbulo temporal medial .

Estimulación magnética transcraneal

La estimulación magnética transcraneal (TMS) o estimulación magnética transcraneal profunda es un método no invasivo que se utiliza para estimular pequeñas regiones del cerebro. La TMS fue aprobada por la FDA para el trastorno depresivo mayor resistente al tratamiento (trMDD) en 2008 y, a partir de 2014, la evidencia respalda que probablemente sea eficaz. La Asociación Estadounidense de Psiquiatría, la Red Canadiense para los Trastornos del Estado de Ánimo y la Ansiedad y el Colegio Real de Psiquiatras de Australia y Nueva Zelanda han respaldado la TMS para trMDD.

Estimulación transcraneal de corriente continua

La estimulación transcraneal con corriente continua (tDCS) es otro método no invasivo que se utiliza para estimular pequeñas regiones del cerebro con la ayuda de una corriente eléctrica débil. Se han reunido cada vez más pruebas de su eficacia como tratamiento para la depresión. En 2020 se publicó un metanálisis que resumía los resultados de nueve estudios (572 participantes) y concluyó que la tDCS activa era significativamente superior a la simulación en respuesta (30,9% frente a 18,9%, respectivamente), remisión (19,9% frente a 11,7%) y depresión. mejora. Según un metanálisis de 2016, el 34% de las personas tratadas con tDCS mostraron al menos un 50% de reducción de los síntomas en comparación con el 19% de los tratados de forma simulada en 6 ensayos controlados aleatorios.

Terapia de luz

La terapia con luz brillante reduce la gravedad de los síntomas de depresión, con beneficios tanto para el trastorno afectivo estacional como para la depresión no estacional, y un efecto similar a los de los antidepresivos convencionales. Para la depresión no estacional, la adición de fototerapia al tratamiento antidepresivo estándar no fue eficaz. Para la depresión no estacional, donde la luz se usó principalmente en combinación con antidepresivos o terapia de vigilia , se encontró un efecto moderado, con una respuesta mejor que el tratamiento de control en estudios de alta calidad, en estudios que aplicaron tratamiento con luz matutina y con personas que responden al tratamiento total. o privación parcial del sueño . Ambos análisis observaron mala calidad, corta duración y pequeño tamaño de la mayoría de los estudios revisados.

Otro

Existe una pequeña cantidad de evidencia de que saltarse una noche de sueño puede mejorar los síntomas depresivos, y los efectos suelen aparecer en un día. Este efecto suele ser temporal. Además de la somnolencia, este método puede provocar un efecto secundario de manía o hipomanía .

No hay evidencia suficiente para el Reiki y la terapia de movimiento de baile en la depresión. A partir de 2019, el cannabis no se recomienda específicamente como tratamiento.

Pronóstico

Los estudios han demostrado que el 80% de las personas que padecen su primer episodio depresivo mayor tendrán al menos una depresión más durante su vida, con un promedio de por vida de 4 episodios. Otros estudios de población general indican que alrededor de la mitad de los que tienen un episodio se recuperan (ya sea tratados o no) y permanecen bien, mientras que la otra mitad tendrá al menos uno más, y alrededor del 15% de los que experimentan una recurrencia crónica. Los estudios de reclutamiento de fuentes selectivas de pacientes hospitalizados sugieren una menor recuperación y una mayor cronicidad, mientras que los estudios de pacientes en su mayoría ambulatorios muestran que casi todos se recuperan, con una duración media del episodio de 11 meses. Alrededor del 90% de las personas con depresión severa o psicótica, la mayoría de las cuales también cumplen con los criterios de otros trastornos mentales, experimentan recurrencia. Los casos en los que el resultado es malo se asocian con un tratamiento inadecuado, síntomas iniciales graves que incluyen psicosis, aparición temprana, episodios previos, recuperación incompleta después de un año de tratamiento, trastorno mental o médico grave preexistente y disfunción familiar .

Una alta proporción de personas que experimentan una remisión sintomática completa todavía tienen al menos un síntoma que no se resuelve por completo después del tratamiento. La recurrencia o la cronicidad son más probables si los síntomas no se han resuelto por completo con el tratamiento. Las pautas actuales recomiendan continuar con los antidepresivos durante cuatro a seis meses después de la remisión para prevenir la recaída. La evidencia de muchos ensayos controlados aleatorios indica que continuar con los medicamentos antidepresivos después de la recuperación puede reducir la posibilidad de recaída en un 70% (41% con placebo frente a 18% con antidepresivo). El efecto preventivo probablemente dure al menos los primeros 36 meses de uso.

Los episodios depresivos mayores a menudo se resuelven con el tiempo, se traten o no. Los pacientes ambulatorios en lista de espera muestran una reducción de los síntomas del 10 al 15% en unos pocos meses, y aproximadamente el 20% ya no cumple los criterios completos para un trastorno depresivo. Se ha estimado que la duración media de un episodio es de 23 semanas, con la mayor tasa de recuperación en los primeros tres meses. Según una revisión de 2013, el 23% de los adultos no tratados que padecen depresión leve a moderada remitirán en 3 meses, el 32% en 6 meses y el 53% en 12 meses.

Capacidad para trabajar

La depresión puede afectar la capacidad de las personas para trabajar. La combinación de la atención clínica habitual y el apoyo con el regreso al trabajo (como trabajar menos horas o cambiar de tarea) probablemente reduce la baja por enfermedad en un 15% y conduce a menos síntomas depresivos y mejora la capacidad de trabajo, reduciendo la baja por enfermedad en un promedio anual de 25 días. por año. No se ha demostrado que ayudar a las personas deprimidas a regresar al trabajo sin una conexión con la atención clínica tenga un efecto en los días de licencia por enfermedad. Las intervenciones psicológicas adicionales (como la terapia cognitivo-conductual en línea) dan lugar a menos días de enfermedad en comparación con el tratamiento estándar solamente. Agilizar la atención o agregar proveedores específicos para la atención de la depresión puede ayudar a reducir las bajas por enfermedad.

Esperanza de vida y riesgo de suicidio

Las personas deprimidas tienen una esperanza de vida más corta que las que no tienen depresión, en parte porque las personas deprimidas corren el riesgo de morir por suicidio. Hasta el 60% de las personas que mueren por suicidio tienen un trastorno del estado de ánimo, como depresión mayor, y el riesgo es especialmente alto si una persona tiene una marcada sensación de desesperanza o tiene depresión y trastorno límite de la personalidad . Aproximadamente entre el 2 y el 8% de los adultos con depresión mayor mueren por suicidio y aproximadamente el 50% de las personas que mueren por suicidio tenían depresión u otro trastorno del estado de ánimo . El riesgo de suicidio de por vida asociado con un diagnóstico de depresión mayor en los EE. UU. Se estima en 3.4%, lo que promedia dos cifras muy dispares de casi el 7% para los hombres y el 1% para las mujeres (aunque los intentos de suicidio son más frecuentes en las mujeres). La estimación es sustancialmente más baja que una cifra previamente aceptada del 15%, que se había derivado de estudios más antiguos de personas hospitalizadas.

Las personas deprimidas tienen una mayor tasa de muerte por otras causas. Existe un riesgo de enfermedad cardiovascular de 1,5 a 2 veces mayor , independientemente de otros factores de riesgo conocidos, y está relacionado directa o indirectamente con factores de riesgo como el tabaquismo y la obesidad. Las personas con depresión mayor tienen menos probabilidades de seguir las recomendaciones médicas para tratar y prevenir los trastornos cardiovasculares , lo que aumenta aún más el riesgo de complicaciones médicas. Es posible que los cardiólogos no reconozcan la depresión subyacente que complica un problema cardiovascular bajo su cuidado.

Epidemiología

Año de vida ajustado por discapacidad para los trastornos depresivos unipolares por 100.000 habitantes en 2004.

  sin datos

  <700

  700–775

  775–850

  850–925

  925–1000

  1000-1075

  1075-1150

  1150-1225

  1225-1300

  1300-1375

  1375-1450

  > 1450

El trastorno depresivo mayor afectó a aproximadamente 163 millones de personas en 2017 (2% de la población mundial). El porcentaje de personas que se ven afectadas en algún momento de su vida varía del 7% en Japón al 21% en Francia. En la mayoría de los países, el número de personas que padecen depresión durante su vida se sitúa entre el 8% y el 18%. En América del Norte, la probabilidad de tener un episodio depresivo mayor en un período de un año es del 3 al 5% para los hombres y del 8 al 10% para las mujeres. La depresión mayor es aproximadamente dos veces más común en mujeres que en hombres, aunque no está claro por qué es así y si factores no contabilizados contribuyen a esto. El aumento relativo en la ocurrencia está relacionado con el desarrollo puberal más que con la edad cronológica, alcanza proporciones adultas entre las edades de 15 y 18 y parece estar asociado con factores psicosociales más que hormonales. A partir de 2017, la depresión es la tercera causa mundial más común de discapacidad entre ambos sexos, después del dolor lumbar y el dolor de cabeza.

Las personas tienen más probabilidades de desarrollar su primer episodio depresivo entre los 30 y los 40 años, y hay un segundo pico más pequeño de incidencia entre los 50 y los 60 años. El riesgo de depresión mayor aumenta con afecciones neurológicas como accidente cerebrovascular , enfermedad de Parkinson , o esclerosis múltiple , y durante el primer año después del parto. También es más común después de las enfermedades cardiovasculares y se relaciona más con aquellos con un mal pronóstico de la enfermedad cardíaca que con una mejor. Los estudios están en conflicto sobre la prevalencia de la depresión en los ancianos, pero la mayoría de los datos sugieren que hay una reducción en este grupo de edad. Los trastornos depresivos son más comunes en las poblaciones urbanas que en las rurales y la prevalencia aumenta en los grupos con factores socioeconómicos más pobres, por ejemplo, la falta de vivienda.

La depresión mayor es actualmente la principal causa de carga de morbilidad en América del Norte y otros países de ingresos altos, y la cuarta causa principal en todo el mundo. En el año 2030, se prevé que sea la segunda causa principal de carga de morbilidad en todo el mundo después del VIH , según la OMS. La demora o el fracaso en la búsqueda de tratamiento después de una recaída y el hecho de que los profesionales de la salud no brinden tratamiento son dos barreras para reducir la discapacidad.

Comorbilidad

La depresión mayor suele coexistir con otros problemas psiquiátricos. La Encuesta Nacional de Comorbilidad de 1990–92 (EE. UU.) Informa que la mitad de las personas con depresión mayor también tienen ansiedad de por vida y sus trastornos asociados, como el trastorno de ansiedad generalizada . Los síntomas de ansiedad pueden tener un impacto importante en el curso de una enfermedad depresiva, con recuperación tardía, mayor riesgo de recaída, mayor discapacidad y mayor comportamiento suicida. Las personas deprimidas tienen mayores tasas de consumo de alcohol y sustancias, en particular dependencia, y alrededor de un tercio de las personas diagnosticadas con trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) desarrollan depresión comórbida. El trastorno por estrés postraumático y la depresión suelen coexistir. La depresión también puede coexistir con el TDAH, lo que complica el diagnóstico y el tratamiento de ambos. La depresión también es frecuentemente comórbida con el trastorno por consumo de alcohol y los trastornos de la personalidad . La depresión también puede exacerbarse durante determinados meses (generalmente invierno) en personas con trastorno afectivo estacional . Si bien el uso excesivo de medios digitales se ha asociado con síntomas depresivos, el uso de medios digitales también puede mejorar el estado de ánimo en algunas situaciones.

La depresión y el dolor suelen coexistir. Uno o más síntomas de dolor están presentes en el 65% de las personas que tienen depresión, y entre el 5 y el 85% de las personas que experimentan dolor sufrirán depresión, según el entorno: una prevalencia más baja en la práctica general y más alta en clínicas especializadas. La depresión a menudo se reconoce poco y, por lo tanto, se trata poco en pacientes que presentan dolor. La depresión a menudo coexiste con trastornos físicos comunes entre los ancianos, como apoplejía , otras enfermedades cardiovasculares , enfermedad de Parkinson y enfermedad pulmonar obstructiva crónica .

Historia

El médico griego Hipócrates describió un síndrome de melancolía como una enfermedad distinta con síntomas mentales y físicos particulares; caracterizó todos los "miedos y desalientos, si duran mucho tiempo" como sintomáticos de la dolencia. Era un concepto similar pero mucho más amplio que la depresión actual; Se dio importancia a una agrupación de síntomas de tristeza, abatimiento y abatimiento, y a menudo se incluyeron miedo, ira, delirios y obsesiones.

Los diagnósticos de depresión se remontan al menos hasta Hipócrates .

El término depresión en sí se deriva del verbo latino deprimere , "presionar hacia abajo". Desde el siglo XIV, "deprimir" significa subyugar o abatir el ánimo. Fue utilizado en 1665 en la Crónica del autor inglés Richard Baker para referirse a alguien que tenía "una gran depresión de espíritu", y por el autor inglés Samuel Johnson en un sentido similar en 1753. El término también entró en uso en fisiología y economía . Un uso temprano que se refiere a un síntoma psiquiátrico fue el del psiquiatra francés Louis Delasiauve en 1856, y en la década de 1860 apareció en los diccionarios médicos para referirse a una disminución fisiológica y metafórica de la función emocional. Desde Aristóteles , la melancolía se ha asociado con hombres de erudición y brillantez intelectual, un riesgo de contemplación y creatividad. El concepto más nuevo abandonó estas asociaciones y, a lo largo del siglo XIX, se asoció más con las mujeres.

Aunque la melancolía siguió siendo el término diagnóstico dominante, la depresión ganó cada vez más popularidad en los tratados médicos y se convirtió en un sinónimo a finales de siglo; El psiquiatra alemán Emil Kraepelin pudo haber sido el primero en usarlo como término general, refiriéndose a diferentes tipos de melancolía como estados depresivos . Freud comparó el estado de melancolía con el duelo en su artículo de 1917 Mourning and Melancholia . Teorizó que la pérdida objetiva , como la pérdida de una relación valorada por la muerte o una ruptura romántica, también resulta en una pérdida subjetiva ; la persona deprimida se ha identificado con el objeto de afecto a través de un inconsciente , narcisista proceso llamado los libidinales catexia del ego . Tal pérdida resulta en síntomas melancólicos severos más profundos que el duelo; no solo se ve el mundo exterior de manera negativa, sino que el ego mismo se ve comprometido. El declive de la autopercepción de la persona se revela en la creencia de su propia culpa, inferioridad e indignidad. También enfatizó las experiencias de la vida temprana como un factor predisponente. Adolf Meyer presentó un marco social y biológico mixto que enfatiza las reacciones en el contexto de la vida de un individuo, y argumentó que el término depresión debería usarse en lugar de melancolía . La primera versión del DSM (DSM-I, 1952) contenía la reacción depresiva y la neurosis depresiva del DSM-II (1968) , definida como una reacción excesiva a un conflicto interno o un evento identificable, y también incluía un tipo depresivo de maníaco-depresivo. psicosis dentro de los principales trastornos afectivos.

A mediados del siglo XX, los investigadores teorizaron que la depresión era causada por un desequilibrio químico en los neurotransmisores en el cerebro, una teoría basada en observaciones hechas en la década de 1950 sobre los efectos de la reserpina y la isoniazida en la alteración de los niveles de neurotransmisores monoamínicos y en los síntomas depresivos. La teoría del desequilibrio químico nunca ha sido probada.

El término unipolar (junto con el término relacionado bipolar ) fue acuñado por el neurólogo y psiquiatra Karl Kleist , y posteriormente utilizado por sus discípulos Edda Neele y Karl Leonhard .

El término trastorno depresivo mayor fue introducido por un grupo de médicos de EE. UU. A mediados de la década de 1970 como parte de propuestas de criterios de diagnóstico basados ​​en patrones de síntomas (denominados "Criterios de diagnóstico de investigación", basados ​​en los criterios de Feighner anteriores ), y se incorporó a el DSM-III en 1980. La Asociación Estadounidense de Psiquiatría agregó "trastorno depresivo mayor" al Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM-III), como una división de la neurosis depresiva anterior en el DSM-II, que también abarcaba el condiciones que ahora se conocen como distimia y trastorno de adaptación con estado de ánimo deprimido . Para mantener la coherencia, la CIE-10 utilizó los mismos criterios, con solo alteraciones menores, pero utilizando el umbral de diagnóstico del DSM para marcar un episodio depresivo leve , agregando categorías de umbral más altas para episodios moderados y graves. La antigua idea de melancolía aún sobrevive en la noción de subtipo melancólico.

Las nuevas definiciones de depresión fueron ampliamente aceptadas, aunque con algunos hallazgos y puntos de vista contradictorios. Ha habido algunos argumentos continuos con base empírica para volver al diagnóstico de melancolía. Ha habido algunas críticas a la expansión de la cobertura del diagnóstico, relacionado con el desarrollo y promoción de los antidepresivos y el modelo biológico desde finales de la década de 1950.

sociedad y Cultura

Terminología

El decimosexto presidente estadounidense, Abraham Lincoln, tenía " melancolía ", una condición que ahora puede denominarse depresión clínica.

El término "depresión" se utiliza de diferentes formas. A menudo se usa para referirse a este síndrome, pero puede referirse a otros trastornos del estado de ánimo o simplemente a un estado de ánimo bajo. Las conceptualizaciones que tienen las personas sobre la depresión varían ampliamente, tanto dentro como entre culturas. "Debido a la falta de certeza científica", ha observado un comentarista, "el debate sobre la depresión gira en torno a cuestiones del lenguaje. Lo que llamamos" enfermedad "," trastorno "," estado de ánimo ", afecta la forma en que vemos, diagnosticarlo y tratarlo ". Existen diferencias culturales en la medida en que la depresión grave se considera una enfermedad que requiere un tratamiento profesional personal o es un indicador de otra cosa, como la necesidad de abordar problemas sociales o morales, el resultado de desequilibrios biológicos o un reflejo de la conducta individual. diferencias en la comprensión de la angustia que pueden reforzar los sentimientos de impotencia y lucha emocional.

El diagnóstico es menos común en algunos países, como China. Se ha argumentado que los chinos tradicionalmente niegan o somatizan la depresión emocional (aunque desde principios de la década de 1980, la negación china de la depresión puede haberse modificado). Alternativamente, puede ser que las culturas occidentales replanteen y eleven algunas expresiones de angustia humana al estado de desorden. El profesor australiano Gordon Parker y otros han argumentado que el concepto occidental de depresión "medicaliza" la tristeza o la miseria. De manera similar, el psiquiatra húngaro-estadounidense Thomas Szasz y otros argumentan que la depresión es una enfermedad metafórica que se considera inapropiadamente como una enfermedad real. También ha existido la preocupación de que el DSM, así como el campo de la psiquiatría descriptiva que lo emplea, tiende a cosificar fenómenos abstractos como la depresión, que de hecho pueden ser construcciones sociales . El psicólogo arquetípico estadounidense James Hillman escribe que la depresión puede ser saludable para el alma , en la medida en que "trae refugio, limitación, concentración, gravedad, peso y una humilde impotencia". Hillman sostiene que los intentos terapéuticos para eliminar la depresión se hacen eco del tema cristiano de la resurrección , pero tienen el desafortunado efecto de demonizar un estado conmovedor del ser.

Estigma

Las figuras históricas a menudo se mostraban reacias a discutir o buscar tratamiento para la depresión debido al estigma social sobre la afección o debido a la ignorancia del diagnóstico o los tratamientos. Sin embargo, el análisis o interpretación de cartas, diarios, obras de arte, escritos o declaraciones de familiares y amigos de algunas personalidades históricas ha llevado a la presunción de que pueden haber tenido alguna forma de depresión. Entre las personas que pueden haber tenido depresión se encuentran la autora inglesa Mary Shelley , el escritor británico-estadounidense Henry James y el presidente estadounidense Abraham Lincoln . Algunas personas contemporáneas conocidas con posible depresión incluyen al compositor canadiense Leonard Cohen y al dramaturgo y novelista estadounidense Tennessee Williams . Algunos psicólogos pioneros, como los estadounidenses William James y John B. Watson , lidiaron con su propia depresión.

Ha habido una discusión continua sobre si los trastornos neurológicos y los trastornos del estado de ánimo pueden estar relacionados con la creatividad , una discusión que se remonta a la época aristotélica. La literatura británica ofrece muchos ejemplos de reflexiones sobre la depresión. El filósofo inglés John Stuart Mill experimentó un período de varios meses de lo que él llamó "un estado de nervios sordo", cuando uno es "insensible al disfrute o la excitación placentera; uno de esos estados de ánimo en los que lo que es placer en otras ocasiones se vuelve insípido". o indiferente ". Citó el "Dejection" del poeta inglés Samuel Taylor Coleridge como una descripción perfecta de su caso: "Un dolor sin punzadas, vacío, oscuro y lúgubre, / Un dolor somnoliento, sofocado, sin pasión, / Que no encuentra salida ni alivio naturales. / De palabra, suspiro o lágrima ". El escritor inglés Samuel Johnson usó el término "el perro negro" en la década de 1780 para describir su propia depresión, y posteriormente fue popularizado por el ex primer ministro británico Sir Winston Churchill, quien sufría de depresión .

El estigma social de la depresión mayor está muy extendido y el contacto con los servicios de salud mental lo reduce solo ligeramente. Las opiniones públicas sobre el tratamiento difieren notablemente de las de los profesionales de la salud; Se considera que los tratamientos alternativos son más útiles que los farmacológicos, que se ven mal. En el Reino Unido, el Royal College of Psychiatrists y el Royal College of General Practitioners llevaron a cabo una campaña conjunta de cinco años para combatir la depresión para educar y reducir el estigma de 1992 a 1996; un estudio MORI realizado posteriormente mostró un pequeño cambio positivo en las actitudes del público hacia la depresión y el tratamiento.

Anciano

La depresión es especialmente común entre los mayores de 65 años y su frecuencia aumenta más allá de esta edad. Además, el riesgo de depresión aumenta en relación con la fragilidad del individuo. La depresión es uno de los factores más importantes que impacta negativamente en la calidad de vida de los adultos, así como de los ancianos. Tanto los síntomas como el tratamiento entre los ancianos difieren de los del resto de la población.

Como ocurre con muchas otras enfermedades, es común entre los ancianos no presentar síntomas depresivos clásicos. El diagnóstico y el tratamiento se complican aún más porque los ancianos a menudo son tratados simultáneamente con varios otros medicamentos y, a menudo, tienen otras enfermedades concurrentes. El tratamiento difiere en que los estudios de los ISRS han mostrado efectos menores y a menudo inadecuados entre los ancianos, mientras que otros fármacos, como la duloxetina (un inhibidor de la recaptación de serotonina-noradrenalina ), con efectos más claros tienen efectos adversos, como mareos, sequedad de boca. , diarrea y estreñimiento, que pueden ser especialmente difíciles de manejar entre los ancianos.

La terapia de resolución de problemas fue, a partir de 2015, la única terapia psicológica con un efecto comprobado y puede compararse con una forma más simple de terapia cognitivo-conductual. Sin embargo, a los ancianos con depresión rara vez se les ofrece algún tratamiento psicológico, y la evidencia que demuestra que otros tratamientos son efectivos es incompleta. La TEC se ha utilizado en ancianos y los estudios de registro sugieren que es eficaz, aunque menos en comparación con el resto de la población. Los riesgos que conlleva el tratamiento de la depresión entre los ancianos en contraposición a los beneficios no están del todo claros.

Investigar

Las resonancias magnéticas de personas con depresión han revelado una serie de diferencias en la estructura del cerebro en comparación con las que no están deprimidas. Los metanálisis de estudios de neuroimagen en depresión mayor informaron que, en comparación con los controles, las personas deprimidas tenían un mayor volumen de los ventrículos laterales y la glándula suprarrenal y volúmenes más pequeños de los ganglios basales , el tálamo , el hipocampo y el lóbulo frontal (incluida la corteza orbitofrontal). y circunvolución del recto ). Las hiperintensidades se han asociado con personas con una edad de aparición tardía y han llevado al desarrollo de la teoría de la depresión vascular .

Los ensayos analizan los efectos de las toxinas botulínicas sobre la depresión. La idea es que la droga se use para hacer que la persona parezca menos fruncida y que esto detenga la retroalimentación facial negativa de la cara. En 2015, los resultados mostraron, sin embargo, que los efectos parcialmente positivos que se habían observado hasta entonces podrían deberse a efectos placebo .

En 2018-2019, la Administración de Drogas y Alimentos de los EE. UU . (FDA) otorgó la designación de terapia Breakthrough a Compass Pathways y, por separado, al Instituto Usona. Compass es una empresa con fines de lucro que estudia la psilocibina para la depresión resistente al tratamiento; Usona es una organización sin fines de lucro que estudia la psilocibina para el trastorno depresivo mayor de manera más amplia.

Modelos animales

Los modelos de depresión en animales con fines de estudio incluyen modelos de depresión iatrogénica (como la inducida por fármacos), pruebas de natación forzada, prueba de suspensión de la cola y modelos de impotencia aprendida . Los criterios que se utilizan con frecuencia para evaluar la depresión en animales incluyen expresión de desesperación, cambios neurovegetativos y anhedonia, ya que muchos otros criterios para la depresión no son comprobables en animales, como la culpa y el suicidio.

Referencias

Obras citadas

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