Historia del VIH / SIDA - History of HIV/AIDS


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SIDA es causado por un virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), que se originó en no humanos primates en Centroamérica y África Occidental . Mientras que varios subgrupos del virus adquiridos infectividad humana en diferentes momentos, la pandemia mundial tuvo su origen en la aparición de una cepa específica - VIH-1 del subgrupo M - en Leopoldville , en el Congo Belga (ahora Kinshasa en la República Democrática del Congo ) en la década de 1920.

Hay dos tipos de VIH: el VIH-1 y VIH-2 . VIH-1 es más virulenta, transmitida más fácilmente y es la causa de la gran mayoría de las infecciones de VIH en el mundo. La cepa pandémica del VIH-1 está estrechamente relacionado con un virus encontrado en los chimpancés de la subespecie troglodytes Pan troglodytes , que viven en los bosques de los países de África Central de Camerún , Guinea Ecuatorial , Gabón , República del Congo (o Congo-Brazzaville) y República Centroafricana . VIH-2 es menos transmisible y se limita en gran medida a África Occidental, junto con su pariente más cercano, un virus de la mangabey tiznado (Atys Cercocebus atys ), un mono del Viejo Mundo que habitan en el sur de Senegal , Guinea Bissau , Guinea , Sierra Leona , Liberia , y el oeste de Costa de Marfil .

Contenido

La transmisión de los no-humanos a los seres humanos

La mayoría de los investigadores del VIH de acuerdo en que el VIH ha evolucionado en algún momento de la muy relacionado virus de inmunodeficiencia en simios (SIV), y que el VIS o VIH (mutación post) fue transferido de los primates no humanos a los seres humanos en el pasado reciente (como un tipo de zoonosis ). La investigación en esta área se realiza usando filogenética molecular , la comparación de secuencias genómicas virales para determinar la relación.

VIH-1 de los chimpancés y gorilas a los seres humanos

Los científicos generalmente aceptan que las cepas conocidas (o grupos) de VIH-1 son los más estrechamente relacionados con los virus de inmunodeficiencia en simios (SIV) endémicas en salvajes simios poblaciones de bosques West África Central. En particular, cada una de las conocidas cepas de VIH-1 es ya sea estrechamente relacionado con el SIV que infecta el chimpancé subespecie Pan troglodytes troglodytes (SIVcpz) o estrechamente relacionados con el SIV que infecta gorilas de tierras bajas occidentales ( Gorilla gorilla gorilla ), llamado SIVgor. La pandemia del VIH-1 cepa (grupo M o principal) y una cepa rara encuentran sólo en unas pocas personas cameruneses (grupo N) están claramente derivadas de SIVcpz cepas endémica en Pan troglodytes troglodytes chimpancé poblaciones que viven en Camerún . Otra muy raro VIH-1 cepa (grupo P) se deriva claramente de SIVgor cepas de Camerún. Por último, el antepasado de los primates del VIH-1 grupo O, una cepa infectante 100.000 personas en su mayoría procedentes de Camerún, sino también de los países vecinos, se confirmó en 2006, para ser SIVgor. La pandemia del VIH-1 grupo M está más estrechamente relacionado con el VIS recogido de las selvas tropicales del sudeste de Camerún (actual provincia del este ) cerca del río Sangha . Por lo tanto, esta región es de suponer que el virus se transmite primero de los chimpancés a los humanos. Sin embargo, una revisión de la evidencia epidemiológica de los principios de la infección por VIH-1 en muestras de sangre almacenadas, y de viejos casos de SIDA en África central, han llevado a muchos científicos a creer que el VIH-1 grupo M principios centro humana probablemente no estaba en Camerún, pero en lugar más al sur en la República Democrática del Congo , más probablemente en su capital, Kinshasa (anteriormente Leopoldville).

El uso de VIH-1 secuencias conservadas en muestras biológicas humanas, junto con las estimaciones de las tasas de mutación viral, los científicos calculan que el salto de los chimpancés a los humanos probablemente ocurrió durante finales de los 19 o principios del siglo 20, una época de rápida urbanización y la colonización en África ecuatorial. Exactamente cuando la zoonosis ocurrió no se conoce. Algunos estudios sugieren que la datación molecular del VIH-1 grupo M tuvo su ancestro común reciente más (MRCA) (es decir, comenzó a extenderse en la población humana) en el siglo 20, probablemente entre 1915 y 1941. Un estudio publicado en 2008, análisis de secuencias virales recuperados de una biopsia hecha en Kinshasa, en 1960, junto con secuencias previamente conocidas, sugirió un ancestro común entre 1873 y 1933 (con estimaciones centrales que varían entre 1902 y 1921). La recombinación genética había sido anteriormente el pensamiento de "confundir seriamente" tales análisis filogenético, pero más tarde "trabajo ha sugerido que la recombinación no es probable que el sesgo sistemático [resultados]", a pesar de la recombinación se "espera que aumente la varianza". Los resultados de un estudio filogenética 2008 apoyan el trabajo posterior e indican que evoluciona el VIH "bastante fiabilidad". La investigación adicional se vio obstaculizado debido a los primates' ser peligro crítico. Análisis de las muestras dieron como resultado pocos datos debido a la rareza de material experimental. Los investigadores, sin embargo, fueron capaces de plantear la hipótesis de una filogenia de los datos recogidos. También eran capaces de utilizar el reloj molecular de una cepa específica de VIH para determinar la fecha inicial de la transmisión, que se estima en alrededor de 1915 a 1931.

VIH-2 de hollín mangabeys a los seres humanos

Una investigación similar se ha llevado a cabo con SIV cepas recolectadas de varios salvaje mangabey ( atys Cercocebus atys ) (SIVsmm) poblaciones de las naciones de África Occidental de Sierra Leona , Liberia y Costa de Marfil . Los análisis filogenéticos resultantes muestran que los virus más estrechamente relacionados con las dos cepas de VIH-2 que extendido considerablemente en los seres humanos (VIH-2 grupos A y B) se encuentran la SIVsmm en las hollín mangabeys del bosque Tai, en el oeste de Costa de Marfil .

Hay seis conocidos adicionales VIH-2 grupos, cada uno habiendo sido encontrados en una sola persona. Todos ellos parecen derivar de transmisiones independientes de mangabeyes grises para los seres humanos. Grupos C y D se han encontrado en dos personas de Liberia , los grupos E y F se han descubierto en dos personas de Sierra Leona , y los grupos G y H se han detectado en dos personas de la Costa de Marfil . Estas VIH-2 cepas son probablemente las infecciones de callejón sin salida , y cada uno de ellos está más estrechamente relacionada con las cepas de SIVsmm mangabeyes grises que viven en el mismo país en el que se encontró la infección humana.

Los estudios moleculares de citas sugieren que tanto los grupos de epidemia (A y B) comenzó a propagarse entre los humanos entre 1905 y 1961 (con las estimaciones centrales que varían entre 1932 y 1945).

la práctica carne de animales silvestres

De acuerdo con la transferencia natural teoría (también llamada "teoría de cazador" o "teoría de la carne de animales silvestres"), la "explicación más simple y más plausible para la transmisión entre especies" de VIS o VIH (mutación post), el virus se transmite de un mono o mono a un humano cuando un cazador o carne de animales silvestres vendedor / manipulador fue mordido o corte mientras que la caza o matar al animal. La exposición resultante a sangre u otros fluidos corporales del animal puede resultar en una infección SIV. Antes de la Segunda Guerra Mundial, algunos africanos subsaharianos fueron obligados a abandonar las zonas rurales debido a la demanda europea de recursos. Desde los africanos rurales no estaban dispuestos a perseguir prácticas agrícolas en la selva, se volvieron a animales no domesticados como su fuente primaria de carne. Este exceso de exposición a la carne de animales silvestres y negligencia de carnicería aumentó contacto de sangre a la sangre, lo que aumenta entonces la probabilidad de transmisión. Un estudio serológico reciente mostró que las infecciones humanas por SIV no son raros en África central: el porcentaje de personas que muestran serorreactividad a antígenos -Evidencia de SIV actual o pasada la infección fue del 2,3% entre la población general de Camerún , el 7,8% en las aldeas donde la carne de caza es cazado o usado, y el 17,1% de las personas más expuestas de estos pueblos. Cómo el virus SIV habría transformado en VIH después de la infección del cazador o manejador de carne de caza del mono / mono es todavía un tema de debate, aunque la selección natural favorecería a cualquier tipo de virus capaces de ajustar de modo que pudieran infectar y reproducirse en las células T de un huésped humano.

VIH-1C, un subtipo de VIH, fue teorizado que tiene sus orígenes en circulación en América del Sur. El consumo de carne de animales silvestres es también la causa más probable de la aparición del VIH-1C en América del Sur. Sin embargo, los tipos de monos que se muestran a llevar el virus SIV son diferentes en América del Sur. El principal punto de entrada, según los investigadores, es en algún lugar de las selvas de Brasil. Una cepa de SIV, estrechamente relacionado con el VIH, se intercalan dentro de un cierto clado de primates. Esto sugiere que la transmisión zoonótica del virus puede haber sucedido en esta área. La emigración continua entre países se intensificó la transmisión del virus. Otros científicos creen que la cepa VIH-1C circuló en América del Sur, por lo menos al mismo tiempo que la cepa VIH-1C fue introducido en África. Pocos estudios se han realizado sobre esta teoría, ya que es bastante joven.

Aparición

Las cuestiones sin resolver acerca de los orígenes y la aparición del VIH

El descubrimiento de los principales VIH / SIV relaciones filogenéticas permisos que explican amplio VIH biogeografía : los primeros centros de los VIH-1 grupos fueron en África central, donde los depósitos de primates de los virus SIVcpz y SIVgor relacionados ( chimpancés y gorilas existen); Del mismo modo, los VIH-2 grupos tenían sus centros en África Occidental, donde mangabeyes grises existen, que albergan el virus SIVsmm relacionada,. Sin embargo, estas relaciones no explican los patrones más detalladas de la biogeografía, como por qué la epidemia del VIH-2 grupos (A y B), sólo se desarrollaron en la Costa de Marfil , que es uno de los seis países que albergan el mangabey tiznado. Tampoco está claro por qué el endémica VIS en los chimpancés subespecie Pan troglodytes schweinfurthii (que habita en la República Democrática del Congo , República Centroafricana, Ruanda , Burundi, Uganda y Tanzania ) no desovar una epidemia de VIH-1 cepa a los seres humanos, mientras que la República Democrática del Congo fue el principal centro de VIH-1 grupo M, un virus descendientes de SIVcpz cepas de una subespecie ( Pan troglodytes troglodytes ) que no existen en este país. Está claro que los varios VIH-1 y VIH-2 cepas descienden de SIVcpz, SIVgor, y los virus SIVsmm, y que la carne de caza práctica ofrece el lugar más plausible para la transferencia de especies cruzadas para los seres humanos. Sin embargo, algunos cabos sueltos quedan.

Todavía no se explica por qué sólo cuatro grupos de VIH ( -VIH 1 grupos M y O, y VIH-2 grupos A y B) extendido considerablemente en las poblaciones humanas, a pesar de las prácticas de carne de animales silvestres siendo extendida en África central y occidental, y la humana resultante SIV infecciones siendo común.

También sigue sin explicarse por qué todos los grupos de la epidemia del VIH en los seres humanos surgieron casi simultáneamente, y sólo en el siglo 20, a pesar de la exposición humana muy antigua a SIV (un reciente estudio filogenético demostrado que SIV es al menos decenas de miles de años).

Origen y epidemia de emergencia

Varias de las teorías de origen VIH acepte el conocimiento establecido de las relaciones filogenéticas del VIH / SIV, y también aceptan que la carne de caza práctica era la causa más probable de la transferencia inicial a los seres humanos. Todos ellos proponen que las emergencias epidémicas simultánea de cuatro grupos de VIH en los finales de los 19 y principios de siglo 20, y la falta de las emergencias conocidos anteriores, se explican por los factores de nuevo (s) que apareció en las regiones de África relevantes en ese período de tiempo. Estos nuevo factor (s) habría actuado ya sea para aumentar la exposición humana a SIV, para ayudar a que se adapte al organismo humano por mutación (mejorando así su transmisibilidad entre-seres humanos), o para causar una explosión inicial de transmisiones de cruzar un epidemiológica umbral , y por lo tanto aumenta la probabilidad de propagación continua.

Los estudios genéticos del virus sugirió en 2008 que el ancestro común reciente mayoría de las fechas del grupo M del VIH-1 de nuevo a la Congo Belga ciudad de Leopoldville (hoy Kinshasa ), alrededor del año 1910. Los autores de este enlace que data de la epidemia del VIH con la aparición de el colonialismo y el crecimiento de las grandes ciudades africanas coloniales, lo que lleva a los cambios sociales, incluyendo un mayor grado de actividad sexual no monógama, la propagación de la prostitución , y la alta frecuencia concomitante de úlceras genitales enfermedades (como la sífilis ) en las ciudades coloniales nacientes.

En 2014, un estudio realizado por científicos de la Universidad de Oxford y la Universidad de Lovaina, en Bélgica, reveló que debido a que aproximadamente un millón de personas cada año fluiría a través de la ciudad prominente de Kinshasa, que sirvió como el origen de los primeros conocidos VIH casos en la década de 1920, los pasajeros que viajan en los trenes belgas de la región fueron capaces de transmitir el virus a zonas más amplias. El estudio también atribuye un rugido comercio sexual, el crecimiento rápido de la población y las agujas no esterilizadas utilizados en los centros de salud como de otros factores que contribuyeron a la aparición de la epidemia de VIH de África.

Los cambios sociales y la urbanización

Beatrice Hahn, Paul M. agudo , y sus colegas propusieron que "[la aparición epidemia del VIH] más probable es que refleja los cambios en la estructura de la población y el comportamiento en África durante el siglo 20 y las intervenciones médicas que quizá proporcionaron la oportunidad para una rápida a humano propagación del virus humano". Después de que el reparto de África se inició en la década de 1880, las potencias coloniales europeas establecieron ciudades, pueblos y otras estaciones coloniales. Una mano de obra en gran parte masculina fue reclutado a toda prisa al trabajo en fluviales puertos y marinas, ferrocarriles, otras infraestructuras, y en plantaciones. Esto altera los valores tribales tradicionales y favoreció la actividad sexual casual con un mayor número de socios. En las ciudades nacientes mujeres se sintieron relativamente liberados de reglas tribales rurales y muchos permanecieron solteros o divorciados durante largos períodos de tiempo, siendo poco frecuente en las sociedades tradicionales africanas. Esto fue acompañado por aumento sin precedentes de los movimientos de las personas.

Michael Worobey y sus colegas observaron que el crecimiento de las ciudades, probablemente juega un papel en la aparición epidemia del VIH, ya que la datación filogenética de las dos cepas más viejas de VIH-1 (grupos M y O), sugieren que estos virus comenzó a extenderse poco después se fundaron las principales ciudades coloniales de África central.

El colonialismo en África

Amit Chitnis, Diana Rawls, y Jim Moore propusieron que el VIH puede haber surgido como una epidemia como consecuencia de las duras condiciones, el trabajo forzado, el desplazamiento y la inyección insegura y vacunación prácticas asociadas con el colonialismo , en particular en el África Ecuatorial Francesa . Los trabajadores de las plantaciones, proyectos de construcción y otras empresas coloniales se suministran con la carne de caza , lo que habría contribuido a un aumento en la caza y, se deduce, una mayor incidencia de la exposición humana a SIV. Varias fuentes históricas apoyan la idea de que la caza de animales silvestres de hecho aumentó, tanto por la necesidad de los trabajadores de suministro y porque las armas de fuego se hizo más ampliamente disponibles.

Las autoridades coloniales también dieron muchas vacunas contra la viruela , y las inyecciones, de los cuales muchos se pueden hacer sin esterilizar el equipo entre usos (inyecciones inseguras o no estériles). Chitnis et al. propusieron que estos dos parenterales riesgos y la prostitución asociada con los campos de trabajo podría haber causado la transmisión en serie (o paso en serie ) de SIV entre los seres humanos (véase la discusión de esto en la siguiente sección). Además, propusieron que las condiciones de estrés extremo asociados con el trabajo forzado podrían deprimir el sistema inmunológico de los trabajadores, por lo tanto, prolongar la principal infección aguda periodo de alguien que recién infectados por SIV, lo que aumenta las probabilidades de que tanto la adaptación del virus a los seres humanos, y de otras transmisiones.

Los autores proponen que el VIH-1 se originó en la zona de África Ecuatorial Francesa en el siglo 20 (cuando los abusos coloniales y el trabajo forzoso estaban en su apogeo). Más tarde investigación establecidas estas teorías eran en su mayoría correcto: grupos de VIH-1 M y O empezado a extenderse en los seres humanos en el finales de los 19-principios del siglo 20. Además, todos los grupos de VIH-1 descenso de cualquiera de VIS o SIVgor de simios que viven al oeste del río Ubangui , ya sea en los países que pertenecían a la Federación Francesa de África ecuatorial de las colonias, en Guinea Ecuatorial (entonces colonia española), o en Camerún (que era una colonia alemana entre 1884 y 1916, y luego cayó a las fuerzas aliadas en la Primera Guerra Mundial, y tenía la mayor parte de su área administrada por Francia, en estrecha asociación con África ecuatorial francesa).

Esta teoría fue posteriormente apodado "corazón de las tinieblas" por Jim Moore, en alusión al libro del mismo título escrito por Joseph Conrad , el foco principal de las cuales es abusos coloniales en África ecuatorial.

Las inyecciones no estériles

En varios artículos publicados desde 2001, Preston Marx, Philip Alcabes, y Ernest Drucker propone que el VIH surgió debido a la rápida transmisión serie de humano a humano del SIV (después de una carne de animales silvestres cazador o manejador convirtieron SIV infectados por el) a través de inyecciones inseguras o no estériles. Aunque tanto Chitnis et al. y Sharp et al. También sugirió que esto puede haber sido uno de los principales factores de riesgo en el juego en la emergencia de VIH (ver arriba), Marx et al. enunciado de los mecanismos subyacentes en mayor detalle, y escribió el primer examen de las campañas de inyección realizados en el África colonial.

Central a Marx et al. argumento es el concepto de adaptación por paso en serie (o transmisión en serie): una adventicia virus (o de otro patógeno ) puede incrementar su biológica adaptación a una nueva especie huésped si se transmite rápidamente entre hosts, mientras que cada host está todavía en la infección aguda período. Este proceso favorece la acumulación de mutaciones adaptativas más rápidamente, por lo tanto aumentando las probabilidades de que una variante viral mejor adaptado aparecerá en el huésped antes de que el sistema inmune suprime el virus. Tal variante mejor adaptado entonces podría sobrevivir en el huésped humano durante más de corto infección aguda período, en gran número (alta carga viral ), que concedería que más posibilidades de propagación de la epidemia.

Marx et al. experimentos reportados de especies cruzadas transfieren de SIV en los monos cautivos (algunos de los cuales hicieron por sí mismos), en los que el uso de paso en serie ayudó a adaptar SIV a las nuevas especies de monos después de paso por tres o cuatro animales.

De acuerdo con este modelo es también el hecho de que, mientras que tanto el VIH-1 y VIH-2 alcanzar sustanciales cargas virales en el organismo humano, adventicia SIV infectar seres humanos rara vez lo hace: personas con anticuerpos SIV a menudo tienen muy baja o incluso SIV indetectable viral cargar . Esto sugiere que ambos VIH-1 y VIH-2 están adaptados a los humanos, y el paso en serie podría haber sido el proceso responsable de ella.

Marx et al. propusieron que las inyecciones no estériles (es decir, inyecciones donde la aguja o la jeringa se vuelve a utilizar sin esterilización o limpieza entre usos), que eran probablemente muy frecuente en África, tanto durante el período colonial y después, siempre que el mecanismo de paso en serie que permite el VIH a adaptarse a los seres humanos, por lo tanto, explicar por qué se puso de manifiesto de forma epidémica sólo en el siglo 20.

inyecciones masivas de la era de los antibióticos

Marx et al. enfatizar la enorme cantidad de inyecciones administradas en África después de antibióticos se introdujeron (alrededor de 1.950) como la más probable implicado en el origen del VIH, ya que, por estas veces (más o menos en el período de 1950 a 1970), la intensidad de la inyección en África fue máxima. Ellos argumentaron que un paso en serie de la cadena de 3 o 4 transmisiones entre los seres humanos es un evento improbable (la probabilidad de transmisión después de una reutilización de la aguja está algo entre 0,3% y 2%, y sólo unas pocas personas tener una infección SIV agudo en cualquier momento) , y así aparición del VIH puede haber requerido la muy alta frecuencia de las inyecciones del antibiótico era.

Los estudios de citas moleculares colocan la propagación inicial de la epidemia de VIH grupos antes de ese momento (véase más arriba). Según Marx et al. , Estos estudios podrían haber sobreestimado la edad de los grupos de VIH, ya que dependen de un reloj molecular supuesto, puede no haber contabilizado los efectos de la selección natural en los virus, y el paso en serie proceso por sí solo estaría asociada con una fuerte selección natural .

campañas de inyección contra la enfermedad del sueño

David Gisselquist propuso que las campañas de inyección masiva de tratar la tripanosomiasis ( enfermedad del sueño ) en África central son responsables de la aparición del VIH-1. A diferencia de Marx et al. , Gisselquist argumentó que los millones de inyecciones peligrosas administradas durante estas campañas fueron suficientes para propagar infecciones raras VIH en una epidemia, y que la evolución del VIH a través de pases en serie no era esencial para la aparición de la epidemia del VIH en el siglo 20.

Esta teoría se centra en las campañas de inyección que alcanzó su punto máximo en el periodo 1910-1940, es decir, alrededor de la época de los VIH-1 grupos comenzaron a difundirse. También se centra en el hecho de que muchas de las inyecciones en estas campañas eran intravenosa (que son más propensos a transmitir SIV / VIH que inyecciones subcutáneas o intramusculares), y muchos de los pacientes recibió muchos (a menudo más de 10) inyecciones por año, por lo tanto aumentando las probabilidades de SIV paso en serie .

Otras campañas de inyección temprana

Jacques Pépin y Annie-Claude Labbé revisaron los informes de salud coloniales de Camerún y África ecuatorial francesa para el período 1921-1959, el cálculo de la incidencia de las enfermedades que requieren inyecciones intravenosas. Llegaron a la conclusión de que la tripanosomiasis , la lepra , el pian y la sífilis fueron responsables de la mayoría de las inyecciones intravenosas. La esquistosomiasis , la tuberculosis y la vacunación contra la viruela representados inferior parenterales riesgos: casos esquistosomiasis eran relativamente pocos; pacientes con tuberculosis sólo se hicieron numerosos después de mediados de siglo; y había pocas vacunas contra la viruela en el curso de la vida de cada persona.

Los autores sugirieron que la alta prevalencia de la hepatitis C virus en el sur de Camerún y zonas boscosas de África Ecuatorial Francesa (en torno al 40-50%) pueden explicarse mejor por las inyecciones no estériles utilizados para tratar el pian , ya que esta enfermedad era mucho más frecuente de la sífilis , la tripanosomiasis y la lepra en estas áreas. Sugirieron que todos estos riesgos parenterales causado no sólo la difusión masiva de la hepatitis C , sino también la propagación de otros patógenos , y la aparición de VIH-1 : "los mismos procedimientos podrían haber exponencialmente amplificado VIH-1, a partir de un solo cazador / cocinan ocupacionalmente infectados con VIS a varios miles de pacientes tratados con compuestos de arsénico u otras drogas, un umbral más allá del cual la transmisión sexual podría prosperar ". No sugieren específicamente paso en serie como el mecanismo de adaptación.

Según el libro de Pépin 2011, Los orígenes del SIDA , el virus se puede remontar a un cazador arbusto de África central en 1921, con campañas médicas coloniales utilizando una jeringa mal esterilizados y agujas que juegan un papel clave al permitir una futura epidemia. Pépin llega a la conclusión de que el SIDA se extendió en silencio en África desde hace décadas, impulsado por la urbanización y la prostitución ya que la infección inicial entre especies. Pépin también afirma que el virus fue traído a América por un maestro de Haití volver a casa de Zaire, en la década de 1960. El turismo sexual y centros de transfusión de sangre contaminada en última instancia, impulsados SIDA a la conciencia pública en la década de 1980 y una pandemia mundial.

Las enfermedades de úlceras genitales y la evolución de la actividad sexual

João Dinis de Sousa, Viktor Müller, Philippe Lemey, y Anne-Mieke Vandamme propusieron que el VIH se convirtió en epidemia a través de la transmisión en serie sexual, en las ciudades coloniales nacientes, ayudado por una alta frecuencia de úlceras genitales , causadas por enfermedades de úlceras genitales (GUD). GUD son simplemente las enfermedades de transmisión sexual que causan úlceras genitales; ejemplos son la sífilis , chancroide , linfogranuloma venéreo y el herpes genital . Estas enfermedades aumentan la probabilidad de transmisión del VIH de manera espectacular, desde alrededor de 0,01-0,1% a 4-43% por acto heterosexual, porque las úlceras genitales proporcionan un portal de entrada viral, y contienen muchos activadas las células T expresan el CCR5 co-receptor, la principales dianas celulares del VIH.

intervalo de tiempo probable de transferencia entre especies

Sousa et al. utilizar técnicas de datación molecular para estimar el momento en el que cada grupo de segmentación VIH de su más cercano SIV linaje. Cada grupo VIH necesariamente cruzado a los seres humanos entre este momento y el momento en que comenzó a extenderse (el tiempo del ancestro común más reciente ), porque después del ancestro común más reciente, ciertamente, todos los linajes ya estaban en los seres humanos, y antes de la ruptura con el más cercano de los simios tensión, el linaje estaba en un simio. Grupos de VIH-1 M y O se separó de sus SIV más cercanos alrededor de 1,931 y 1,915, respectivamente. Esta información, junto con las dataciones de los grupos MRCAs VIH, significa que todos los grupos de VIH probablemente cruzaron a los seres humanos en el siglo 20 temprano.

GUD incidencia fuerte en las ciudades coloniales nacientes

Los autores revisaron los artículos médicos coloniales y archivados los informes médicos de los países en o cerca de las gamas de los chimpancés , gorilas y monos limpiachimeneas , y se encontró que las úlceras genitales alcanzó su punto máximo en las ciudades coloniales durante su período de crecimiento inicial (hasta 1935). Las autoridades coloniales reclutaron hombres para trabajar en los ferrocarriles, los puertos fluviales y marítimos, y otros proyectos de infraestructura, y la mayoría de estos hombres no llevan a sus esposas con ellos. A continuación, el altamente macho-sesgada proporción de sexos a favor de la prostitución, que a su vez causó una explosión de GUD (especialmente la sífilis y chancroide ). Después de mediados de la década de 1930, los movimientos de las personas fueron más estrechamente controlados, y las encuestas de masas y tratamientos (de arsenicales se organizaron y otras drogas), y así las incidencias GUD comenzado a disminuir. Ellos disminuido aún más después de la Segunda Guerra Mundial, debido al uso intensivo de antibióticos , de manera que, a finales de la década de 1950, Leopoldville (que es el centro probable de VIH-1 grupo M) tuvieron una incidencia muy baja GUD. Procesos similares ocurrieron en las ciudades de Camerún y Costa de Marfil , donde el VIH-1 grupo O y VIH-2 evolucionaron respectivamente.

Por lo tanto, el pico GUD incidencias en las ciudades tienen una buena coincidencia temporal con el período en que todos los principales grupos de VIH cruzaron a los seres humanos y comenzó a extenderse. Además, los autores reunieron evidencia de que la sífilis y las otras eran GUD, como inyecciones, ausente de las zonas densamente boscosas de África Central y Occidental antes organizado colonialismo socialmente interrumpida estas áreas (a partir de la década de 1880). Por lo tanto, esta teoría también explica por qué el VIH potencialmente surgió sólo después de finales del siglo 19.

Mutilación genital femenina

Uli Linke ha argumentado que la práctica de la mutilación genital femenina (una o ambas de la ablación y la infibulación) es responsable de la alta incidencia de SIDA en África, ya que las relaciones sexuales con una mujer que ha sufrido la ablación del clítoris es propicio para el intercambio de sangre.

distribución circuncisión masculina y orígenes VIH

Masculina circuncisión puede reducir la probabilidad de contraer el VIH por los hombres . Dejando a un lado la sangre transfusiones , la más alta de VIH-1 transmisibilidad jamás medido fue de GUD-sufren las prostitutas a los hombres no circuncidados, el riesgo medido fue del 43% en un solo acto sexual. Sousa et al. razonó que la adaptación y epidemia de aparición de cada grupo VIH puede haber requerido tales condiciones extremas, y por lo tanto revisado la existente etnográfico literatura para patrones de macho circuncisión y la caza de simios y monos para carne de animales silvestres , centrándose en el período de 1880 a 1960, y en la mayoría de los 318 grupos étnicos que viven en África central y occidental. También recogieron los censos y otra literatura que muestran la composición étnica de las ciudades coloniales en este periodo. Entonces, calcularon las frecuencias de circuncisión de las ciudades de África Central con el tiempo.

Sousa et al. cartas revelan que las frecuencias de circuncisión masculina eran mucho más bajos en varias ciudades de África occidental y central en el siglo 20 a principios de lo que son actualmente. La razón es que muchos grupos étnicos no realizar la circuncisión en ese momento adoptó poco a poco, a imitar a otros grupos étnicos y mejorar la aceptación social de sus hijos ( el colonialismo produjo masiva entremezclado entre los grupos étnicos africanos). Acerca de 15-30% de los hombres en Leopoldville y Douala en el siglo 20 debe ser no circuncidados, y estas ciudades eran los centros probables de los grupos de VIH-1 M y O, respectivamente.

Los autores estudiaron los primeros circuncisión frecuencias en 12 ciudades de África central y occidental, a prueba si esta variable correlacionada con la aparición del VIH. Esta correlación era fuerte para el VIH-2 : entre las 6 ciudades de África Occidental que podría haber recibido inmigrantes infectados con SIVsmm, las dos ciudades de la Costa de Marfil estudiados ( Abiyán y Bouaké ) tenían mucha mayor frecuencia de los hombres no circuncidados (60-85%) que los otros, y epidémicas VIH-2 grupos surgieron inicialmente sólo en este país. Esta correlación fue menos clara para el VIH-1 en África Central.

Las simulaciones por ordenador de emergencia del VIH

Sousa et al. luego construyó simulaciones por ordenador para comprobar si un "mal adaptado SIV (es decir, un virus de la inmunodeficiencia de los simios ya infectar a un humano, pero incapaz de transmisión más allá del corto infección aguda período) podría extenderse en las ciudades coloniales. Las simulaciones utilizaron parámetros de transmisión sexual obtenido a partir de la literatura actual VIH. Modelaron 'vínculos sexuales' de las personas, con diferentes niveles de cambio de pareja sexual entre diferentes categorías de personas (prostitutas, mujeres solteras con varios socios de un año, las mujeres casadas y hombres), de acuerdo con los datos obtenidos de los estudios modernos de la actividad sexual en África las ciudades. Las simulaciones permiten los parámetros (tamaño de las ciudades, la proporción de personas casadas, GUD frecuencia, masculino circuncisión frecuencia y parámetros de transmisión) varían, y exploraron varios escenarios. Cada escenario se ha ejecutado 1.000 veces, para poner a prueba la probabilidad de SIV generación de largas cadenas de transmisión sexual. Los autores postularon que tales cadenas largas de transmisión sexual eran necesarias para la cepa de SIV para adaptarse mejor a los seres humanos, convirtiéndose en un VIH capaz de más aparición epidemia.

El resultado principal fue que la úlcera genital frecuencia fue, con mucho, el factor más determinante. Para los niveles de GUD que prevalecen en Leopoldville en el siglo 20 temprano, largas cadenas de transmisión de SIV tenían una alta probabilidad. Para los más bajos GUD niveles existentes en la misma ciudad a finales de 1950 (véase más arriba), que eran mucho menos probable. Y sin GUD (una situación típica de los pueblos de África ecuatorial boscosa antes de colonialismo ) SIV no podría extenderse a todos. Tamaño de la ciudad no era un factor importante. Los autores proponen que estos hallazgos explican los patrones temporales de emergencia del VIH: no emergente de VIH en decenas de miles de años de sacrificio humano de los simios y los monos , varios grupos de VIH emergentes en el naciente, GUD a balazos, ciudades coloniales, y no hay forma epidémica éxito grupo emergente de VIH en la mitad del siglo 20, cuando era GUD más controlado, y las ciudades eran mucho más grande.

Masculina circuncisión tenía poco que efecto moderado en sus simulaciones, pero, dada la geográfica correlación encontrada, los autores proponen que podría haber tenido un papel indirecto, ya sea mediante el aumento de las úlceras genitales en sí (se sabe que la sífilis , chancroide , y varios otros GUD tienen incidencias más altas en los hombres no circuncidados), o permitiendo la propagación de la cepa de VIH, después de las primeras cadenas de transmisión sexual permite la adaptación para el organismo humano.

Una de las principales ventajas de esta teoría se ve agravada por los autores: "Es [la teoría] también ofrece una simplicidad conceptual porque propone como factores causales de SIV adaptación a los seres humanos y la propagación inicial de los mismos factores que más promueven la propagación continua de VIH hoy en día:. promiscuos sexuales [sic], con especial participación de los profesionales del sexo, GUD, y posiblemente la falta de circuncisión"

Iatrogénica y otras teorías

Iatrogénicas teorías proponen que las intervenciones médicas fueron los responsables de los orígenes del VIH. Por factores que sólo aparecieron en África central y occidental después de finales del siglo 19 que propone, que tratan de explicar por qué todos los grupos de VIH también comenzaron después de eso.

Las teorías centradas en el papel de la parenterales riesgos, tales como inyecciones no estériles, transfusiones , o de la viruela vacuna se aceptan como plausible, por la mayoría de los científicos del campo.

Desacreditada VIH / SIDA orígenes teorías incluyen varias teorías iatrogénicas, como la hipótesis de la vacuna de polio que sostiene que las primeras vacunas orales contra la polio estaban contaminadas con un virus de los chimpancés, lo que lleva al estallido Centroafricana.

Patogenicidad de SIV en primates no humanos

En la mayoría de las especies de primates no humanos, naturales SIV infección no causa una enfermedad mortal (pero véase más adelante). La comparación de la secuencia de genes de SIV con el VIH debe, por lo tanto, nos dan información acerca de los factores necesarios para la enfermedad causa en humanos. Los factores que determinan la virulencia de VIH en comparación con la mayoría de los SIV sólo ahora están siendo dilucidado. SIV no humanos contienen una nef gen que regula a la baja CD3 , CD4 , y MHC de clase I de expresión; la mayoría de los SIV no humanos, por lo tanto, no inducen la inmunodeficiencia; el VIH-1 nef gen, sin embargo, ha perdido su capacidad para regular a la baja CD3, lo que resulta en la activación inmune y la apoptosis que es característico de la infección crónica por el VIH.

Además, un estudio a largo plazo de los chimpancés infectados naturalmente con SIVcpz en Gombe, Tanzania encontró que, contrariamente a la anterior paradigma , los chimpancés con infección por VIS experimentan un aumento de la mortalidad, y también sufren de un humano similar al SIDA enfermedad. SIV patogenicidad en animales silvestres podría existir en otras subespecies de chimpancés y otras especies de primates, así, y la estancia no reconocidos por la falta de estudios a largo plazo pertinentes.

Historia de la propagación

1959: David Carr

David Carr fue aprendiz de impresor (normalmente conocida erróneamente como un marinero; Carr había servido en la Armada entre 1955 y 1957) de Manchester, Inglaterra, que murió 31 de de agosto de 1959, y fue durante algún tiempo informó por error que han muerto de SIDA que definen infecciones oportunistas (ADOIs). Tras el fracaso de su sistema inmunológico, sucumbió a una neumonía. Los médicos, desconcertado por lo que había muerto a causa de, conservado 50 de sus muestras de tejido para su inspección. En 1990, se encontró que los tejidos de ser VIH-positivo. Sin embargo, en 1992, una segunda prueba por el investigador SIDA David Ho encontró que la cepa de VIH presente en los tejidos fue similar a los encontrados en 1990 en lugar de una cepa anterior (que habría mutado considerablemente en el transcurso de 30 años). Llegó a la conclusión de que las muestras de ADN proporcionadas en realidad procedían de un paciente con SIDA en la década de 1990. Al volver a probar los tejidos de David Carr, se encontró ni rastro del virus.

1959: congoleño

Una de las infecciones más antiguo documentado VIH-1 fue descubierto en una muestra de sangre conservada tomada en 1959 de un hombre de Leopoldville, en el Congo Belga. Sin embargo, se desconoce si esta persona anónima que se haya desarrollado el SIDA y murió a causa de sus complicaciones.

1960: mujer congoleña

Una infección segunda temprano documentado VIH-1 fue descubierto en un preservados ganglio linfático muestra de biopsia tomada en 1960 de una mujer de Léopoldville, Congo Belga.

1969: Robert Raimundo

En mayo de 1969 16 años de edad, afroamericano Robert Raimundo murió en el St. Louis Hospital de la ciudad desde el sarcoma de Kaposi . En 1987, investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Tulane detectaron "un virus estrechamente relacionados o idéntico al" VIH-1 en la sangre y en los tejidos conservados. Los médicos que trabajaron en su caso, en el momento sospecharon que era una prostituta o víctima de abuso sexual, aunque el paciente no hablar de su historia sexual con ellos en detalle.

1976: Arvid Noe

En 1975 y 1976, un noruego marinero, con el nombre de alias Arvid Noe , su esposa, y su hija de siete años de edad, murió de SIDA. El marinero se había presentado por primera vez los síntomas en 1969, ocho años después de que primero pasó tiempo en los puertos a lo largo de la costa de África Occidental. Una gonorrea infección durante sus primeros espectáculos travesía africana era sexualmente activa en este momento. Las muestras de tejido desde el marinero y su esposa se ensayaron en 1988 y se encontró que contenían HIV-1 (Grupo O).

1973: niños de Uganda

De 1972 a 1973, los investigadores sacaron sangre de 75 niños en Uganda para servir como controles para un estudio de linfoma de Burkitt . En 1985, las pruebas retroactiva del suero de la sangre congelada indicó que los anticuerpos para un virus relacionado con el VIH estaban presentes en 50 de los niños.

Se extendió al continente americano

VIH-1 en las cepas fueron una vez el pensamiento de haber llegado a la ciudad de Nueva York desde Haití alrededor de 1971. Se extendió desde Nueva York a San Francisco alrededor de 1976.

VIH-1 se cree que ha llegado a Haití desde el centro de África, posiblemente de la República Democrática del Congo alrededor de 1967. El consenso actual es que el VIH se introdujo a Haití por un desconocido o individuos que contrajo mientras se trabaja en la República Democrática del Congo alrededor del año 1966. Un mini-epidemia siguió, y alrededor de 1969, otro individuo desconocido tomó el VIH de Haití en los Estados Unidos. La gran mayoría de los casos de fuera de SIDA África subsahariana se remonta a que solo paciente (aunque se registraron numerosos incidentes no relacionados de SIDA entre los inmigrantes haitianos a los EE.UU. en la década de 1980, y como lo demuestra el caso de Robert Rayford , incidentes aislados de esta infección pueden han estado ocurriendo ya en 1966). El virus finalmente entró en comunidades homosexuales varones en las grandes ciudades de los Estados Unidos, donde una combinación de casual, la actividad sexual con múltiples socios (con individuos informa, con un promedio de más de 11 parejas sexuales no protegidas por año) y las tasas de transmisión relativamente altos asociados con el coito anal le permitieron propagación lo suficientemente explosiva para finalmente hacerse notar.

Debido a la largo período de incubación del VIH (hasta una década o más) antes de los síntomas del SIDA aparecen, y debido a la inicialmente baja incidencia, el VIH no se observó al principio. Por el momento se encontraron los primeros casos de SIDA reportados en las grandes ciudades de Estados Unidos, la prevalencia de la infección por VIH en algunas comunidades había pasado del 5%. A nivel mundial, la infección por el VIH se ha extendido desde la ciudad al campo, y ha aparecido en regiones como China e India.

La teoría del asistente de vuelo canadiense

Un canadiense aerolínea Steward llamado Gaëtan Dugas se denomina "Caso 057" y más tarde "O Paciente" con la letra del alfabeto "O" que significa "fuera de California del Sur", en un estudio inicial del SIDA por el Dr. William Darrow de los Centros para el control de Enfermedades . Debido a esto, muchas personas habían considerado Dugas ser responsable de llevar el VIH a América del Norte. Sin embargo, el VIH llegó a la ciudad de Nueva York alrededor de 1971, mientras que Dugas no comenzó el trabajo en Air Canada hasta 1974. En Randy Shilts 'libro de 1987 y la banda juega en (y la película de 1993 basada en ella), Dugas se conoce como SIDA' Paciente cero en lugar de "O paciente", pero ni el libro ni los estados de la película que había sido el primero en llevar el virus a Norteamérica. Fue llamado incorrectamente "paciente cero" ya que al menos 40 de las 248 personas que se sabe que están infectados por el VIH en 1983 habían tenido relaciones sexuales con él, o con alguien que tenía relaciones sexuales con él.

Las personas sin hogar y los usuarios de drogas intravenosas en Nueva York

Un voluntario trabajadora social llamada Betty Williams, un Quaker que trabajó con las personas sin hogar en Nueva York desde los años setenta y principios de los ochenta en adelante, ha hablado de la gente en ese momento cuya muerte sería etiquetado como "gripe adicta" o "los disminuye". En una entrevista para el Proyecto de Historia Oral Act Up en 2008, dijo: "Por supuesto, las historias de horror vinieron, principalmente en relación con las mujeres que eran usuarios de drogas inyectables ... que tenían neumonía PCP ( neumonía por Pneumocystis ), y se les dijo que que acaba de tener bronquitis ". Ella continúa: "De hecho, creo que el SIDA tipo de existido entre este grupo de personas en primer lugar, porque si uno mira hacia atrás, no era algo que se llama neumonía drogadicto, había algo llamado los mengua que los adictos recibieron, y creo que este era otro de los primeros SIDA manera población demasiado incapaz de hacer nada por sí mismos alguna vez en su propio nombre ".

Julia Epstein escribe en su libro 'Altered condiciones: enfermedad, la medicina y la narración' que: "A medida que descubrir más de la historia temprana de la infección por VIH, se hace evidente que por lo menos la década de 1970 el virus ya estaba haciendo importantes incursiones en el inmunológico sistemas de una serie de poblaciones diversas en los Estados Unidos (la epidemia de forma retrospectiva diagnosticado de 'adicto a la neumonía' en la ciudad de Nueva York a finales de 1970, por ejemplo) y tenía desde hace algún tiempo han causando devastación en varios países de África ".

La evidencia anecdótica sugiere que la llamada neumonía adicto a la primera comenzó a afligir a los adictos a la heroína en Nueva York en 1977. En su libro 'engendrar SIDA: deconstruir el sexo, el texto y la epidemia', Tamsin Wilton escribe: "La gente había estado enfermando a morir y de misterioso condiciones desde principios de 1970, las condiciones que podemos diagnosticar retrospectivamente como relacionado con el SIDA. Había, por ejemplo, un fenómeno conocido como 'adicto a la neumonía', que se extendió entre algunas poblaciones de usuarios de drogas inyectables de la calle en la década de 1970, y que ahora se cree que es haber sido causada por la infección por VIH ".

Melinda Cooper escribe en su libro 'Valores familiares: entre el neoliberalismo y el conservadurismo Nueva social': "Es plausible que estos casos [de SIDA] no salen a la luz en la década de 1970 por la misma razón que 'la neumonía adicta' no fue reconocido como el signo de una enfermedad infecciosa emergente: las personas en cuestión tenían tales precario acceso a la atención médica que la noticia de su muerte nunca fue comunicada a las autoridades de salud pública ".

Un artículo de Pattrice Maurer en el periódico del orden del día entre abril de 1992 explora algunos de los problemas relacionados con la neumonía adicta. Comienza: "A finales de 1970, mientras que la epidemia conocida como 'fiebre del disco' barrido a través de los EE.UU., una epidemia conocida como 'neumonía adicta' hacía estragos entre los usuarios de drogas inyectadas en la ciudad de Nueva York." Continúa: "Pocas personas son conscientes de que un gran número de usuarios de drogas inyectables fueron inexplicablemente muriendo de neumonía Los pocos que sí notó estas muertes no se sentían obligados a investigar el rompecabezas de la salud pública que plantea.". La opinión del autor es que si alguien se había molestado en investigar estas muertes, habrían encontrado un trastorno del sistema inmunológico que ahora se llama SIDA.

Steven Thrasher escribe en The Guardian : "De hecho, aquellos de nosotros que el SIDA estudio han sabido por mucho tiempo que mucho antes de los síntomas comunes, tales como el sarcoma de Kaposi y la neumonía fueron apareciendo entre los hemofílicos y los hombres homosexuales, que fueron probablemente afectan a las personas sin hogar que vivían fuera del radar de la sociedad , las personas que utilizan drogas intravenosas (por vía intravenosa) y los que evitan el tratamiento médico por miedo."

Un capítulo en las Actas de la Conferencia Mundial de Comunidades Terapéuticas (novena, San Francisco, California, 1-6 de septiembre de 1985) da detalles sobre las muestras de suero que se probaron en busca de signos de VIH (entonces llamado HTLV-III / LAV) anticuerpos. Citando: "También hemos llevado a cabo estudios históricos de la epidemia en la ciudad de Nueva York, usando muestras de suero que se recogieron originalmente para otros propósitos Tenemos sueros de los usuarios IV de la droga que se remontan a la década de 1960 medias La primera indicación de HTLV-III.. presencia de anticuerpo / LAV se encuentra en una de las once muestras de 1978 ... 29% de 40 muestras en 1979 ... 44% de las muestras de 1980 y 52% de las muestras de 1982. El HTLV-III / LAV virus parece haber sido introducido entre los usuarios de drogas IV a finales de la década de 1970 en la ciudad de Nueva York ".

Anna Thompson escribe en el sitio web TheBody.com en un artículo fechado el otoño de 1993:. "Muchas mujeres morían en los últimos años 70 de la neumonía, cáncer de cuello de útero y otras enfermedades complicadas por 'misteriosamente' sistema inmunológico suprimido Sin embargo, no fue sino hasta 1981 de que un caso de SIDA en una mujer se informó por primera vez por los Centros para el control de Enfermedades (CDC) ". Ella continúa: "La negativa del CDC para abordar las cuestiones de la mujer llevó a la percepción general de que las mujeres no tienen el SIDA."

En un artículo publicado en "SIDA: Activismo Cultural Análisis Cultural /", autor Douglas Crimp llama la atención sobre la evidencia anecdótica sobre la neumonía adicta. Citando: "Incluso estas estadísticas se basan en los CDC epidemiología que continúa viendo el comienzo de la epidemia en 1981 ... a pesar de los informes anecdóticos generalizada de una alta tasa de muertes a lo largo de la década de 1970 de lo que se conoce como 'adicto a la neumonía' y era probable neumonía por Pneumocystis ". Las estadísticas Crimp escribe sobre fueron tomadas de un New York Times artículo a partir de octubre de 1987 sobre un estudio del Departamento de Salud de Nueva York que mostraron que el 53% de los enfermos de SIDA eran personas que se inyectaban drogas - más de 150 por ciento mayor que la publicada. Citando: "Los funcionarios de salud de la ciudad estiman que la mitad de los 200.000 usuarios de drogas intravenosas de la ciudad estaban infectados con el virus que causa el SIDA".

El estudio "El VIH-1 en los consumidores de drogas intravenosas en Manhattan, Nueva York, de 1977 a 1987", publicado en febrero de 1989, trata de comprender las tendencias a largo plazo en la propagación del VIH entre usuarios de drogas intravenosas (UDI). Los datos de vigilancia de SIDA y estudios que detalle se utilizan el número de personas que dieron positivo VIH en Manhattan para compilar información considerada crítica para la realización de la extensión de la epidemia del SIDA. Comienza afirmando que hasta septiembre de 1988, UDI fue el comportamiento de riesgo en 19.139 (o 26%) de los primeros 72,223 casos de SIDA en los EE.UU.. Los casos entre los UDI en Nueva York en el mismo período numeradas 6182 (aproximadamente un tercio de los casos nacionales UDI). El estudio continúa para delinear la metodología utilizada en la compilación de datos. Se dice que mientras que las muestras realmente representativas de los CDI dentro de una comunidad son probablemente imposible de obtener, muestras de estos consumidores que inician un tratamiento proporcionan una buena fuente para el seguimiento de las tendencias. En la sección de resultados se afirma (cita): "La primera evidencia de infección por VIH-1 entre los usuarios de drogas intravenosas en Nueva York es de tres casos de SIDA en los niños nacidos en 1977. Estos casos se informaron más tarde al Departamento de la Ciudad de Nueva York salud Unidad de Vigilancia del SIDA. Estos niños no recibió ningún conocidos transfusiones antes de desarrollar el SIDA y nacieron de madres que se sabe que los usuarios de drogas IV."

Se sigue contorno que el caso más antiguo conocido del SIDA en un adulto IDU se produjo en 1979 (riesgo mixto) y que los casos conocidos entre los UDI aumentó rápidamente de los 8 casos en 1980 (3 riesgo mixto), a 31 casos en 1981, a 160 casos en 1982, y a 340 casos en 1983. las estadísticas sobre la cantidad de pruebas positivas para el VIH, principalmente usando muestras archivadas, son: 1978 1 de 11; 1979 13/50; 1980 8/21; 1981-1983 14/28; 1984 75/137 y 38/63; 1986 36/55 y 1987 169 fuera de 294. En la sección de comentarios, se indica: "Los tres casos en 1977 de la aparente transmisión perinatal (madre a hijo) a partir de IV mujeres consumen drogas fuertemente sugieren que la introducción de VIH 1 en el grupo IV consumo de drogas produjo alrededor de 1975 o 1976, o tal vez incluso antes ". Se dice que sin muestras extensas de este período, no es posible estar seguro acerca de la propagación del VIH entre los UDI, pero las muestras de los CDI con crónica enfermedad hepática sugieren que las tasas de infección estaba por debajo de 20% para la primera 3 o 4 años después de su introducción.

El VIH se cree que han entrado en la población de personas que utilizan drogas intravenosas en Nueva York en aproximadamente 1975. En la primavera de 1975, el gobierno de Nueva York sufrió una crisis fiscal que llevó al cierre de muchos servicios sociales, con las personas que utilizan drogas intravenosas que viven en un socio-política hostil y entorno legal. Esta crisis fiscal plomo a muchas agencias con responsabilidades de salud siendo particularmente afectados, que a su vez podría haber dado lugar a un aumento del VIH / SIDA y la tuberculosis (TB). Citando un 2006 American Journal of Public Health estudio: "Entre 1974 y 1977, el Departamento de Salud (DOH) presupuesto (en Nueva York) se redujo en un 20%, y en 1977 el departamento había perdido 1.700 miembros del personal - 28% de su 1974 mano de obra. Para lograr estas reducciones, el departamento cerrado 7 de 20 centros de salud del distrito, cortada $ 1 millón de su programa de metadona, termina el empleo de 14 de 19 educadores de la salud, y se cierra el 20 de estaciones de salud 75 niños y 6 de 14 clínicas en el pecho (las unidades responsables de la detección de la TB y el diagnóstico) ".

Un estudio publicado en el Journal of the American Medical Association vincula la tuberculosis y el VIH / SIDA. Citando: "" presentación grave e inusual de la tuberculosis abrumadora en circunstancias clínicas apropiadas puede ser considerado una infección predictivo . De la presencia de SIDA" Además, un estudio de 1987 estados existía una relación entre el aumento de la tuberculosis, el SIDA y los usuarios de drogas dentro de . los Estados Unidos Citando: "el SIDA se agrava el riesgo de contraer la tuberculosis, y en Estados Unidos la mayoría de los pacientes con SIDA y la tuberculosis han sido usuarios de drogas" un boletín de primavera de 1987 por la Coalición Nacional de Gay ETS Servicios tiene un artículo llamado "la tuberculosis y el SIDA - Connecticut" que sugiere una asociación entre la tuberculosis y el SIDA dentro de ese estado.

1981-1982: A partir de cuadrícula para el SIDA

La epidemia del SIDA empezó oficialmente el 5 de junio de 1981, cuando los EE.UU. Centros para el Control y Prevención de Enfermedades en su morbilidad y mortalidad Informe Semanal de noticias reportaron grupos inusuales de neumonía por Pneumocystis (PCP) causada por una forma de Pneumocystis carinii (ahora se reconoce como una clara especies de Pneumocystis jirovecii ) en cinco hombres homosexuales en Los Ángeles. Durante los siguientes 18 meses, más agrupaciones PCP fueron descubiertos entre los hombres sanos en las ciudades de todo el país, junto con otras enfermedades oportunistas (tales como el sarcoma de Kaposi y persistente, linfadenopatía generalizada), común en inmunodeprimidos pacientes.

En junio de 1982, un informe de un grupo de casos entre hombres homosexuales en el sur de California sugirió que una transmisión sexual agente infeccioso podría ser el etiológico agente, y el síndrome se denominó inicialmente "red", o inmunodeficiencia relacionada homosexuales . Las autoridades de salud pronto se dieron cuenta, sin embargo, que la mitad de los cerca de personas identificadas con el síndrome no eran hombres homosexuales. Las mismas infecciones oportunistas también se registraron entre los hemofílicos , usuarios de drogas por vía intravenosa , como la heroína, y los inmigrantes haitianos - llevando a algunos investigadores a lo llaman la enfermedad "4H". Para agosto de 1982, la enfermedad estaba siendo referido por su nuevo nombre acuñado por los CDC: Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA).

Activismo por los pacientes de SIDA y familias

En la ciudad de Nueva York, Nathan Fain, Larry Kramer , Mass Larry, Paul Popham, Paul Rapoport, y Edmund White oficialmente establecido el Hombres Gay Health Crisis (GMHC) en 1982.

También en 1982, Michael Callen y Richard Berkowitz publicada cómo tener relaciones sexuales en una epidemia: Un Enfoque . En este breve trabajo, se describen formas hombres homosexuales podrían ser sexual y afectiva al tiempo que reduce drásticamente el riesgo de contraer o transmitir el VIH. Ambos autores fueron ellos mismos los hombres homosexuales que viven con el SIDA. Este folleto fue una de las primeras veces que se aconseja a los hombres a usar condones cuando tienen relaciones sexuales con otros hombres.

La identificación del virus

De mayo de 1983: LAV

En mayo de 1983, un equipo de médicos en el Instituto Pasteur de Francia, incluyendo Françoise Barré-Sinoussi y Luc Montagnier informaron de que habían aislado un nuevo retrovirus de ganglios linfáticos que creían que era la causa del SIDA. El virus de la tarde fue nombrado el virus asociado a la linfadenopatía (LAV) y una muestra fue enviado a los Centros de Control de Enfermedades, que más tarde se ha pasado al Instituto Nacional del Cáncer (NCI).

De mayo de 1984: HTLV-III

En mayo de 1984 un equipo dirigido por Robert Gallo de Estados Unidos confirmó el descubrimiento del virus, pero se le cambió el nombre humana virus linfotrópico T III ( HTLV-III ).

De agosto de 1984: ARV

El grupo del Dr. Jay Levy de la Universidad de California, San Francisco también juega un papel en el descubrimiento del VIH. Se aisló el virus del SIDA de forma independiente en 1983 y lo nombró el retrovirus asociado al SIDA (ARV), la publicación de sus resultados en la revista Ciencia en 1984.

De enero de 1985: ambos se encuentran a ser el mismo

En enero de 1985, un número de informes más detallados-se han publicado en relación con LAV y HTLV-III, y en marzo estaba claro que los virus fueron los mismos; de hecho, se determinó más tarde que el virus aislado por el laboratorio de Gallo era de la ganglios linfáticos del paciente estudiado en el informe original 1983 por Montagnier y era el agente etiológico del SIDA.

De mayo de 1986: el nombre del VIH

En mayo de 1986, el Comité Internacional de Taxonomía de Virus dictaminó que ambos nombres deben ser dejados y un nuevo nombre, el VIH (Virus de Inmunodeficiencia Humana), pueden usar.

Nobel

Ya sea Gallo o Montagnier merecen más crédito por el descubrimiento del virus que causa el SIDA ha sido un tema de gran controversia . Junto con su colega Françoise Barré-Sinoussi , Montagnier fue galardonado con la mitad del 2008 Premio Nobel de Medicina y Fisiología por su "descubrimiento del virus de la inmunodeficiencia humana". Harald zur Hausen también compartió el premio por su descubrimiento de que el virus del papiloma humano conduce a cáncer de cuello uterino , pero Gallo se quedó fuera. Gallo dijo que era "una decepción" que no fue nombrado un co-receptor. Montagnier dijo que estaba "sorprendido" Gallo no fue reconocida por el Comité Nobel: "Era importante para demostrar que el VIH es la causa del SIDA, y Gallo tuvo un papel muy importante en la que me siento mucho por Robert Gallo.". Contribución del Dr. Levy al descubrimiento del VIH también fue citado en la ceremonia del Premio Nobel.

definición de caso para la vigilancia epidemiológica

Desde el 5 de junio de 1981 muchas definiciones se han desarrollado para epidemiológica de vigilancia tales como la definición de Bangui y la definición de caso de 1994 la Organización de Salud Mundial del SIDA ampliado .

Los estudios genéticos

De acuerdo con un estudio publicado en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias en 2008, un equipo dirigido por Robert Shafer en la Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford ha descubierto que el lémur ratón gris tiene un endógena lentivirus (del género al que pertenece el VIH) en su maquillaje genético. Esto sugiere que los lentivirus han existido por lo menos 14 millones de años, mucho más tiempo que la existencia actualmente conocido del VIH. Además, el marco de tiempo cae en el período en Madagascar todavía estaba conectado a lo que es ahora el continente africano; El citado lémures más tarde desarrolló inmunidad a la cepa del virus y sobrevivió a una era cuando el lentivirus fue generalizado entre otros mamíferos . El estudio está siendo aclamado como fundamental, porque llena los espacios en blanco en el origen del virus, así como en su evolución, y puede ser importante en el desarrollo de nuevos fármacos antivirales.

En 2010, los investigadores informaron que SIV había infectado a los monos en Bioko durante al menos 32.000 años. Antes de este tiempo, se pensaba que la infección por SIV en los monos había sucedido en los últimos cien años. Los científicos estiman que se necesitaría una cantidad similar de tiempo antes de que los seres humanos adaptarse de forma natural a la infección por VIH en la forma en que los monos en África se han adaptado a SIV y no sufrir ningún daño de la infección.

Un estudio de 2016 checa del genoma de malayos lémures voladores , un orden de mamíferos paralelo a los primates y compartir un ancestro común inmediata con ellos, se encontró lentivirus endógenos que surgieron hace un estimado de 40-60 millones de años sobre la base de las tasas de mutación viral frente a lentivirus modernos .

hipótesis desacreditados

Se han propuesto otras hipótesis para el origen del SIDA. Negación del SIDA argumenta que el VIH o el SIDA no existe o que el SIDA no es causado por el VIH; algunos de sus defensores creen que el SIDA es causado por el estilo de vida, incluyendo la sexualidad o el uso de drogas, y no por el VIH. Ambas formas de negación del SIDA han sido rechazadas por consenso científico . La evidencia de que el VIH causa el SIDA se considera generalmente concluyentes entre los patólogos. La mayoría de los argumentos a favor de la negación se basan en la tergiversación de datos obsoletos. La creencia de que el VIH fue creado por el gobierno de Estados Unidos como un arma biológica , una idea inventada por un Soviética operación de propaganda , se lleva a cabo por un número desproporcionadamente alto de los africanos y afroamericanos.

Ver también

notas

Otras lecturas

  • Shilts, Randy (1987). Y el filo de la duda: la política, las personas y la epidemia del SIDA . Nueva York: St. Martin Press. ISBN 978-0312009946. OCLC  16130075 .