La enfermedad de úlcera péptica - Peptic ulcer disease

La enfermedad de úlcera péptica
Otros nombres	Úlcera péptica, úlcera de estómago, úlcera gástrica, úlcera duodenal
Úlcera gástrica profunda
Especialidad	Gastroenterología Cirugía general
Síntomas	El ardor de estómago , dolor abdominal superior , náuseas , eructos , vómitos , sangre en las heces , pérdida de peso , aumento de peso , distensión abdominal , pérdida de apetito coloración amarillenta de la piel y la esclerótica de los ojos dificultad para tragar
Complicaciones	Sangrado , perforación , perforación de úlcera , obstrucción del estómago
Causas	Bacteria Helicobacter pylori , medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), tabaquismo , enfermedad de Crohn
Método de diagnóstico	Según los síntomas, confirmados por endoscopia o ingestión de bario
Diagnóstico diferencial	El cáncer de estómago , enfermedades coronarias , inflamación de la mucosa del estómago , inflamación de la vesícula
Tratamiento	Medicamentos, dejar de tomar AINE, dejar de fumar, dejar de consumir alcohol
Medicamento	Inhibidor de la bomba de protones , bloqueador H2 , antibióticos
Frecuencia	87,4 millones (2015)
Fallecidos	267.500 (2015)

La enfermedad de úlcera péptica ( PUD ) es una ruptura en el revestimiento interno del estómago , la primera parte del intestino delgado o, a veces, la parte inferior del esófago . Una úlcera en el estómago se llama úlcera gástrica , mientras que una en la primera parte de los intestinos es una úlcera duodenal . Los síntomas más comunes de una úlcera duodenal son despertarse por la noche con dolor en la parte superior del abdomen y dolor en la parte superior del abdomen que mejora con la comida. Con una úlcera gástrica, el dolor puede empeorar al comer. El dolor a menudo se describe como un dolor sordo o ardiente . Otros síntomas incluyen eructos , vómitos, pérdida de peso o falta de apetito . Aproximadamente un tercio de las personas mayores no presentan síntomas. Las complicaciones pueden incluir sangrado , perforación y obstrucción del estómago . El sangrado ocurre hasta en el 15% de los casos.

Las causas comunes incluyen la bacteria Helicobacter pylori y los medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE). Otras causas menos comunes incluyen el tabaquismo , el estrés como resultado de otras afecciones graves de salud, la enfermedad de Behçet , el síndrome de Zollinger-Ellison , la enfermedad de Crohn y la cirrosis hepática . Las personas mayores son más sensibles a los efectos causantes de úlceras de los AINE. El diagnóstico generalmente se sospecha debido a los síntomas de presentación con confirmación por endoscopia o ingestión de bario . El H. pylori se puede diagnosticar analizando la sangre en busca de anticuerpos , una prueba de urea en el aliento , analizando las heces para detectar signos de la bacteria o una biopsia del estómago. Otras afecciones que producen síntomas similares incluyen cáncer de estómago , enfermedad coronaria e inflamación del revestimiento del estómago o inflamación de la vesícula biliar .

La dieta no juega un papel importante ni para causar ni para prevenir las úlceras. El tratamiento incluye dejar de fumar, suspender el uso de AINE, suspender el alcohol y tomar medicamentos para disminuir el ácido del estómago. El medicamento que se usa para disminuir el ácido suele ser un inhibidor de la bomba de protones (IBP) o un bloqueador H2 , con cuatro semanas de tratamiento inicialmente recomendado. Las úlceras por H. pylori se tratan con una combinación de medicamentos, como amoxicilina , claritromicina y un IBP. La resistencia a los antibióticos está aumentando y, por lo tanto, es posible que el tratamiento no siempre sea eficaz. Las úlceras sangrantes se pueden tratar mediante endoscopia , y la cirugía abierta generalmente solo se usa en los casos en que no tiene éxito.

Las úlceras pépticas están presentes en alrededor del 4% de la población. Se encontraron nuevas úlceras en alrededor de 87,4 millones de personas en todo el mundo durante 2015. Aproximadamente el 10% de las personas desarrollan una úlcera péptica en algún momento de su vida. Las úlceras pépticas provocaron 267.500 muertes en 2015, frente a 327.000 en 1990. La primera descripción de una úlcera péptica perforada fue en 1670, en la princesa Enriqueta de Inglaterra . H. pylori fue identificado por primera vez como causante de úlceras pépticas por Barry Marshall y Robin Warren a fines del siglo XX, un descubrimiento por el que recibieron el Premio Nobel en 2005.

Signos y síntomas

Los signos y síntomas de una úlcera péptica pueden incluir uno o más de los siguientes:

• dolor abdominal , clásicamente epigástrico , fuertemente correlacionado con las comidas. En caso de úlceras duodenales, el dolor aparece aproximadamente tres horas después de ingerir una comida y despierta a la persona del sueño;
• hinchazón y plenitud abdominal;
• waterbrash (un torrente de saliva después de un episodio de regurgitación para diluir el ácido en el esófago, aunque esto se asocia más con la enfermedad por reflujo gastroesofágico );
• náuseas y vómitos copiosos;
• pérdida de apetito y pérdida de peso, en úlcera gástrica;
• aumento de peso, en la úlcera duodenal, ya que el dolor se alivia al comer;
• hematemesis (vómitos de sangre); esto puede ocurrir debido al sangrado directamente de una úlcera gástrica o al daño en el esófago por vómitos severos / continuos.
• melena (heces alquitranadas y malolientes debido a la presencia de hierro oxidado de la hemoglobina );
• En raras ocasiones, una úlcera puede conducir a una perforación gástrica o duodenal , que conduce a una peritonitis aguda y un dolor punzante extremo, y requiere cirugía inmediata.

Un historial de acidez estomacal o enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) y el uso de ciertos medicamentos pueden generar sospechas de úlcera péptica. Los medicamentos asociados con la úlcera péptica incluyen AINE ( fármacos antiinflamatorios no esteroides) que inhiben la ciclooxigenasa y la mayoría de los glucocorticoides (p. Ej., Dexametasona y prednisolona ).

En personas mayores de 45 años con más de dos semanas de los síntomas anteriores, las probabilidades de ulceración péptica son lo suficientemente altas como para justificar una investigación rápida mediante esofagogastroduodenoscopia .

El momento de aparición de los síntomas en relación con la comida puede diferenciar entre úlceras gástricas y duodenales. Una úlcera gástrica produciría dolor epigástrico durante la comida, asociado con náuseas y vómitos, ya que la producción de ácido gástrico aumenta a medida que los alimentos ingresan al estómago. El dolor en las úlceras duodenales se agrava con el hambre y se alivia con una comida y se asocia con el dolor nocturno.

Además, los síntomas de las úlceras pépticas pueden variar según la ubicación de la úlcera y la edad de la persona. Además, las úlceras típicas tienden a curarse y reaparecer y, como resultado, el dolor puede ocurrir durante unos días y semanas y luego disminuir o desaparecer. Por lo general, los niños y los ancianos no desarrollan ningún síntoma a menos que hayan surgido complicaciones.

Una sensación de ardor o roer en el área del estómago que dura entre 30 minutos y 3 horas comúnmente acompaña a las úlceras. Este dolor puede malinterpretarse como hambre , indigestión o acidez estomacal . El dolor generalmente es causado por la úlcera, pero el ácido del estómago puede agravarlo cuando entra en contacto con el área ulcerada. El dolor causado por las úlceras pépticas se puede sentir en cualquier lugar desde el ombligo hasta el esternón , puede durar desde unos minutos hasta varias horas y puede ser peor cuando el estómago está vacío. Además, a veces el dolor puede empeorar por la noche y, por lo general, puede aliviarse temporalmente comiendo alimentos que amortiguen el ácido del estómago o tomando medicamentos antiácidos. Sin embargo, los síntomas de la úlcera péptica pueden ser diferentes para cada paciente.

Complicaciones

• El sangrado gastrointestinal es la complicación más común. Un sangrado abundante repentino puede poner en peligro la vida. Está asociado con una tasa de mortalidad del 5% al ​​10%.
• La perforación (un agujero en la pared del tracto gastrointestinal ) después de una úlcera gástrica a menudo conduce a consecuencias catastróficas si no se trata. La erosión de la pared gastrointestinal por la úlcera conduce al derrame del contenido del estómago o del intestino hacia la cavidad abdominal, lo que lleva a una peritonitis química aguda . El primer signo suele ser un dolor abdominal intenso y repentino, como se ve en el síndrome de Valentino . La perforación de la pared gástrica posterior puede provocar sangrado debido a la afectación de la arteria gastroduodenal que se encuentra posterior a la primera parte del duodeno. La tasa de mortalidad en este caso es del 20%.
• La penetración es una forma de perforación en la que el orificio conduce y la úlcera continúa hacia órganos adyacentes como el hígado y el páncreas .
• La obstrucción de la salida gástrica (estenosis) es un estrechamiento del canal pilórico por cicatrización e hinchazón del antro gástrico y duodeno debido a úlceras pépticas. La persona suele presentarse con vómitos intensos.
• El cáncer se incluye en el diagnóstico diferencial (aclarado por biopsia ), Helicobacter pylori como factor etiológico, lo que hace que sea de 3 a 6 veces más probable que desarrolle cáncer de estómago a partir de la úlcera. El riesgo de desarrollar cáncer gastrointestinal también parece ser ligeramente mayor con las úlceras gástricas.

Porque

H. pylori

Helicobacter pylori es uno de los principales factores causantes de la úlcera péptica. Secreta ureasa para crear un ambiente alcalino, que es adecuado para su supervivencia. Expresa adhesina de antígeno de grupo sanguíneo (BabA) y adhesina de proteína inflamatoria externa (OipA), que le permite adherirse al epitelio gástrico. La bacteria también expresa factores de virulencia como CagA y PicB , que provocan inflamación de la mucosa del estómago. El gen VacA codifica la citotoxina vacuolante, pero su mecanismo de causar úlceras pépticas no está claro. Esta inflamación de la mucosa del estómago puede estar asociada con hiperclorhidria (aumento de la secreción de ácido del estómago) o hipoclorhidria (reducción de la secreción de ácido del estómago). Las citocinas inflamatoriasinhiben lasecreción ácida de las células parietales . H. pylori también secreta ciertos productos que inhiben la ATPasa de hidrógeno y potasio ; activarlas neuronas sensoriales peptídicas relacionadas con el gen de la calcitonina , lo que aumenta lasecreción de somatostatina para inhibir la producción de ácido por las células parietales; e inhibir la secreción de gastrina . Esta reducción en la producción de ácido provoca úlceras gástricas. Por otro lado, el aumento de la producción de ácido en el antro pilórico se asocia con úlceras duodenales en 10 a 15% de loscasos de infección por H. pylori . En este caso, la producción de somatostatina se reduce y la producción de gastrina aumenta, lo que conduce a un aumento de la secreción de histamina de lascélulas enterocromafines , aumentando así la producción de ácido. Un ambiente ácido en el antro provoca metaplasia de las células duodenales, lo que provoca úlceras duodenales.

La respuesta inmune humana hacia las bacterias también determina la aparición de úlcera péptica. El gen IL1B humano codifica la interleucina 1 beta , y otros genes que codifican el factor de necrosis tumoral (TNF) y la linfotoxina alfa también desempeñan un papel en la inflamación gástrica.

AINE

Tomar medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y aspirina puede aumentar cuatro veces el riesgo de enfermedad de úlcera péptica en comparación con los no consumidores. El riesgo de desarrollar úlcera péptica es dos veces mayor para los usuarios de aspirina. El riesgo de hemorragia aumenta si los AINE se combinan con inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), corticosteroides , antimineralocorticoides y anticoagulantes . La mucosa gástrica se protege del ácido gástrico con una capa de moco, cuya secreción es estimulada por ciertas prostaglandinas . Los AINE bloquean la función de la ciclooxigenasa 1 ( COX-1 ), que es esencial para la producción de estas prostaglandinas. Además de esto, los AINE también inhiben la proliferación de células de la mucosa del estómago y el flujo sanguíneo de la mucosa, reduciendo la secreción de bicarbonato y moco, lo que reduce la integridad de la mucosa. Otro tipo de AINE, llamados antiinflamatorios selectivos de COX-2 (como celecoxib ), inhiben preferentemente la COX-2 , que es menos esencial en la mucosa gástrica. Esto reduce la probabilidad de desarrollar úlceras pépticas; sin embargo, aún puede retrasar la cicatrización de la úlcera para quienes ya tienen una úlcera péptica. Las úlceras pépticas causadas por AINE se diferencian de las causadas por H. pilori ya que estas últimas aparecen como consecuencia de la inflamación de la mucosa (presencia de neutrófilos y edema submucoso), la primera en cambio como consecuencia de un daño directo de la molécula de AINE contra la COX. enzimas, que alteran el estado idrofóbico del moco, la permeabilidad del epitelio de revestimiento y la maquinaria mitocondral de la propia célula. De esta manera, las úlceras de los AINE tienden a complicarse más rápido y a excavar más profundamente en el tejido, causando más complicaciones, a menudo de forma asintomática hasta que una gran parte del tejido está involucrado.

Estrés

El estrés debido a problemas de salud graves, como los que requieren tratamiento en una unidad de cuidados intensivos, está bien descrito como una causa de úlceras pépticas, que también se conocen como úlceras por estrés .

Si bien antes se creía que el estrés vital crónico era la principal causa de las úlceras, este ya no es el caso. Sin embargo, todavía se cree ocasionalmente que juega un papel. Esto puede deberse a los efectos bien documentados del estrés en la fisiología gástrica, aumentando el riesgo en aquellos con otras causas, como H. pylori o el uso de AINE.

Dieta

Se planteó la hipótesis de que los factores dietéticos , como el consumo de especias , causaban úlceras hasta finales del siglo XX, pero se ha demostrado que tienen una importancia relativamente menor. La cafeína y el café, que también se cree que causan o agravan las úlceras, parecen tener poco efecto. De manera similar, aunque los estudios han encontrado que el consumo de alcohol aumenta el riesgo cuando se asocia con la infección por H. pylori , no parece aumentar el riesgo de manera independiente. Incluso cuando se combina con la infección por H. pylori , el aumento es modesto en comparación con el factor de riesgo principal.

Otro

Otras causas de enfermedad ulcerosa péptica incluyen isquemia gástrica , fármacos, alteraciones metabólicas, citomegalovirus (CMV), radioterapia abdominal superior, enfermedad de Crohn y vasculitis . Los gastrinomas ( síndrome de Zollinger-Ellison ), o tumores secretores de gastrina raros, también causan úlceras múltiples y difíciles de curar.

Aún no está claro si fumar aumenta el riesgo de desarrollar úlceras pépticas.

Diagnóstico

El diagnóstico se establece principalmente en función de los síntomas característicos. El dolor de estómago suele ser la primera señal de una úlcera péptica. En algunos casos, los médicos pueden tratar las úlceras sin diagnosticarlas con pruebas específicas y observar si los síntomas se resuelven, lo que indica que su diagnóstico primario fue correcto.

Más concretamente, las úlceras pépticas erosionan la muscularis mucosae , alcanzando como mínimo el nivel de la submucosa (en contraste con las erosiones, que no afectan a la muscularis mucosae).

La confirmación del diagnóstico se hace con la ayuda de pruebas tales como endoscopias o el contraste de bario radiografías . Por lo general, las pruebas se solicitan si los síntomas no se resuelven después de algunas semanas de tratamiento, o cuando aparecen por primera vez en una persona mayor de 45 años o que tiene otros síntomas como pérdida de peso , porque el cáncer de estómago puede causar síntomas similares. Además, cuando las úlceras graves se resisten al tratamiento, especialmente si una persona tiene varias úlceras o las úlceras se encuentran en lugares inusuales, el médico puede sospechar una afección subyacente que hace que el estómago produzca demasiado ácido .

Se lleva a cabo una esofagogastroduodenoscopia (EGD), una forma de endoscopia , también conocida como gastroscopia , en personas en las que se sospecha una úlcera péptica. También es el estándar de oro para el diagnóstico de la úlcera péptica. Mediante identificación visual directa, se puede describir la ubicación y la gravedad de una úlcera. Además, si no hay úlcera, la EGD a menudo puede proporcionar un diagnóstico alternativo.

Una de las razones por las que los análisis de sangre no son confiables para el diagnóstico preciso de la úlcera péptica por sí mismos es su incapacidad para diferenciar entre la exposición pasada a la bacteria y la infección actual. Además, es posible obtener un resultado falso negativo con un análisis de sangre si la persona ha estado tomando recientemente ciertos medicamentos, como antibióticos o inhibidores de la bomba de protones .

El diagnóstico de Helicobacter pylori puede realizarse mediante:

• Prueba de urea en el aliento (no invasiva y no requiere EGD);
• Cultivo directo de una muestra de biopsia EGD; esto es difícil y puede resultar caro. La mayoría de los laboratorios no están preparados para realizar cultivos de H. pylori ;
• Detección directa de la actividad de la ureasa en una muestra de biopsia mediante una prueba rápida de ureasa ;
• Medición de los niveles de anticuerpos en sangre (no requiere EGD). Todavía es algo controvertido si un anticuerpo positivo sin EGD es suficiente para justificar la terapia de erradicación;
• Stool antígeno de ensayo;
• Examen histológico y tinción de una biopsia EGD.

La prueba de aliento usa carbón radiactivo para detectar H. pylori. Para realizar este examen, se le pide a la persona que beba un líquido insípido que contiene el carbón como parte de la sustancia que degrada la bacteria. Después de una hora, se le pide a la persona que sople en una bolsa sellada. Si la persona está infectada con H. pylori , la muestra de aliento contendrá dióxido de carbono radiactivo . Esta prueba ofrece la ventaja de poder controlar la respuesta al tratamiento utilizado para matar las bacterias.

Debe tenerse en cuenta la posibilidad de que existan otras causas de úlceras, en particular de malignidad ( cáncer gástrico ). Esto es especialmente cierto en las úlceras de la curvatura mayor (grande) del estómago ; la mayoría también son consecuencia de la infección crónica por H. pylori .

Si una úlcera péptica se perfora, el aire se filtrará desde el interior del tracto gastrointestinal (que siempre contiene algo de aire) hacia la cavidad peritoneal (que normalmente nunca contiene aire). Esto conduce a "gas libre" dentro de la cavidad peritoneal. Si la persona se pone de pie, como cuando le hacen una radiografía de tórax, el gas flotará hasta una posición debajo del diafragma. Por lo tanto, el gas en la cavidad peritoneal, que se muestra en una radiografía de tórax en erección o en una radiografía de abdomen en decúbito supino, es un presagio de enfermedad por úlcera péptica perforada.

Clasificación

Las úlceras pépticas son una forma de trastorno ácido-péptico . Las úlceras pépticas se pueden clasificar según su ubicación y otros factores.

Por localizacion

• Duodeno (llamado úlcera duodenal)
• Esófago (llamado úlcera esofágica)
• Estómago (llamado úlcera gástrica)
• Divertículo de Meckel (llamado úlcera de divertículo de Meckel; es muy sensible a la palpación)

Johnson modificado

• Tipo I : úlcera a lo largo del cuerpo del estómago, con mayor frecuencia a lo largo de la curva menor en la incisura angular a lo largo del locus minorisistantiae. No asociado a hipersecreción ácida.
• Tipo II : úlcera en el cuerpo en combinación con úlceras duodenales. Asociado con la secreción excesiva de ácido.
• Tipo III : en el canal pilórico dentro de los 3 cm del píloro. Asociado con la secreción excesiva de ácido.
• Tipo IV : úlcera gastroesofágica proximal.
• Tipo V : puede ocurrir en todo el estómago. Asociado con el uso crónico de AINE (como ibuprofeno ).

Apariencia macroscópica

Las úlceras gástricas se localizan con mayor frecuencia en la curvatura menor del estómago. La úlcera es un defecto parietal ("agujero") de redondo a ovalado, de 2 a 4 cm de diámetro, con una base lisa y bordes perpendiculares. Estos bordes no son elevados ni irregulares en la forma aguda de úlcera péptica, y son regulares, pero con bordes elevados y un entorno inflamatorio en la forma crónica. En la forma ulcerosa de cáncer gástrico, los bordes son irregulares. La mucosa circundante puede presentar pliegues radiales, como consecuencia de la cicatrización parietal.

Apariencia microscópica

Una úlcera péptica gástrica es una perforación de la mucosa que penetra en la muscularis mucosae y la lámina propia, generalmente producida por agresión ácido-pepsina. Los márgenes de las úlceras son perpendiculares y presentan gastritis crónica. Durante la fase activa, la base de la úlcera presenta 4 zonas: necrosis fibrinoide, exudado inflamatorio, tejido de granulación y tejido fibroso. La base fibrosa de la úlcera puede contener vasos con pared engrosada o con trombosis.

Diagnóstico diferencial

Las condiciones que pueden parecer similares incluyen:

Prevención

La prevención de la úlcera péptica para quienes toman AINE (con bajo riesgo cardiovascular) se puede lograr agregando un inhibidor de la bomba de protones (IBP), un antagonista H2 o misoprostol . Los AINE del tipo inhibidor de la COX-2 pueden reducir la tasa de úlceras en comparación con los AINE no selectivos. PPI es el agente más popular en la prevención de la úlcera péptica. Sin embargo, no hay evidencia de que los antagonistas H2 puedan prevenir la hemorragia estomacal en quienes toman AINE. Aunque el misoprostol es eficaz para prevenir la úlcera péptica, sus propiedades de promover el aborto y causar malestar gastrointestinal limitan su uso. Para aquellos con alto riesgo cardiovascular, el naproxeno con IBP puede ser una opción útil. De lo contrario, también se pueden usar aspirina en dosis bajas, celecoxib e IBP.

Gestión

Terapia de erradicación

Una vez que se confirma el diagnóstico de H. pylori , el tratamiento de primera línea sería un régimen triple en el que pantoprazol y claritromicina se combinan con amoxicilina o metronidazol . Este régimen de tratamiento se puede administrar durante 7 a 14 días. Sin embargo, su eficacia para erradicar H. pylori se ha reducido del 90% al 70%. Sin embargo, la tasa de erradicación se puede aumentar duplicando la dosis de pantoprazol o aumentando la duración del tratamiento a 14 días. También se puede utilizar la terapia cuádruple (pantoprazol, claritromicina, amoxicilina y metronidazol). La terapia cuádruple puede lograr una tasa de erradicación del 90%. Si la tasa de resistencia a la claritromicina es superior al 15% en un área, se debe abandonar el uso de claritromicina. En cambio, se puede utilizar una terapia cuádruple que contiene bismuto (pantoprazol, citrato de bismuto, tetraciclina y metronidazol) durante 14 días. La terapia con bismuto también puede lograr una tasa de erradicación del 90% y puede usarse como terapia de segunda línea cuando fracasó la terapia de régimen triple de primera línea.

Después de erradicar H. pylori , existe un riesgo bajo de hemorragia ulcerosa recurrente cuando se reanudan los AINE.

Úlceras inducidas por AINE

Las úlceras asociadas a AINE se curan en 6 a 8 semanas siempre que los AINE se retiren con la introducción de inhibidores de la bomba de protones (IBP).

Sangrado

Para aquellos con úlceras pépticas sangrantes, se debe administrar un reemplazo de líquidos con cristaloides para mantener el volumen en los vasos sanguíneos. La hemoglobina debe mantenerse en más de 7 g / dL (70 g / L) mediante transfusiones de sangre restrictivas porque se ha asociado con una tasa reducida de muerte. La puntuación de Glasgow-Blatchford es útil para determinar si una persona debe ser tratada dentro de un hospital o como paciente ambulatorio. Los IBP intravenosos pueden suprimir el sangrado estomacal más rápidamente que los orales. Se requiere un pH de estómago neutro para mantener las plaquetas en su lugar y prevenir la lisis de los coágulos. El ácido tranexámico y los agentes antifibrinolíticos no son útiles en el tratamiento de la úlcera péptica.

La terapia endoscópica temprana puede ayudar a detener el sangrado mediante el uso de cauterización , endoclip o inyección de epinefrina . El tratamiento está indicado si hay sangrado activo en el estómago, vasos visibles o un coágulo adherente. La endoscopia también es útil para identificar a las personas aptas para el alta hospitalaria. Se pueden administrar agentes procinéticos como eritromicina y metoclopramida antes de la endoscopia para mejorar la visión endoscópica. Los IBP en dosis alta o baja son igualmente efectivos para reducir el sangrado después de la endoscopia. La PPI intravenosa de dosis alta se define como una dosis en bolo de 80 mg seguida de una infusión de 8 mg por hora durante 72 horas; en otras palabras, la infusión continua de PPI de más de 192 mg por día. El IBP intravenoso se puede cambiar a oral una vez que no haya un alto riesgo de resangrado por úlcera péptica.

Para aquellos con choque hipovolémico y tamaño de la úlcera de más de 2 cm, existe una alta probabilidad de que el tratamiento endoscópico fracase. Por tanto, la cirugía y la embolia angiográfica se reservan para estos casos complicados. Sin embargo, existe una mayor tasa de complicaciones para aquellos que se sometieron a cirugía para parchear el sitio de sangrado del estómago en comparación con la endoscopia repetida. La embolización angiográfica tiene una tasa de resangrado más alta pero una tasa de muerte similar a la de la cirugía.

Anticoagulantes

Según la opinión de los expertos, para aquellos que ya están tomando anticoagulantes, el índice internacional normalizado (INR) debe mantenerse en 1,5. Para los usuarios de aspirina que requirieron tratamiento endoscópico por úlcera péptica sangrante, existe un riesgo dos veces mayor de resangrado, pero con un riesgo de muerte 10 veces menor a las 8 semanas posteriores a la reanudación de la aspirina. Para aquellos que recibieron agentes antiplaquetarios dobles para el stent permanente en los vasos sanguíneos, no se deben suspender ambos agentes antiplaquetarios porque existe un alto riesgo de trombosis del stent. Para aquellos que estaban bajo tratamiento con warfarina , se puede administrar plasma fresco congelado (PFC), vitamina K, concentrados de complejo de protrombina o factor VIIa recombinante para revertir el efecto de la warfarina. Deben evitarse las dosis altas de vitamina K para reducir el tiempo de rewarfarinización una vez que se haya detenido la hemorragia estomacal. Se prefieren los concentrados de complejo de protrombina para hemorragias graves. El factor VIIa recombinante se reserva para hemorragias potencialmente mortales debido a su alto riesgo de tromboembolia. Se recomiendan los anticoagulantes orales directos (ACOD) en lugar de la warfarina, ya que son más eficaces para prevenir la tromboembolia. En caso de hemorragia por ACOD, el antídoto de elección es el carbón activado dentro de las 4 horas. Se puede administrar hemodiálisis para el sangrado causado por dabigatrán . Los anticoagulantes deben reanudarse lo antes posible para aquellos con alto riesgo cardiovascular porque aunque el riesgo de resangrado aumenta, la mortalidad general disminuye con la reanudación de los anticoagulantes.

Epidemiología

El riesgo de por vida de desarrollar una úlcera péptica es de aproximadamente 5% a 10% con una tasa de 0,1% a 0,3% por año. Las úlceras pépticas provocaron 301.000 muertes en 2013, frente a 327.000 en 1990.

En los países occidentales, el porcentaje de personas con infecciones por H. pylori coincide aproximadamente con la edad (es decir, 20% a los 20 años, 30% a los 30 años, 80% a los 80 años, etc.). La prevalencia es mayor en los países del tercer mundo, donde se estima en alrededor del 70% de la población, mientras que los países desarrollados muestran una proporción máxima del 40%. En general, las infecciones por H. pylori muestran una disminución mundial, más aún en los países desarrollados. La transmisión se produce a través de los alimentos, las aguas subterráneas contaminadas o la saliva humana (por ejemplo, al besarse o compartir utensilios de comida).

La enfermedad de la úlcera péptica tuvo un efecto tremendo sobre la morbilidad y la mortalidad hasta las últimas décadas del siglo XX, cuando las tendencias epidemiológicas comenzaron a apuntar a una caída impresionante de su incidencia. Se cree que la razón por la que disminuyeron las tasas de enfermedad ulcerosa péptica es el desarrollo de nuevos medicamentos eficaces y supresores de ácido y el uso racional de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE).

Historia

John Lykoudis , un médico general en Grecia , trató a personas con úlcera péptica con antibióticos a partir de 1958, mucho antes de que se reconociera comúnmente que las bacterias eran una causa dominante de la enfermedad.

Helicobacter pylori fue identificado en 1982 por doscientíficos australianos , Robin Warren y Barry J. Marshall , como un factor causante de úlceras. En su artículo original, Warren y Marshall sostuvieron que la mayoría de las úlceras gástricas y la gastritis fueron causadas por la colonización con esta bacteria, no por el estrés o la comida picante , como se había asumido antes.

La hipótesis del H. pylori todavía fue mal recibida, por lo que en un acto de auto-experimentación Marshall bebió una placa de Petri que contenía un cultivo de organismos extraídos de una persona con una úlcera y cinco días después desarrolló gastritis. Sus síntomas desaparecieron después de dos semanas, pero tomó antibióticos para matar las bacterias restantes a instancias de su esposa, ya que la halitosis es uno de los síntomas de la infección. Este experimento se publicó en 1984 en la Australian Medical Journal y se encuentra entre los artículos más citados de la revista.

En 1997, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades , con otras agencias gubernamentales, instituciones académicas y la industria, lanzaron una campaña de educación nacional para informar a los proveedores de atención médica y a los consumidores sobre el vínculo entre H. pylori y las úlceras. Esta campaña reforzó la noticia de que las úlceras son una infección curable y que la salud se puede mejorar enormemente y ahorrar dinero mediante la difusión de información sobre H. pylori .

En 2005, el Instituto Karolinska de Estocolmo otorgó el Premio Nobel de Fisiología o Medicina a Marshall y su colaborador durante mucho tiempo, el Dr. Warren "por su descubrimiento de la bacteria Helicobacter pylori y su papel en la gastritis y la úlcera péptica". Marshall continúa la investigación relacionada con H. pylori y dirige un laboratorio de biología molecular en la UWA en Perth, Australia Occidental.

Algunos creían que la masilla , un extracto de resina de árbol, elimina activamente la bacteria H. pylori . Sin embargo, varios estudios posteriores no han encontrado ningún efecto del uso de goma de masilla en la reducción de los niveles de H. pylori .

Notas

Referencias

enlaces externos

Clasificación	D ICD - 10 : K25 - K27 ICD - 9-CM : 531 - 533 DeCS : D010437 Enfermedades DB : 9819
Recursos externos	MedlinePlus : 000206 eMedicine : med / 1776 ped / 2341

• Imágenes de ulcer gastric
• "Úlcera péptica" . MedlinePlus . Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU. Archivado desde el original el 16 de abril de 2020 . Consultado el 20 de mayo de 2020 .