Enfermedad pulmonar obstructiva crónica - Chronic obstructive pulmonary disease

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Otros nombres Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (COLD), enfermedad pulmonar obstructiva crónica (COAD)
Enfisema centrolobulillar (4563270814) .jpg
Sección de un pulmón que muestra enfisema centrolobulillar , con espacios aéreos agrandados en el centro de un lóbulo generalmente causado por fumar y una característica importante de la EPOC
Especialidad Neumología
Síntomas Dificultad para respirar , tos crónica
Complicaciones Ansiedad , depresión , cardiopatía pulmonar , neumotórax
Inicio habitual Mayores de 35 años
Duración A largo plazo
Causas Tabaquismo , contaminación del aire , genética.
Método de diagnóstico Espirometria
Diagnóstico diferencial Asma , insuficiencia cardíaca congestiva , bronquiectasias , tuberculosis , bronquiolitis obliterante , panbronquiolitis difusa
Prevención Dejar de fumar , mejorar la calidad del aire interior y exterior , medidas de control del tabaco
Tratamiento Rehabilitación pulmonar , oxigenoterapia a largo plazo , reducción del volumen pulmonar.
Medicamento Inhalados broncodilatadores y esteroides
Frecuencia 174,5 millones (2015)
Fallecidos 3,2 millones (2019)

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica ( EPOC ) es un tipo de enfermedad pulmonar progresiva que se puede prevenir y tratar. La EPOC se caracteriza por síntomas respiratorios a largo plazo y limitación del flujo de aire. Los síntomas principales incluyen dificultad para respirar y tos que puede producir moco o no . La EPOC empeora progresivamente con las actividades cotidianas , como caminar o vestirse, que se vuelven difíciles.

Las dos condiciones más comunes de la EPOC son el enfisema y la bronquitis crónica , y han sido los dos fenotipos clásicos de la EPOC . El enfisema se define como espacios de aire agrandados ( alvéolos ) cuyas paredes se rompen y provocan un daño permanente al tejido pulmonar . La bronquitis crónica se define como una tos productiva que está presente durante al menos tres meses cada año durante dos años. Ambas condiciones pueden existir sin limitación del flujo de aire cuando no están clasificadas como EPOC. El enfisema es solo una de las anomalías estructurales que pueden limitar el flujo de aire y puede existir sin limitación del flujo de aire en un número significativo de personas. La bronquitis crónica no siempre resulta en una limitación del flujo de aire, pero en los adultos jóvenes que fuman el riesgo de desarrollar EPOC es alto. Muchas definiciones de EPOC en el pasado incluían enfisema y bronquitis crónica, pero estas nunca se han incluido en las definiciones del informe GOLD . El enfisema y la bronquitis crónica siguen siendo los fenotipos predominantes de la EPOC, pero a menudo se superponen y también se han descrito varios otros fenotipos.

La causa más común de EPOC es el tabaquismo . Otros factores de riesgo incluyen la contaminación interior y exterior , la exposición a sustancias irritantes ocupacionales como el polvo de los granos y el polvo o vapores de cadmio , y la genética . En los países en desarrollo , las fuentes comunes de contaminación del aire interior son el uso de carbón y biomasa como la madera y el estiércol seco como combustible para cocinar y calentar . La mayoría de las personas que viven en ciudades europeas están expuestas a niveles dañinos de contaminación del aire. El diagnóstico se basa en un flujo de aire deficiente medido por espirometría .

La mayoría de los casos de EPOC se pueden prevenir reduciendo la exposición a factores de riesgo como el tabaquismo y los contaminantes interiores y exteriores. Si bien el tratamiento puede retrasar el empeoramiento, no hay evidencia concluyente de que algún medicamento pueda cambiar el deterioro a largo plazo de la función pulmonar. Los tratamientos para la EPOC incluyen dejar de fumar , vacunas , rehabilitación pulmonar , broncodilatadores inhalados y corticosteroides . Algunas personas pueden beneficiarse de la oxigenoterapia a largo plazo , la reducción del volumen pulmonar y el trasplante de pulmón . En aquellos que tienen períodos de empeoramiento agudo , puede ser necesario un mayor uso de medicamentos, antibióticos , corticosteroides y hospitalización.

En 2015, la EPOC afectó a alrededor de 174,5 millones de personas (2,4% de la población mundial). Por lo general, ocurre en hombres y mujeres mayores de 35 a 40 años. En 2019 causó 3,2 millones de muertes, 80% en países de ingresos bajos y medianos, frente a 2,4 millones de muertes en 1990. Se prevé que el número de muertes aumente aún más debido a la exposición continua a factores de riesgo y al envejecimiento de la población. En los EE. UU. En 2010, el costo económico se estimó en 32,1 mil millones de dólares estadounidenses , y se prevé que aumente a 49 mil millones de dólares en 2020. En el Reino Unido, este costo se estima en £ 3,8 mil millones anuales.

Signos y síntomas

Signos y síntomas de las etapas de la EPOC.

Dificultad para respirar

Un síntoma cardinal de la EPOC es la falta de aire crónica y progresiva que es más característica de la enfermedad. La dificultad para respirar (dificultad para respirar) es a menudo el síntoma más angustiante responsable de la ansiedad asociada y el nivel de discapacidad experimentado. Los síntomas de sibilancias y opresión en el pecho asociados con la dificultad para respirar pueden variar en el transcurso de un día o entre días, y no siempre están presentes. La opresión en el pecho a menudo sigue al esfuerzo. Muchas personas con EPOC más avanzada respiran con los labios fruncidos , lo que puede mejorar la dificultad para respirar. La dificultad para respirar es a menudo responsable de la reducción de la actividad física, y los niveles bajos de actividad física se asocian con peores resultados. En casos severos y muy severos puede haber cansancio constante , pérdida de peso, pérdida de masa muscular y anorexia . Las personas con EPOC a menudo tienen más dificultad para respirar y resfriados frecuentes antes de buscar tratamiento.

Tos

El primer síntoma más frecuente de la EPOC es una tos crónica, que puede o no producir moco en forma de flema . La flema expulsada al toser como esputo puede ser intermitente y puede ser tragada o escupida dependiendo de factores sociales o culturales, por lo que no siempre es fácil de evaluar. Sin embargo, solo se observa una tos productiva acompañante hasta en un 30% de los casos. A veces, se puede desarrollar un flujo de aire limitado en ausencia de tos. Los síntomas suelen empeorar por la mañana.

Una tos productiva crónica es el resultado de la hipersecreción de moco y cuando persiste durante más de tres meses cada año durante al menos dos años, se define como bronquitis crónica . La bronquitis crónica puede ocurrir antes del diagnóstico de restricción del flujo de aire de la EPOC. Algunas personas con EPOC atribuyen los síntomas a las consecuencias del tabaquismo. En la EPOC grave, la tos intensa puede provocar fracturas costales o una breve pérdida del conocimiento .

Exacerbaciones

Una exacerbación aguda es un empeoramiento repentino de los signos y síntomas que dura varios días. El síntoma clave es una mayor dificultad para respirar, otros síntomas más pronunciados son el exceso de moco, aumento de la tos y sibilancias. Un signo que se encuentra comúnmente es el atrapamiento de aire . La causa habitual de una exacerbación es una infección viral , con mayor frecuencia el resfriado común . El resfriado común generalmente se asocia con los meses de invierno, pero puede ocurrir en cualquier momento. Otras infecciones respiratorias pueden ser bacterianas o en combinación a veces secundarias a una infección viral. La infección bacteriana más común es causada por Haemophilus influenzae . Otros riesgos incluyen la exposición al humo del tabaco (activo y pasivo ) y contaminantes ambientales , tanto en interiores como en exteriores. Durante la pandemia de COVID-19 , los ingresos hospitalarios por exacerbaciones de la EPOC disminuyeron drásticamente, lo que puede atribuirse a la reducción de las emisiones y al aire más limpio. También ha habido una marcada disminución en el número de infecciones por resfriado y gripe durante este tiempo.

El humo de los incendios forestales está resultando un riesgo cada vez mayor en muchas partes del mundo, y las agencias gubernamentales han publicado consejos de protección en sus sitios web. En los EE. UU., La EPA advierte que el uso de máscaras contra el polvo no brinda protección contra las partículas finas en los incendios forestales y, en cambio, recomienda el uso de máscaras para partículas que se ajusten bien . Este mismo consejo se ofrece en Canadá sobre los efectos de sus incendios forestales. Los incendios forestales en Australia se suman a los factores de alto riesgo de EPOC y su empeoramiento para los agricultores.

No se considera que el número de exacerbaciones se relacione con ninguna etapa de la enfermedad; aquellos con dos o más al año se clasifican como exacerbadores frecuentes y estos conducen a un empeoramiento en la progresión de la enfermedad.

Las exacerbaciones agudas en la EPOC a menudo no tienen explicación, y un estudio enfatiza la posibilidad de una embolia pulmonar como a veces responsable en estos casos. Los signos pueden incluir dolor torácico pleurítico e insuficiencia cardíaca sin signos de infección. Tales émbolos podrían responder a los anticoagulantes .

Otras condiciones

La EPOC a menudo se presenta junto con otras afecciones ( comorbilidades ) debido en parte a factores de riesgo compartidos. Las comorbilidades comunes incluyen enfermedad cardiovascular , disfunción del músculo esquelético , síndrome metabólico , osteoporosis , depresión , ansiedad y cáncer de pulmón . Se ha observado que el síndrome metabólico afecta hasta al cincuenta por ciento de las personas con EPOC y afecta significativamente los resultados. No se sabe si coexiste con la EPOC o se desarrolla como consecuencia de la patología. El síndrome metabólico por sí solo tiene una alta tasa de morbilidad y mortalidad, y esta tasa se amplifica cuando se acompaña de EPOC. La mayoría de las personas con EPOC muere por comorbilidades y no por problemas respiratorios.

La ansiedad y la depresión suelen ser complicaciones de la EPOC. Otras complicaciones incluyen una calidad de vida reducida y una mayor discapacidad, cor pulmonale , infecciones frecuentes del tórax que incluyen neumonía , policitemia secundaria , insuficiencia respiratoria , neumotórax , cáncer de pulmón y caquexia ( atrofia muscular).

El deterioro cognitivo es común en las personas con EPOC, al igual que en otras afecciones pulmonares que afectan el flujo de aire. El deterioro cognitivo está asociado con la disminución de la capacidad para hacer frente a las actividades básicas de la vida diaria .

No está claro si las personas con EPOC tienen un mayor riesgo de contraer COVID-19 , aunque si están infectadas corren el riesgo de hospitalización y desarrollar COVID-19 grave. Es difícil diferenciar los síntomas de COVID-19 de una exacerbación; Los síntomas prodrómicos leves pueden retrasar su reconocimiento y, cuando incluyen pérdida del gusto o del olfato, se sospecha de COVID-19.

Definición

Muchas definiciones de EPOC en el pasado incluían bronquitis crónica y enfisema, pero nunca se han incluido en las definiciones del informe GOLD . El enfisema se define como espacios aéreos agrandados ( alvéolos ) cuyas paredes se rompen y provocan un daño permanente al tejido pulmonar , y es solo una de las anomalías estructurales que pueden limitar el flujo de aire. La condición puede existir sin limitación del flujo de aire, pero comúnmente ocurre. La bronquitis crónica se define como una tos productiva que está presente durante al menos tres meses cada año durante dos años, pero no siempre resulta en una limitación del flujo de aire, aunque el riesgo de desarrollar EPOC es grande. Estas definiciones mayores agrupan los dos tipos como tipo A y tipo B . El tipo A era un tipo de enfisema conocido como hinchazón rosa debido a su tez rosa, frecuencia respiratoria rápida y labios fruncidos. Los de tipo B eran tipos bronquíticos crónicos denominados hinchadores azules debido a los bajos niveles de oxígeno que causaban un color azulado en la piel y los labios , e hinchazón de los tobillos. Se sugirió que estas diferencias se debían a la presencia o no de ventilación colateral , evidente en el enfisema y ausente en la bronquitis crónica. Esta terminología ya no se aceptaba como útil, ya que la mayoría de las personas con EPOC tienen una combinación de enfisema y enfermedad de las vías respiratorias. Estos se reconocen ahora como los dos fenotipos principales de la EPOC: el fenotipo enfisematoso y el fenotipo bronquítico crónico.

Subtipos

Los dos fenotipos bronquíticos enfisematosos y crónicos clásicos son afecciones fundamentalmente diferentes con mecanismos subyacentes únicos. Desde entonces se ha reconocido que la EPOC es más compleja, con un grupo diverso de trastornos de diferentes factores de riesgo y cursos clínicos que ha dado lugar a que se acepten y propongan otros subtipos o fenotipos de EPOC. Las medidas de espirometría son inadecuadas para definir fenotipos, y se han empleado principalmente radiografías de tórax, tomografías computarizadas y resonancias magnéticas. La mayoría de los casos de EPOC se diagnostican en una etapa tardía y el uso de métodos de imagen permitiría una detección y un tratamiento más tempranos.

La identificación y el reconocimiento de diferentes fenotipos pueden orientar los enfoques de tratamiento adecuados. Por ejemplo, el inhibidor de PDE4 roflumilast está dirigido al fenotipo bronquítico crónico.

Dos fenotipos inflamatorios muestran una estabilidad fenotípica; el fenotipo inflamatorio neutrofílico y el fenotipo inflamatorio eosinofílico . Se ha demostrado que el mepolizumab, un anticuerpo monoclonal, tiene beneficios en el tratamiento del tipo inflamatorio esinofílico en lugar del uso de corticosteroides orales, pero se requieren más estudios.

Otro fenotipo reconocido es el exacerbador frecuente. El exacerbador frecuente tiene dos o más exacerbaciones al año, tiene mal pronóstico y se describe como un fenotipo moderadamente estable.

Se ha descrito un fenotipo de EPOC vascular pulmonar por disfunción cardiovascular. Un fenotipo molecular de la disfunción CFTR se comparte con la fibrosis quística . Se ha descrito un fenotipo combinado de bronquitis crónica y bronquiectasia con dificultad para determinar el mejor tratamiento.

El único genotipo es el subtipo genético deficiencia de alfa-1 antitripsina (AATD), y este tiene un tratamiento específico.

Porque

La causa del desarrollo de la EPOC es la exposición a partículas o gases nocivos que irritan el pulmón y provocan una inflamación que interactúa con varios factores del huésped. Dicha exposición debe ser significativa o de largo plazo.

El factor de riesgo más importante para el desarrollo de la EPOC es el humo del tabaco, pero menos del 50 por ciento de los fumadores empedernidos desarrollan EPOC, por lo que se deben considerar otros factores, incluida la exposición a contaminantes interiores y exteriores, alérgenos, exposición ocupacional y factores del huésped. Los factores del huésped incluyen una susceptibilidad genética, factores asociados con la pobreza, el envejecimiento y la inactividad física. El asma y la tuberculosis también se reconocen como factores de riesgo. En Europa, la hiperreactividad de las vías respiratorias se considera el segundo factor de riesgo más importante después del tabaquismo.

Se ha descrito un factor huésped de una variación de ramificación de las vías respiratorias que surge durante el desarrollo . El árbol respiratorio es un filtro de sustancias nocivas y cualquier variante tiene el potencial de alterarlo. Se ha encontrado que una variación está asociada con el desarrollo de bronquitis crónica y otra con el desarrollo de enfisema. Una variante de rama en la vía aérea central se asocia específicamente con una mayor susceptibilidad para el desarrollo posterior de EPOC. A veces se ha encontrado una asociación genética para las variantes con FGF10 .

El abuso de alcohol puede provocar enfermedad pulmonar alcohólica y se considera un factor de riesgo independiente de EPOC. El aclaramiento mucociliar se ve alterado por la exposición crónica al alcohol; la actividad de los macrófagos se reduce y se promueve una respuesta inflamatoria. El daño conduce a una susceptibilidad a las infecciones, incluido el COVID-19 , más aún cuando se combina con el tabaquismo; fumar induce la regulación positiva de la expresión de ACE2, un factor reconocido en el desarrollo de COVID-19.

De fumar

El principal factor de riesgo de EPOC a nivel mundial es el tabaquismo . De las personas que fuman, aproximadamente el 20% contraerá EPOC, y de las personas que fuman durante toda su vida, aproximadamente la mitad contraerá EPOC. En los Estados Unidos y el Reino Unido, de las personas con EPOC, 80 a 95% son fumadores actuales o anteriores. La probabilidad de desarrollar EPOC aumenta con la cantidad de cigarrillos fumados . Varios estudios indican que las mujeres son más susceptibles que los hombres a los efectos nocivos del humo del tabaco. Por la misma cantidad de cigarrillos, las mujeres tienen un mayor riesgo de EPOC que los hombres. En los no fumadores, la exposición al tabaquismo pasivo ( humo de segunda mano) es la causa de 1,2 millones de muertes de los más de 8 millones de muertes en todo el mundo debido al humo del tabaco . Las mujeres que fuman durante el embarazo y en la vida temprana del niño es un factor de riesgo para el desarrollo posterior de EPOC en su hijo.

Otros tipos de humo de tabaco, como el de cigarros, pipas , pipas de agua y narguiles , también confieren un riesgo. El humo de la pipa de agua o del narguile parece ser tan dañino o incluso más dañino que fumar cigarrillos.

La marihuana es la segunda sustancia que más se fuma, pero la evidencia que vincula su uso con la EPOC es muy limitada. La evidencia limitada muestra que la marihuana no acelera el deterioro de la función pulmonar. Un consumo bajo de marihuana produce un efecto broncodilatador en lugar del efecto broncoconstrictivo del consumo de tabaco, pero a menudo los fumadores de tabaco lo fuman en combinación con tabaco o solo. Sin embargo, un mayor uso ha mostrado una disminución en el FEV1. Existe evidencia de que causa algunos problemas respiratorios y su uso en combinación puede tener un efecto tóxico acumulativo que sugiere que es un factor de riesgo de neumotórax espontáneo, enfisema bulloso , EPOC y cáncer de pulmón. Una diferencia notoria entre el consumo de marihuana y el tabaco fue que los problemas respiratorios se resolvieron al dejar de consumir, a diferencia de la disminución continua con dejar de fumar. Los síntomas respiratorios reportados con el consumo de marihuana incluyeron tos crónica, aumento de la producción de esputo y sibilancias, pero no dificultad para respirar. Además, estos síntomas se informaron típicamente diez años antes de que afectaran a los fumadores de tabaco. Otro estudio encontró que los fumadores crónicos de marihuana incluso con el uso adicional de tabaco desarrollaron problemas respiratorios similares, pero no parecieron desarrollar limitación del flujo de aire ni EPOC.

Polución

Los fuegos mal ventilados que se utilizan para cocinar y calentar, a menudo se alimentan de carbón o biomasa como la madera y el estiércol seco , lo que lleva a la contaminación del aire interior y son una de las causas más comunes de EPOC en los países en desarrollo . Estos combustibles se utilizan como la principal fuente de energía en el 80% de los hogares de India , China y África subsahariana . siendo sus efectos sobre la salud mayores entre las mujeres debido a una mayor exposición.

Las personas que viven en grandes ciudades tienen una tasa más alta de EPOC en comparación con las personas que viven en áreas rurales. Si bien la contaminación del aire urbano es un factor que contribuye a las exacerbaciones, su función general como causa de la EPOC no está clara. Las áreas con mala calidad del aire exterior, incluido el de los gases de escape , generalmente tienen tasas más altas de EPOC. Sin embargo, se cree que el efecto general en relación con el tabaquismo es pequeño.

Exposición ocupacional

La exposición intensa y prolongada a polvos , productos químicos y humos en el lugar de trabajo aumenta el riesgo de EPOC en fumadores, no fumadores y nunca fumadores. Las sustancias implicadas en la exposición ocupacional y enumeradas en el Reino Unido incluyen polvos orgánicos e inorgánicos como cadmio , sílice , polvo de granos y harina , y humos de cadmio y soldaduras que promueven los síntomas respiratorios. Se cree que la exposición en el lugar de trabajo es la causa en el 10-20% de los casos, y en los Estados Unidos, se cree que está relacionada con alrededor del 30% de los casos entre quienes nunca fumaron, y probablemente representa un riesgo mayor en países sin regulaciones suficientes. Los efectos negativos de la exposición al polvo y al humo del cigarrillo parecen ser acumulativos.

Genética

La genética juega un papel en el desarrollo de la EPOC. Es más común entre los familiares de personas con EPOC que fuman que entre los fumadores no familiares. El factor de riesgo genético más conocido es la deficiencia de alfa-1 antitripsina (AATD), y este es el único genotipo (subtipo genético) con un tratamiento específico. Este riesgo es particularmente alto si también fuma alguien con deficiencia de alfa-1 antitripsina (AAT). Es responsable de alrededor del 1 al 5% de los casos y la afección está presente en alrededor de tres a cuatro de cada 10,000 personas. Se están investigando otros factores genéticos, de los cuales es probable que haya muchos.

Fisiopatología

Los pulmones normales se muestran en el diagrama superior. Pulmones dañados por EPOC en el diagrama inferior con un recuadro que muestra una sección transversal de bronquiolos bloqueados por moco y alvéolos dañados .

La EPOC es una enfermedad pulmonar progresiva en la que existe un mal flujo de aire crónico, incompletamente reversible (limitación del flujo de aire) y la incapacidad para exhalar por completo ( atrapamiento de aire ). El flujo de aire deficiente es el resultado de una enfermedad de las vías respiratorias pequeñas y enfisema (la ruptura del tejido pulmonar ). Las contribuciones relativas de estos dos factores varían entre personas. El atrapamiento de aire precede a la hiperinflación pulmonar.

La EPOC se desarrolla como una respuesta inflamatoria crónica y significativa a los irritantes inhalados que finalmente conduce a una remodelación bronquial y alveolar en el pulmón conocida como enfermedad de las vías respiratorias pequeñas . Por tanto, la remodelación de las vías respiratorias con el estrechamiento de las vías respiratorias periféricas y el enfisema son responsables de la alteración de la función pulmonar. El aclaramiento mucociliar se altera particularmente con una desregulación de los cilios y la producción de moco . La enfermedad de las vías respiratorias pequeñas, a veces llamada bronquiolitis crónica , parece ser la precursora del desarrollo del enfisema. Las células inflamatorias involucradas incluyen neutrófilos y macrófagos , dos tipos de glóbulos blancos. Aquellos que fuman además tienen participación de células T citotóxicas , y algunas personas con EPOC tienen una participación de eosinófilos similar a la del asma. Parte de esta respuesta celular es provocada por mediadores inflamatorios como los factores quimiotácticos . Otros procesos relacionados con el daño pulmonar incluyen el estrés oxidativo producido por altas concentraciones de radicales libres en el humo del tabaco y liberado por las células inflamatorias, y la degradación del tejido conjuntivo de los pulmones por las proteasas (en particular la elastasa ) que son insuficientemente inhibidas por los inhibidores de proteasas . La destrucción del tejido conjuntivo de los pulmones conduce al enfisema, que luego contribuye a la mala circulación del aire y, finalmente, a la mala absorción y liberación de los gases respiratorios. El desgaste muscular general que ocurre a menudo en la EPOC puede deberse en parte a mediadores inflamatorios liberados por los pulmones a la sangre.

Micrografía que muestra enfisema (izquierda - grandes espacios vacíos) y tejido pulmonar con alvéolos relativamente conservados (derecha).

El estrechamiento de las vías respiratorias se produce debido a la inflamación y las cicatrices dentro de ellas. Esto contribuye a la incapacidad de exhalar por completo. La mayor reducción en el flujo de aire ocurre al exhalar, ya que la presión en el pecho comprime las vías respiratorias en este momento. Esto puede resultar en que quede más aire de la respiración anterior dentro de los pulmones cuando se inicia la siguiente, lo que resulta en un aumento en el volumen total de aire en los pulmones en un momento dado, un proceso llamado atrapamiento de aire que es seguido de cerca por hiperinflación. . La hiperinflación del ejercicio está relacionada con la dificultad para respirar en la EPOC, ya que inhalar es menos cómodo cuando los pulmones ya están parcialmente llenos. La hiperinflación también puede empeorar durante una exacerbación.

Algunos también tienen un grado de hiperreactividad de las vías respiratorias a los irritantes similar a los que se encuentran en el asma.

Los niveles bajos de oxígeno y, finalmente, los niveles altos de dióxido de carbono en la sangre , pueden ocurrir por un intercambio de gases deficiente debido a la disminución de la ventilación debido a la obstrucción de las vías respiratorias, la hiperinflación y la reducción del deseo de respirar. Durante las exacerbaciones, la inflamación de las vías respiratorias también aumenta, lo que produce un aumento de la hiperinsuflación, una reducción del flujo de aire espiratorio y un empeoramiento de la transferencia de gas. Esto también puede provocar una ventilación insuficiente y, finalmente, niveles bajos de oxígeno en sangre. Los niveles bajos de oxígeno, si están presentes durante un período prolongado, pueden resultar en el estrechamiento de las arterias en los pulmones, mientras que el enfisema conduce a la ruptura de los capilares en los pulmones.

Ambos cambios dan como resultado un aumento de la presión arterial en las arterias de los pulmones , lo que puede causar insuficiencia cardíaca secundaria del lado derecho, también conocida como cor pulmonale . Esto conduce a síntomas de hinchazón de las piernas y venas del cuello abultadas . Cor pulmonale se ha vuelto menos común desde el uso de oxígeno suplementario .

Diagnóstico

Una persona sentada y soplando en un dispositivo conectado a una computadora.
Una persona que sopla en un espirómetro . Hay dispositivos de mano más pequeños disponibles para uso de oficina.

El diagnóstico de EPOC debe considerarse en cualquier persona mayor de 35 a 40 años que tenga dificultad para respirar , tos crónica, producción de esputo o resfriados frecuentes en invierno y antecedentes de exposición a factores de riesgo de la enfermedad. Luego se usa la espirometría para confirmar el diagnóstico.

Espirometria

La espirometría mide la cantidad de obstrucción del flujo de aire presente y generalmente se lleva a cabo después del uso de un broncodilatador , un medicamento para abrir las vías respiratorias. Se miden dos componentes principales para hacer el diagnóstico, el volumen espiratorio forzado en un segundo (FEV1), que es el mayor volumen de aire que se puede exhalar en el primer segundo de una respiración, y la capacidad vital forzada (FVC). que es el mayor volumen de aire que se puede exhalar en una sola respiración profunda. Normalmente, del 75 al 80% de la FVC sale en el primer segundo y una relación FEV1 / FVC inferior al 70% en alguien con síntomas de EPOC define a una persona como portadora de la enfermedad. Con base en estas mediciones, la espirometría conduciría a un sobrediagnóstico de EPOC en los ancianos. Los criterios del National Institute for Health and Care Excellence requieren además un FEV1 inferior al 80% del previsto. Las personas con EPOC también presentan una disminución en la capacidad de difusión del pulmón para el monóxido de carbono debido a la disminución del área de superficie en los alvéolos, así como al daño en el lecho capilar. Probar el flujo espiratorio máximo (la velocidad máxima de espiración), comúnmente utilizado en el diagnóstico de asma, no es suficiente para el diagnóstico de EPOC.

El cribado mediante espirometría en personas sin síntomas tiene un efecto incierto y, por lo general, no se recomienda; sin embargo, se recomienda para personas sin síntomas pero con un factor de riesgo conocido.

Evaluación

Escala de dificultad para respirar de MRC
Calificación Actividad afectada
1 Solo actividad extenuante
2 Caminata vigorosa
3 Con caminar normal
4 Después de unos minutos de caminar
5 Con cambiarse de ropa
Criterios GOLD
Gravedad FEV 1  % previsto
Suave (ORO 1) ≥80
Moderado (ORO 2) 50–79
Grave (ORO 3) 30–49
Muy grave (GOLD 4) <30

Se pueden utilizar varios métodos para evaluar los efectos y la gravedad de la EPOC. La escala de disnea de MRC o la prueba de evaluación de la EPOC (CAT) son cuestionarios sencillos que pueden utilizarse. GOLD se refiere a una escala MRC modificada que, si se usa, debe incluir otras pruebas, ya que es simplemente una prueba de la falta de aire experimentada. Las puntuaciones en el CAT varían de 0 a 40 y cuanto más alta es la puntuación, más grave es la enfermedad. La espirometría puede ayudar a determinar la gravedad de la limitación del flujo de aire. Por lo general, esto se basa en el FEV 1 expresado como un porcentaje del "normal" previsto para la edad, el sexo, la altura y el peso de la persona. Tanto la guía estadounidense como la europea recomiendan basar parcialmente las recomendaciones de tratamiento en el FEV 1 . Las pautas GOLD agrupan a las personas en cuatro categorías según la evaluación de los síntomas, el grado de limitación del flujo de aire y el historial de exacerbaciones. La pérdida de peso, la pérdida de masa muscular y la fatiga se observan en casos graves y muy graves.

Otras pruebas

Una radiografía de tórax no es útil para establecer un diagnóstico de EPOC, pero es útil para excluir otras afecciones o para incluir comorbilidades como la fibrosis pulmonar y las bronquiectasias . Los signos característicos de la EPOC en la radiografía incluyen hiperinsuflación (mostrada por un diafragma aplanado y un espacio aéreo retroesternal aumentado) e hiperlucencia pulmonar. A tráquea de sable vaina también se puede mostrar que es indicativo de la EPOC.

Una tomografía computarizada no se usa de manera rutinaria, excepto para la exclusión de bronquiectasias. Se utiliza un análisis de sangre arterial para determinar la necesidad de suplementos de oxígeno y evaluar los niveles altos de dióxido de carbono en la sangre; esto se recomienda en aquellos con un FEV 1 menor al 35% previsto, aquellos con una saturación de oxígeno periférico menor al 92% y aquellos con síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva. En áreas del mundo donde la deficiencia de alfa-1 antitripsina es común, las personas con EPOC (particularmente aquellas menores de 45 años y con enfisema que afecta las partes inferiores de los pulmones) deben considerarse para la prueba.

Diagnóstico diferencial

Es posible que sea necesario diferenciar la EPOC de otras afecciones como insuficiencia cardíaca congestiva , asma , bronquiectasias , tuberculosis , bronquiolitis obliterante y panbronquiolitis difusa . La distinción entre asma y EPOC se basa en los síntomas, el historial de tabaquismo y si la limitación del flujo de aire es reversible con broncodilatadores en la espirometría. La tuberculosis también puede presentarse con tos crónica y debe considerarse en lugares donde es común. La bronquitis crónica con flujo de aire normal no se clasifica como EPOC.

Prevención

La mayoría de los casos de EPOC son potencialmente prevenibles mediante la disminución de la exposición al humo del tabaco y otros contaminantes interiores y exteriores.

Dejar de fumar

Las políticas de los gobiernos, las agencias de salud pública y las organizaciones antitabaco pueden reducir las tasas de tabaquismo al disuadir a las personas de comenzar a fumar y alentarlas a dejar de fumar. Las prohibiciones de fumar en áreas públicas y lugares de trabajo son medidas importantes para disminuir la exposición al humo de segunda mano, y aunque muchos lugares han instituido prohibiciones, se recomiendan más.

En quienes fuman, dejar de fumar es la única medida que se ha demostrado que ralentiza el empeoramiento de la EPOC. Incluso en una etapa tardía de la enfermedad, puede reducir la tasa de deterioro de la función pulmonar y retrasar la aparición de la discapacidad y la muerte. A menudo, se requieren varios intentos antes de lograr la abstinencia a largo plazo. Los intentos de más de 5 años conducen al éxito en casi el 40% de las personas.

Algunos fumadores pueden dejar de fumar a largo plazo solo con la fuerza de voluntad. Sin embargo, fumar es muy adictivo y muchos fumadores necesitan más apoyo. La posibilidad de dejar de fumar mejora con el apoyo social, la participación en un programa para dejar de fumar y el uso de medicamentos como la terapia de reemplazo de nicotina , bupropión o vareniclina . La combinación de medicamentos para dejar de fumar con terapia conductual tiene más del doble de probabilidades de ser eficaz para ayudar a las personas con EPOC a dejar de fumar, en comparación con la terapia conductual sola.

Salud ocupacional

Se han tomado varias medidas para reducir la probabilidad de que los trabajadores de industrias en riesgo, como la minería del carbón, la construcción y la mampostería, desarrollen EPOC. Ejemplos de estas medidas incluyen la creación de políticas públicas, la educación de los trabajadores y la gerencia sobre los riesgos, la promoción del abandono del hábito de fumar, la verificación de los trabajadores para detectar signos tempranos de EPOC, el uso de respiradores y el control del polvo. Se puede lograr un control efectivo del polvo mejorando la ventilación, usando rociadores de agua y usando técnicas de minería que minimicen la generación de polvo. Si un trabajador desarrolla EPOC, se puede reducir el daño pulmonar adicional evitando la exposición continua al polvo, por ejemplo, cambiando su función laboral.

Polución

Se puede mejorar la calidad del aire tanto en el interior como en el exterior, lo que puede prevenir la EPOC o retrasar el empeoramiento de una enfermedad existente. Esto se puede lograr mediante esfuerzos de políticas públicas, cambios culturales y participación personal.

Muchos países desarrollados han mejorado con éxito la calidad del aire exterior mediante normativas. Esto ha resultado en mejoras en la función pulmonar de sus poblaciones. Las personas con EPOC pueden experimentar menos síntomas si permanecen en el interior los días en que la calidad del aire exterior es deficiente.

En los países en desarrollo, un esfuerzo clave es reducir la exposición al humo de los combustibles para cocinar y calentar mediante una mejor ventilación de los hogares y mejores estufas y chimeneas. Las estufas adecuadas pueden mejorar la calidad del aire interior en un 85%. El uso de fuentes de energía alternativas como la cocina solar y la calefacción eléctrica también es eficaz. El uso de combustibles como el queroseno o el carbón podría ser mejor que la biomasa tradicional como la madera o el estiércol .

Gestión

La EPOC no es curable, pero los síntomas son tratables y su progresión se puede retrasar, particularmente dejando de fumar. Los principales objetivos del tratamiento son reducir la exposición a los factores de riesgo, incluido el ofrecimiento de tratamientos no farmacológicos, como ayuda para dejar de fumar. Dejar de fumar puede reducir la tasa de deterioro de la función pulmonar y también reducir la mortalidad por enfermedades relacionadas con el tabaquismo, como el cáncer de pulmón y las enfermedades cardiovasculares . Otras recomendaciones incluyen la vacunación anual contra la influenza y la vacunación neumocócica para ayudar a reducir el riesgo de exacerbaciones; dar consejos sobre alimentación saludable y fomentar el ejercicio físico. También se recomienda orientación sobre cómo manejar la dificultad para respirar y el estrés.

También se tratan otras enfermedades . Se elabora un plan de acción que se revisará. Proporcionar a las personas un plan de acción personalizado, una sesión educativa y apoyo para el uso de su plan de acción en caso de una exacerbación reduce el número de visitas al hospital y fomenta el tratamiento temprano de las exacerbaciones. Cuando las intervenciones de autocuidado, como la administración de corticosteroides y el uso de oxígeno suplementario, se combinan con planes de acción, la calidad de vida relacionada con la salud mejora en comparación con la atención habitual. En aquellos con EPOC que están desnutridos , la suplementación con vitamina C , vitamina E , zinc y selenio puede mejorar el peso, la fuerza de los músculos respiratorios y la calidad de vida relacionada con la salud. La deficiencia significativa de vitamina D es común en las personas con EPOC y puede causar un aumento de las exacerbaciones. La suplementación cuando es deficiente puede dar una reducción del 50% en el número de exacerbaciones.

Los corticosteroides por vía oral mejoran las posibilidades de recuperación y disminuyen la duración general de los síntomas.

Funcionan igual de bien que los esteroides intravenosos, pero parecen tener menos efectos secundarios. Cinco días de esteroides funcionan tan bien como diez o catorce. En aquellos con una exacerbación grave, los antibióticos mejoran los resultados. Se pueden usar varios antibióticos diferentes, incluidos amoxicilina , doxiciclina y azitromicina ; no está claro si uno es mejor que los otros. No hay evidencia clara de mejores resultados para aquellos con casos menos graves. La FDA recomienda no usar fluoroquinolonas cuando hay otras opciones disponibles debido a un mayor riesgo de efectos secundarios graves. En el tratamiento de la insuficiencia respiratoria hipercápnica aguda (niveles muy elevados de dióxido de carbono), la presión positiva de dos niveles en las vías respiratorias (BPAP) puede reducir la mortalidad y la necesidad de cuidados intensivos . Menos del 20% de las exacerbaciones requieren ingreso hospitalario. En aquellos sin acidosis por insuficiencia respiratoria, la atención domiciliaria puede ayudar a evitar algunos ingresos.

En aquellos con enfermedad en etapa terminal , los cuidados paliativos se enfocan en aliviar los síntomas. La morfina puede mejorar la tolerancia al ejercicio. La ventilación no invasiva se puede utilizar para ayudar a respirar y también para reducir la dificultad para respirar durante el día.

Broncodilatadores

Los broncodilatadores inhalados de acción corta son los principales medicamentos que se utilizan según sea necesario ; no se recomienda su uso de forma regular. Los dos tipos principales son los agonistas adrenérgicos beta2 y los anticolinérgicos ; ya sea en formas de acción prolongada o de acción corta. Los agonistas beta2-adrenérgicos se dirigen a los receptores de las células del músculo liso en los bronquiolos, lo que hace que se relajen y permitan un mejor flujo de aire. Reducen la dificultad para respirar, tienden a reducir la hiperinflación dinámica y mejoran la tolerancia al ejercicio. Los broncodilatadores de acción corta tienen un efecto de cuatro horas, y para la terapia de mantenimiento se utilizan broncodilatadores de acción prolongada con un efecto de más de doce horas. En momentos de síntomas más graves, se puede usar un agente de acción corta en combinación. Un corticosteroide inhalado usado con un agonista beta-2 de acción prolongada es más efectivo que cualquiera de los dos por sí solo.

No está claro qué tipo de agente de acción prolongada , antagonista muscarínico de acción prolongada (LAMA) como el tiotropio o un agonista beta de acción prolongada (LABA) es mejor, y puede ser aconsejable probar cada uno y continuar con el que funcione mejor. Ambos tipos de agentes parecen reducir el riesgo de exacerbaciones agudas en un 15 a 25%. La combinación de LABA / LAMA puede reducir las exacerbaciones de la EPOC y mejorar la calidad de vida en comparación con los broncodilatadores de acción prolongada solos. La guía NICE de 2018 recomienda el uso de broncodilatadores duales de acción prolongada con modelos económicos que sugieren que este enfoque es preferible a comenzar con un broncodilatador de acción prolongada y agregar otro más tarde.

Se encuentran disponibles varios agonistas β 2 de acción corta, incluidos salbutamol (albuterol) y terbutalina . Proporcionan cierto alivio de los síntomas durante cuatro a seis horas. Los LABA como salmeterol , formoterol e indacaterol se utilizan a menudo como terapia de mantenimiento. Algunos sienten que la evidencia de los beneficios es limitada, mientras que otros consideran que la evidencia de los beneficios está establecida. El uso a largo plazo parece seguro en la EPOC y los efectos adversos incluyen temblores y palpitaciones del corazón . Cuando se usan con esteroides inhalados, aumentan el riesgo de neumonía. Si bien los esteroides y los LABA pueden funcionar mejor juntos, no está claro si este pequeño beneficio supera los mayores riesgos. Existe alguna evidencia de que el tratamiento combinado de LABA con antagonistas muscarínicos de acción prolongada (LAMA), un anticolinérgico, puede resultar en menos exacerbaciones, menos neumonía, una mejora en el volumen espiratorio forzado ( FEV1% ) y mejoras potenciales en la calidad de vida cuando en comparación con el tratamiento con LABA y un corticosteroide inhalado (ICS). Los tres juntos, LABA, LAMA e ICS, tienen alguna evidencia de beneficios. El indacaterol requiere una dosis inhalada una vez al día y es tan eficaz como los otros fármacos agonistas β 2 de acción prolongada que requieren una dosis dos veces al día para las personas con EPOC estable.

Los dos anticolinérgicos principales utilizados en la EPOC son el ipratropio y el tiotropio . El ipratropio es un antagonista muscarínico de acción corta (SAMA), mientras que el tiotropio es de acción prolongada. El tiotropio se asocia con una disminución de las exacerbaciones y una mejor calidad de vida, y el tiotropio proporciona esos beneficios mejor que el ipratropio. No parece afectar la mortalidad ni la tasa global de hospitalización. Los anticolinérgicos pueden causar sequedad en la boca y síntomas del tracto urinario. También están asociados con un mayor riesgo de enfermedad cardíaca y accidente cerebrovascular . El aclidinio , otro agente de acción prolongada, reduce las hospitalizaciones asociadas con la EPOC y mejora la calidad de vida. El bromuro de umeclidinio LAMA es otra alternativa anticolinérgica. En comparación con el tiotropio, los LAMA aclidinio, glicopirronio y umeclidinio parecen tener un nivel similar de eficacia; siendo los cuatro más efectivos que el placebo . Se necesitan más investigaciones que comparen el aclidinio con el tiotropio.

Corticoesteroides

Los corticosteroides inhalados son antiinflamatorios recomendados por GOLD como tratamiento de mantenimiento de primera línea en casos de EPOC con exacerbaciones repetidas. Su uso regular aumenta el riesgo de neumonía, especialmente en casos graves. Los estudios han demostrado que el riesgo de neumonía está asociado con todos los tipos de corticosteroides; está relacionado con la gravedad de la enfermedad y se ha observado una relación dosis-respuesta. El uso de corticosteroides se asocia con una disminución del número de folículos linfoides (en el tejido linfoide bronquial ). Una terapia de triple inhalación de LABA / LAMA / ICS mejora la función pulmonar, reduce los síntomas y las exacerbaciones y se considera más eficaz que las terapias mono o duales.

Las pautas NICE de 2018 recomiendan el uso de ICS en personas con características asmáticas o características que sugieran capacidad de respuesta a los esteroides. Estos incluyen cualquier diagnóstico previo de asma o atopía , un recuento de eosinófilos en sangre más alto, una variación sustancial en el FEV 1 a lo largo del tiempo (al menos 400 ml) y al menos un 20% de variación diurna en el flujo espiratorio máximo. Se eligió un recuento de eosinófilos "más alto", en lugar de especificar un valor particular, ya que no está claro cuál debería ser el umbral preciso o cuándo debería elevarse.

Inhibidores de PDE4

Los inhibidores de la fosfodiesterasa-4 ( inhibidores de la PDE4) son antiinflamatorios que mejoran la función pulmonar y reducen las exacerbaciones en la enfermedad de moderada a grave. El roflumilast es un inhibidor de la PDE4 que se usa por vía oral una vez al día para reducir la inflamación, no tiene efectos broncodilatadores directos. Se usa esencialmente para tratar a las personas con bronquitis crónica junto con corticosteroides sistémicos. Los efectos adversos notificados del roflumilast aparecen al principio del tratamiento, disminuyen con el tratamiento continuo y son reversibles. Un efecto es la pérdida de peso dramática y su uso debe evitarse en personas con bajo peso. También se recomienda su uso con precaución en personas que padecen depresión.

Otros medicamentos

El uso preventivo a largo plazo de antibióticos , específicamente los de la clase de macrólidos como la eritromicina , reduce la frecuencia de exacerbaciones en quienes tienen dos o más al año. Esta práctica puede resultar rentable en algunas zonas del mundo. Las preocupaciones incluyen la posibilidad de resistencia a los antibióticos y efectos secundarios, incluida la pérdida de audición , tinnitus y cambios en el ritmo cardíaco ( síndrome de QT largo ).

Las metilxantinas como la teofilina se utilizan ampliamente. Se observa que la teofilina tiene un leve efecto broncodilatador en la EPOC estable. Se ve que la función de los músculos inspiratorios mejora, pero el efecto causal no está claro. Se considera que la teofilina mejora la dificultad para respirar cuando se usa como complemento del salmeterol . Todos los casos de mejora se han informado utilizando preparaciones de liberación sostenida. No se recomienda el uso de metilxantinas en las exacerbaciones debido a los efectos adversos.

Los mucolíticos pueden ayudar a reducir las exacerbaciones en algunas personas con bronquitis crónica; notado por menos hospitalización y menos días de discapacidad en un mes. NICE recomienda la erdosteína . GOLD también apoya el uso de algunos mucolíticos que están desaconsejados cuando se usan corticosteroides inhalados, y destaca la erdosteína por tener buenos efectos independientemente del uso de corticosteroides. La erdosteína también tiene propiedades antioxidantes, pero no hay evidencia suficiente para respaldar el uso generalizado de antioxidantes. Se ha demostrado que la erdosteína reduce significativamente el riesgo de exacerbaciones, acorta su duración y las estancias hospitalarias.

No se recomiendan los medicamentos para la tos . Los betabloqueantes no están contraindicados para las personas con EPOC y solo deben usarse cuando exista una enfermedad cardiovascular concomitante.

Terapia de oxigeno

Se recomienda oxígeno suplementario para aquellos con niveles bajos de oxígeno en insuficiencia respiratoria en reposo (una presión parcial de oxígeno menor de 50 a 55 mmHg o saturaciones de oxígeno de menos de 88%). Cuando se tienen en cuenta las complicaciones que incluyen cor pulmonale e hipertensión pulmonar, los niveles involucrados son 56 a 59 mmHg. La terapia de oxígeno se debe usar entre 15 y 18 horas por día y se dice que disminuye el riesgo de insuficiencia cardíaca y muerte. En aquellos con niveles de oxígeno normales o levemente bajos, la suplementación con oxígeno (ambulatorio) puede mejorar la dificultad para respirar cuando se administra durante el ejercicio, pero es posible que no mejore la falta de aire durante las actividades diarias normales ni afecte la calidad de vida. Durante las exacerbaciones agudas, muchas requieren oxigenoterapia; El uso de altas concentraciones de oxígeno sin tener en cuenta las saturaciones de oxígeno de una persona puede provocar un aumento de los niveles de dióxido de carbono y un empeoramiento de los resultados. En aquellos con alto riesgo de niveles altos de dióxido de carbono, se recomiendan saturaciones de oxígeno de 88 a 92%, mientras que para aquellos sin este riesgo, los niveles recomendados son de 94 a 98%.

Rehabilitación

La rehabilitación pulmonar es un programa de ejercicio, manejo de enfermedades y asesoramiento, coordinado para beneficiar al individuo. Una exacerbación grave conduce al ingreso hospitalario, una alta mortalidad y una disminución de la capacidad para realizar las actividades diarias. Después de un ingreso hospitalario, se ha demostrado que la rehabilitación pulmonar reduce significativamente los ingresos hospitalarios futuros, la mortalidad y mejora la calidad de vida.

Se desconoce la rutina de ejercicio óptima, el uso de ventilación no invasiva durante el ejercicio y la intensidad del ejercicio sugerida para las personas con EPOC. La realización de ejercicios de resistencia con los brazos mejora el movimiento del brazo en las personas con EPOC y puede resultar en una pequeña mejora en la dificultad para respirar. La realización de ejercicios de brazos por sí sola no parece mejorar la calidad de vida. Los ejercicios de respiración con los labios fruncidos pueden ser útiles. Los ejercicios de tai chi parecen ser seguros para las personas con EPOC y pueden ser beneficiosos para la función pulmonar y la capacidad pulmonar en comparación con un programa de tratamiento regular. No se encontró que el Tai Chi fuera más efectivo que otros programas de intervención con ejercicios. El entrenamiento de los músculos inspiratorios y espiratorios (IMT, EMT) es un método eficaz para mejorar las actividades de la vida diaria (ADL). Una combinación de IMT y ejercicios para caminar en casa puede ayudar a limitar la dificultad para respirar en casos de EPOC grave. Además, el uso de la movilización articular de baja amplitud y alta velocidad junto con el ejercicio mejora la función pulmonar y la capacidad de ejercicio. El objetivo de la terapia de manipulación espinal es mejorar la movilidad torácica en un esfuerzo por reducir el trabajo de los pulmones durante la respiración; sin embargo, la evidencia que respalda la terapia manual para personas con EPOC es muy débil.

Las técnicas de limpieza de las vías respiratorias (ACT), como el drenaje postural , la percusión / vibración, el drenaje autógeno , los dispositivos manuales de presión espiratoria positiva (PEP) y otros dispositivos mecánicos, pueden reducir la necesidad de una mayor asistencia ventilatoria, la duración de la asistencia ventilatoria y la duración de la estancia hospitalaria en personas con EPOC aguda. En las personas con EPOC estable, los ACT pueden conducir a mejoras a corto plazo en la calidad de vida relacionada con la salud y una menor necesidad a largo plazo de hospitalizaciones relacionadas con problemas respiratorios.

Tener bajo peso o sobrepeso puede afectar los síntomas, el grado de discapacidad y el pronóstico de la EPOC. Las personas con EPOC que tienen bajo peso pueden mejorar la fuerza de sus músculos respiratorios aumentando su ingesta de calorías. Cuando se combina con ejercicio regular o un programa de rehabilitación pulmonar, esto puede conducir a mejoras en los síntomas de la EPOC. La nutrición suplementaria puede ser útil en personas desnutridas .

Manejo de exacerbaciones

Las personas con EPOC pueden experimentar exacerbaciones (brotes) que comúnmente son causadas por infecciones del tracto respiratorio . Los síntomas que empeoran no son específicos de la EPOC y es necesario considerar los diagnósticos diferenciales. Las exacerbaciones agudas se tratan típicamente aumentando el uso de broncodilatadores de acción corta, incluida una combinación de un agonista beta inhalado de acción corta y un anticolinérgico de acción corta. Estos medicamentos se pueden administrar mediante un inhalador de dosis medida con un espaciador o mediante un nebulizador , y ambos parecen ser igualmente efectivos. La nebulización puede ser más fácil para quienes se encuentran más enfermos. La suplementación con oxígeno puede resultar útil. Exceso de oxígeno; sin embargo, puede resultar en un aumento de CO
2
niveles
y un nivel disminuido de conciencia. Los corticosteroides administrados por vía oral pueden mejorar la función pulmonar y acortar las estancias hospitalarias, pero su uso se recomienda solo durante cinco a siete días; cursos más prolongados aumentan el riesgo de neumonía y muerte.

Procedimientos para el enfisema

Existen varios procedimientos para reducir el volumen de un pulmón en casos de enfisema severo con hiperinsuflación.

Quirúrgico

Para el enfisema severo que ha demostrado no responder a otras terapias, la cirugía de reducción del volumen pulmonar (LVRS) puede ser una opción. LVRS implica la eliminación de tejido dañado, lo que mejora la función pulmonar al permitir que el resto de los pulmones se expanda. Se considera cuando el enfisema está en los lóbulos superiores y cuando no existen comorbilidades.

Broncoscópico

Se pueden realizar procedimientos broncoscópicos mínimamente invasivos para reducir el volumen pulmonar. Estos incluyen el uso de válvulas, bobinas o ablación térmica. Las válvulas endobronquiales son válvulas unidireccionales que pueden usarse en personas con hiperinsuflación grave resultante de enfisema avanzado; un lóbulo objetivo adecuado, y no se requiere ventilación colateral para este procedimiento. La colocación de una o más válvulas en el lóbulo induce un colapso parcial del lóbulo que asegura una reducción del volumen residual que mejora la función pulmonar, la capacidad de ejercicio y la calidad de vida.

Se recomienda la colocación de bobinas de nitinol en lugar de válvulas donde exista ventilación colateral que evitaría el uso de válvulas. El nitinol es una aleación biocompatible .

Ambas técnicas están asociadas con efectos adversos que incluyen pérdidas de aire persistentes y complicaciones cardiovasculares. La ablación térmica con vapor tiene un perfil mejorado. El vapor de agua caliente se utiliza para apuntar a las regiones de los lóbulos, lo que conduce a una fibrosis permanente y una reducción del volumen. El procedimiento puede apuntar a segmentos individuales del lóbulo, puede realizarse independientemente de la ventilación colateral y puede repetirse con el avance natural del enfisema.

Otras cirugías

En casos muy graves , se puede considerar el trasplante de pulmón . Una tomografía computarizada puede ser útil en consideraciones quirúrgicas. La gammagrafía de ventilación / perfusión es otro método de imagen que puede usarse para evaluar casos de intervenciones quirúrgicas y también para evaluar las respuestas posoperatorias. Se puede realizar una bullectomía cuando una bulla gigante ocupa más de un tercio de un hemitórax.

Pronóstico

Muertes por enfermedad pulmonar obstructiva crónica por millón de personas en 2012
  9–63
  64–80
  81–95
  96-116
  117-152
  153–189
  190–235
  236–290
  291–375
  376–1089
Años de vida ajustados por discapacidad perdidos por enfermedad pulmonar obstructiva crónica por cada 100.000 habitantes en 2004.

La EPOC es progresiva y puede provocar una muerte prematura. Se estima que el 3% de todas las discapacidades están relacionadas con la EPOC. La proporción de discapacidades por EPOC a nivel mundial ha disminuido de 1990 a 2010 debido a la mejora de la calidad del aire interior principalmente en Asia. Sin embargo, el número total de años vividos con discapacidad por EPOC ha aumentado.

Hay muchas variables que afectan el resultado a largo plazo en la EPOC, y GOLD recomienda el uso de una prueba compuesta ( BODE ) que incluya las principales variables de índice de masa corporal , obstrucción de las vías respiratorias, disnea (falta de aire) y ejercicio, y no solo resultados de espirometría.

NICE desaconseja el uso de BODE para la evaluación del pronóstico en la EPOC estable; Es necesario considerar factores como las exacerbaciones y la fragilidad . Otros factores que contribuyen a un resultado desfavorable son la edad avanzada, las comorbilidades como el cáncer de pulmón y las enfermedades cardiovasculares, y el número y la gravedad de las exacerbaciones que requieren ingreso hospitalario.

Epidemiología

Las estimaciones de la prevalencia tienen variaciones considerables debido a las diferencias en el enfoque analítico y de encuestas, y la elección de los criterios de diagnóstico. Se estima que 384 millones de personas tenían EPOC en 2010, lo que corresponde a una prevalencia global del 12%. La enfermedad afecta a hombres y mujeres. Se cree que el aumento en el mundo en desarrollo entre 1970 y la década de 2000 está relacionado con el aumento de las tasas de tabaquismo en esta región, el aumento de la población y el envejecimiento de la población debido a un menor número de muertes por otras causas, como enfermedades infecciosas. Algunos países desarrollados han experimentado un aumento de las tasas, algunos se han mantenido estables y algunos han visto una disminución en la prevalencia de la EPOC.

Alrededor de tres millones de personas mueren de EPOC cada año. En algunos países, la mortalidad ha disminuido en los hombres pero ha aumentado en las mujeres. Lo más probable es que esto se deba a que las tasas de tabaquismo en mujeres y hombres se vuelven más similares. La EPOC es más común en personas mayores.

En el Reino Unido, se informa que tres millones de personas se ven afectadas por la EPOC, de las cuales dos millones no han sido diagnosticadas. En promedio, el número de muertes relacionadas con la EPOC entre 2007 y 2016 fue de 28.600. El número estimado de muertes por exposición ocupacional se estimó en alrededor del 15%, alrededor de 4.000. En los Estados Unidos en 2018 casi 15,7 millones de personas habían sido diagnosticadas con EPOC, y se estima que millones más no han sido diagnosticadas.

En 2011, hubo aproximadamente 730.000 hospitalizaciones en los Estados Unidos por EPOC. A nivel mundial, la EPOC en 2019 fue la tercera causa principal de muerte. En los países de bajos ingresos, la EPOC no aparece entre las 10 principales causas de muerte; en otros grupos de ingresos se encuentra entre los 5 primeros.

Historia

Giovanni Battista Morgagni , quien hizo una de las primeras descripciones registradas de enfisema en 1769

El nombre de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica se cree que primero se han utilizado en el año 1965. Anteriormente se ha conocido por un número de diferentes nombres, incluyendo enfermedad obstructiva crónica broncopulmonar , obstrucción crónica del flujo aéreo , la enfermedad pulmonar obstructiva crónica , enfermedad pulmonar crónica no específica , difusa obstructiva síndrome pulmonar .

Los términos enfisema y bronquitis crónica se definieron formalmente como componentes de la EPOC en 1959 en el simposio invitado de CIBA y en 1962 en la reunión del Comité de la American Thoracic Society sobre estándares de diagnóstico.

Las primeras descripciones del enfisema probable comenzaron en 1679 por T. Bonet de una condición de "pulmones voluminosos" y en 1769 por Giovanni Morgagni de pulmones que estaban "turgentes particularmente por el aire". En 1721, Ruysh realizó los primeros dibujos de enfisema. René Laennec , utilizó el término enfisema en su libro Tratado sobre las enfermedades del tórax y la auscultación media (1837) para describir los pulmones que no colapsaron cuando abrió el tórax durante una autopsia. Observó que no colapsaron como de costumbre porque estaban llenos de aire y las vías respiratorias estaban llenas de moco. En 1842, John Hutchinson inventó el espirómetro , que permitía medir la capacidad vital de los pulmones. Sin embargo, su espirómetro solo podía medir el volumen, no el flujo de aire. Tiffeneau y Pinelli en 1947 describieron los principios para medir el flujo de aire.

La contaminación del aire y el aumento del consumo de cigarrillos en Gran Bretaña a principios del siglo XX dieron lugar a altas tasas de enfermedad pulmonar crónica, aunque recibieron poca atención hasta la Gran Niebla de Londres en diciembre de 1952. Esto estimuló la investigación epidemiológica en el Reino Unido , Holanda y otros lugares. En 1953, el Dr. George L. Waldbott, un alergólogo estadounidense, describió por primera vez una nueva enfermedad que llamó síndrome respiratorio del fumador en el Journal of the American Medical Association de 1953 . Esta fue la primera asociación entre el tabaquismo y la enfermedad respiratoria crónica.

Los tratamientos modernos se desarrollaron durante la segunda mitad del siglo XX. La evidencia que apoya el uso de esteroides en la EPOC se publicó a fines de la década de 1950. Los broncodilatadores se empezaron a utilizar en la década de 1960 tras un prometedor ensayo de isoprenalina . En la década de 1970 se desarrollaron otros broncodilatadores, como el salbutamol de acción corta , y el uso de broncodilatadores de acción prolongada comenzó a mediados de la década de 1990.

sociedad y Cultura

En general, se acepta que la EPOC está ampliamente infradiagnosticada y que muchas personas no reciben tratamiento. En los EE. UU., Los NIH han promovido noviembre como el Mes de Concientización sobre la EPOC como un enfoque anual para aumentar la concientización sobre la afección.

Ciencias económicas

A nivel mundial, a partir de 2010, se estima que la EPOC resultará en costos económicos de $ 2,1 billones, la mitad de los cuales ocurren en el mundo en desarrollo. De este total, se estima que $ 1,9 billones son costos directos, como la atención médica, mientras que $ 0,2 billones son costos indirectos, como el trabajo perdido. Se espera que esto se duplique con creces para el año 2030. En Europa, la EPOC representa el 3% del gasto sanitario. En los Estados Unidos, los costos de la enfermedad se estiman en $ 50 mil millones, la mayor parte de los cuales se deben a la exacerbación. La EPOC fue una de las afecciones más caras observadas en los hospitales de EE. UU. En 2011, con un costo total de alrededor de $ 5.7 mil millones.

Investigar

El hialuronano es un azúcar natural en la matriz extracelular que proporciona una capa protectora a las células. Se ha demostrado que al exponerse a la contaminación, el hialuronano de los pulmones se descompone en fragmentos provocando irritación y activación del sistema inmunológico. Sigue la constricción e inflamación subsiguientes de las vías respiratorias. El estudio mostró que la inhalación de hialuronano no fragmentado superó los efectos del AH fragmentado y redujo la inflamación. El HA inhalado solo actúa localmente en el árbol bronquial y no interfiere con ningún fármaco. Mejora la eliminación de la mucosidad al permitirle moverse con mayor libertad. Se llevarán a cabo más estudios en los EE. UU. Para determinar los niveles óptimos de dosificación.

Se está probando un nuevo tratamiento criogénico dirigido al subtipo bronquítico crónico utilizando una criopulverización medida con nitrógeno líquido , y se espera que finalice en septiembre de 2021.

La terapia con células madre con células madre mesenquimales tiene el potencial de restaurar la función pulmonar y, por lo tanto, mejorar la calidad de vida. En junio de 2021 se habían completado ocho ensayos clínicos y diecisiete estaban en marcha. En general, la terapia con células madre ha demostrado ser segura. Los ensayos incluyen el uso de células madre de diferentes fuentes, como tejido adiposo , médula ósea y sangre del cordón umbilical .

Se está probando un procedimiento conocido como denervación pulmonar dirigida y se ha utilizado como parte de un ensayo clínico (2021) en un hospital del Reino Unido. El nuevo procedimiento mínimamente invasivo que tarda aproximadamente una hora en realizarse, coloca electrodos para destruir ramas del nervio vago en los pulmones. El nervio vago es responsable tanto de la contracción muscular como de la secreción de moco, lo que resulta en el estrechamiento de las vías respiratorias. En las personas con EPOC, estos nervios están hiperactivos, generalmente como resultado del daño causado por el tabaquismo, y la secreción constante de moco y la constricción de las vías respiratorias provocan los síntomas de tos, dificultad para respirar, sibilancias y opresión en el pecho.

La efectividad del tratamiento de aumento de alfa-1 antitripsina para las personas que tienen deficiencia de alfa-1 antitripsina no está clara. Un ensayo clínico posterior de dosificación doble ha mostrado algunas mejoras en la desaceleración de la degradación de la elastina y la progresión del enfisema, por lo que se requieren más estudios.

La espectrometría de masas se está estudiando como herramienta de diagnóstico en la EPOC.

Continúan las investigaciones sobre el uso de la telesalud para tratar a las personas con EPOC cuando experimentan episodios de dificultad para respirar; tratar a las personas de forma remota puede reducir el número de visitas a la sala de emergencias y mejorar la calidad de vida de la persona.

Cada vez hay más pruebas de la eficacia de la astaxantina contra las enfermedades pulmonares, incluida la EPOC. La astaxantina es un potente antioxidante con propiedades antiinflamatorias, y se dice que se necesitan más ensayos para su uso.

Otros animales

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica puede ocurrir en varios otros animales y puede ser causada por la exposición al humo del tabaco. La mayoría de los casos de la enfermedad, sin embargo, son relativamente leves. En los caballos se conoce como obstrucción recurrente de las vías respiratorias (RAO) o arcadas . La RAO puede ser bastante grave y, con mayor frecuencia, está relacionada con la exposición a alérgenos comunes. La EPOC también se encuentra comúnmente en perros viejos.

Ver también

Referencias

Trabajos citados

enlaces externos

Clasificación
Recursos externos