Bradifrenia - Bradyphrenia

Bradifrenia
Dolor de cabeza tocando la frente.jpg
Imagen que muestra cómo un individuo con bradifrenia experimenta fatiga y estrés mientras lucha con el pensamiento lento.
Especialidad Neurología , Psiquiatría
Síntomas Lentitud de pensamientos, respuestas tardías y falta de motivación.

La bradifrenia es la lentitud del pensamiento común a muchos trastornos del cerebro. Los trastornos caracterizados por bradifrenia incluyen la enfermedad de Parkinson y formas de esquizofrenia que, en consecuencia, provocan una respuesta retardada y fatiga . Los pacientes con bradifrenia pueden describir o manifestar procesos de pensamiento lentos, evidenciados por una mayor latencia de respuesta y también implican un deterioro severo de la memoria y un control motor deficiente. La palabra "bradifrenia" se origina en el griego antiguo que significa "mente lenta".

Historia

Más información: Encefalitis letárgica

Encefalitis letárgica era

Los primeros avistamientos de bradifrenia fueron documentados por el neurólogo francés Naville a principios del siglo XX, durante la época de la epidemia de encefalitis letárgica , según parece, estaba investigando este trastorno. Esta epidemia involucró inflamación del cerebro ( encefalitis ), y las personas afectadas tendían a experimentar retrasos mentales y permanecer inmóviles durante largos períodos de tiempo debido a una causa desconocida. Naville estaba tratando con pacientes que experimentaban varios síntomas que solo podía describir como un deterioro cerebral gradual. Varios de los síntomas enumerados incluyeron disminución de la capacidad de atención, memoria y falta de motivación para realizar cualquier tarea. Naville también había observado que las expresiones faciales de sus pacientes que padecían estos síntomas se habían estancado y desinteresado con el tiempo. Desde las publicaciones de Naville en 1922, los investigadores a menudo se refieren a esta condición como "letargo psíquico" y se traduce como "inactividad mental".

Era posencefalitis letárgica

El neurólogo suizo Steck completó un estudio que investiga el caso de bradifrenia después de una epidemia, en 27 instituciones mentales. Dentro de su investigación, descubrió que más de la mitad de los pacientes hospitalizados padecían la afección. Tras el descubrimiento de Steck, durante algún tiempo no se había realizado una investigación activa sobre las causas de la bradifrenia. El trabajo de Steck estimuló el interés de otros neurólogos, incluido Aubrun, que investigó la bradifrenia creando una nueva dirección al vincularla con la enfermedad de Parkinson. Poco a poco, más neurólogos comenzaron a explorar la bradifrenia en presencia de otros trastornos, incluida la enfermedad de Alzheimer , la pérdida del control motor y los trastornos psiquiátricos .

Parkinsonismo

En su investigación, Steck descubrió que casi la mitad de los pacientes con enfermedad de Parkinson en el pabellón psiquiátrico durante el período posencefalítico padecían bradifrenia. Los neurólogos a menudo veían la afección como un rasgo adicional de la enfermedad de Parkinson, ya que encontraron que los pacientes que padecían la enfermedad de Parkinson a menudo tenían rasgos alterados que serían definidos por bradifrenia. En el estudio realizado en 1966, Wilson et al encontraron que la bradifrenia encontrada en los pacientes con enfermedad de Parkinson había aumentado su tiempo de reacción para retener información. Otros estudios que exploran esta teoría confirmaron que la bradifrenia se observó comúnmente en sus estudios de pacientes con la enfermedad de Parkinson. Además, algunos investigadores encontraron que la condición no afecta a todos los pacientes con la enfermedad de Parkinson.

Algunos neurólogos también habían sugerido que la bradifrenia podría existir sin la presencia de parkinsonismo. En algunos casos, se ha encontrado que la bradifrenia se ha confundido con una incapacidad para completar tareas estratégicamente y, por lo tanto, a menudo se puede clasificar incorrectamente como la condición. En conjunto, se concluyó que la bradifrenia no aparece comúnmente en el parkinsonismo, sino más bien como una entidad única que ocurre en otras afecciones y no solo en la presencia única de la enfermedad de Parkinson.

A pesar de que el convenio colectivo de la bradifrenia está catalogada como entidad nosológica. La afección neurológica se describe con mayor frecuencia en estudios de casos en los que los sujetos analizados padecen la enfermedad de Parkinson.

Efectos de la bradifrenia en el Parkinson

Hay varios síntomas en la enfermedad de Parkinson que están influenciados por la presencia de bradifrenia. El investigador Norberg descubrió que una desaceleración cognitiva gradual afectaba la conducta alimentaria de estos pacientes. Se descubrió que los pacientes con la enfermedad de Parkinson a menudo experimentan períodos prolongados de tiempo tratando de procesar los alimentos que están comiendo, lo que aumenta el tiempo que les toma consumirlos.

En otro estudio que examinó la presencia de bradifrenia en la enfermedad de Parkinson, los investigadores habían descubierto que la bradifrenia era una de las razones de la retroalimentación auditiva lenta medida por el DAF (Retroalimentación Auditiva Retrasada). Dobbs et al., Completaron un experimento en el que el experimentador se comunicaba con el paciente a través de un micrófono y le pedía al participante que completara una serie de tareas. El participante, con o sin la enfermedad de Parkinson, recibiría esta información a través de sus auriculares y respondería a través de un micrófono. Los experimentadores habían pedido a los participantes que completaran las siguientes tareas; contar hasta 20, repetir varias oraciones sencillas y leer una serie de palabras de una tarjeta. Los investigadores concluyeron que la bradifrenia estaba presente en la enfermedad de Parkinson, sin embargo, también en pacientes mayores, ya que también tenían retroalimentación retrasada al completar la tarea.

Depresión y enfermedad de Parkinson

Los investigadores Rogers et al encontraron que la bradifrenia a la luz de la enfermedad de Parkinson era considerablemente similar a lo que se conoce como ' retraso psicomotor ' . Los investigadores propusieron el retraso psicomotor como una condición que se observa particularmente en los trastornos depresivos mayores. Los investigadores habían realizado un estudio para examinar las formas en que las dos afecciones comparten similitudes al analizar a los pacientes diagnosticados con la enfermedad de Parkinson y a los pacientes a los que se les había diagnosticado depresión. A los participantes se les asignaron dos tareas para completar, una de las tareas se conoce como prueba de sustitución de símbolo de dígitos, que consistía en que los participantes completaran una fila de números que tenían una conexión específica con un símbolo. Otra tarea a la que se ha hecho referencia como la 'tarea más sencilla' era hacer coincidir el número en la pantalla que habían visto presionando el mismo número en el teclado. Ambas medidas requirieron un tiempo de reacción rápido, ya que su respuesta se basó en la rapidez (en segundos) que responderían a cada una de las tareas. Los investigadores encontraron que no había habido una disminución significativa en el tiempo de respuesta para esta prueba en los participantes que padecían la enfermedad de Parkinson, ya que su tiempo de reacción había sido más largo. Sin embargo, para los participantes que padecían un trastorno depresivo mayor, hubo una mejora general en el tiempo de reacción. Rogers, Lees y Smith finalmente llegaron a la conclusión de que la bradifrenia explorada en presencia de la enfermedad de Parkinson era muy similar al retraso psicomotor en un trastorno depresivo mayor con algunas diferencias. Descubrieron que se habían observado deficiencias notables en sus áreas dopaminérgicas en ambos grupos de trastornos que podrían requerir algunas similitudes entre las dos afecciones.

Bradifrenia y otras afecciones neurológicas

La bradifrenia también está presente en otras afecciones neurológicas.

Enfermedad de Alzheimer

Enfermedad de Alzheimer , otra afección neurológica que involucra deterioro cognitivo. Los investigadores encontraron que había una presencia de enlentecimiento cognitivo en pacientes con Alzheimer. Pate y Margolin, encontraron que esto fue causado por daño a la cortical central. La cortical central es la región externa del cerebelo , un componente principal del cerebro que controla las funciones motoras. Particularmente en la población de mayor edad, se había observado evidencia de bradifrenia en pacientes que padecían Alzheimer.

Depresión

Había evidencia de bradifrenia en pacientes con depresión si tenían daño neurológico previo. En un estudio de pacientes de edad avanzada, se encontró que los pacientes que padecían depresión no habían mostrado un retraso significativo en el procesamiento del pensamiento como lo hicieron los pacientes con depresión y daño neurológico adicional en una parte de su cerebro.

Sin embargo, Rogers et al., Examinaron la bradifrenia y si estaba indicada o no por la "rotación mental" en pacientes deprimidos melancólicos y no melancólicos. Los investigadores pedirían a los participantes que participaran en numerosas tareas en las que su desempeño se mediría por el tiempo de reacción y la precisión de la respuesta. Las tareas que se les pidió a los participantes que realizaran incluían poder determinar hacia qué dirección apuntaba un estímulo en la pantalla y también se les dijo que determinaran si un estímulo mostrado era la posición normal o si se había invertido. A partir de este estudio, los investigadores concluyeron que en los participantes melancólicos con depresión mayor su ralentización en el tiempo de reacción era mayor, en contraste con el grupo de control, lo que indicaba la presencia de bradifrenia. Los investigadores habían llegado a la conclusión de que la menor lentitud de los grupos depresivos no melancólicos en estas tareas no había sido lo suficientemente intensa como para llevarla a la bradifrenia.

Enfermedad de Huntington y esquizofrenia

También se había observado bradifrenia en la enfermedad de Huntington y la esquizofrenia . Para examinar el papel de la bradifrenia en estas condiciones, los investigadores utilizaron la prueba de la Torre de Londres, que es una tarea que requiere procesamiento cognitivo. Este estudio había demostrado que había habido un aumento significativo en el tiempo que les tomó a los pacientes con Huntington resolver el problema. Los participantes que padecían esquizofrenia, sin embargo, realizaron las tareas en una menor cantidad de tiempo, más rápido que los del grupo de control dentro del experimento. Hanes había sugerido que la bradifrenia en la esquizofrenia no era tan común como se veía en la enfermedad de Huntington.

Adiccion

Expertos como Martin et al descubrieron que la bradifrenia se considera una de las primeras etapas de las ramificaciones de la sobredosis de un opioide como la heroína . Sin embargo, se había considerado que la bradifrenia era la presencia de bradifrenia como la más "menor" de las ramificaciones. Martin et al encontraron que la etapa tres de los síntomas de sobredosis implicaba un alto riesgo de que mueran alrededor del 20% de aquellos que alcanzan lo que se ha descrito como 'etapa tres'. Se ha realizado una denuncia de caso de un hombre de 63 años que lleva diez días hospitalizado y ha sido dado de alta sin alteraciones destacables. El paciente fue hospitalizado nuevamente varios días después tras presentar comportamientos anormales en los que los especialistas solo pudieron calificarlo como bradifrenia. El comportamiento anormal del paciente incluía tener una capacidad de atención disminuida, así como ser incapaz de recordar detalles menores. Los investigadores habían justificado este empeoramiento del comportamiento por una actividad neurológica anormal dentro de la corteza prefrontal . Las capacidades cognitivas del paciente habían mejorado con el uso de una terapia antioxidante , pero aún se mostraban algunos actos de comportamientos anormales.

Tratamiento

Actualmente, no existen medicamentos farmacéuticos que aumenten directamente la tasa de pensamientos en pacientes con bradifrenia. Los tratamientos para la enfermedad de Parkinson se han impuesto como modelo para el tratamiento de la bradifrenia, ya que en algunos casos los investigadores han podido tratar la enfermedad en pacientes que padecen Parkinson.

Terapia con esteroides

Durante el período de encefalitis letárgica, se observó un aumento de bradifrenia en muchos de los casos. En un caso en Rusia, se creyó que esta afección podría tratarse con terapia con esteroides después de que la condición del paciente hubiera mejorado después de tres meses usando esteroides. En otro caso más reciente, una mujer de 80 años había sido diagnosticada con angiopatía amiloide cerebral (AAC) y se describió que tenía síntomas de bradifrenia después de mostrar anomalías dentro de la corteza prefrontal del cerebro a través de un sistema de resonancia magnética (MRI). que había mostrado un aumento significativo de lesiones. El paciente había recibido terapia con esteroides, y los investigadores McHugh et al encontraron una mejora significativa de las capacidades cognitivas con el tiempo. La efectividad de la terapia con esteroides se había observado dentro de una mejora de la resonancia magnética, ya que el número de lesiones había disminuido, así como el cambio en los comportamientos de los participantes.

Régimen de L-DOPA y carbidopa

En un ensayo se encontró que tanto la bradifrenia como la bradicinesia podían tratarse con la combinación de un régimen de L-DOPA y carbidopa . Se creía que esta combinación alteraba estos efectos de la enfermedad de Parkinson. A corto plazo, esta combinación había traído resultados positivos ya que los comportamientos de estos pacientes habían mejorado. Sin embargo, estos investigadores encontraron que, a largo plazo, esta combinación proporcionó un efecto inverso, acelerando la desaceleración cognitiva del cerebro (bradifrenia) y el movimiento motor ( bradicinesia ).

Antagonistas H2

Los antagonistas H2 son una clase de fármacos que, según se descubrió, proporcionan resultados positivos durante el tratamiento de la enfermedad de Parkinson. Algunos estudios han demostrado que a través de la admisión oral, el antagonista H-2 se dirigirá a receptores específicos en el cerebro al cruzar la barrera hematoencefálica y alterará la velocidad del procesamiento cognitivo del pensamiento. El psiquiatra Kaminski encontró una mejora de esta condición en la enfermedad de Parkinson con una correlación positiva entre la disminución del tiempo en el procesamiento cognitivo del pensamiento y la disminución del tiempo de reacción para completar las tareas.

Ver también

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