Leucemia linfocítica crónica - Chronic lymphocytic leukemia

Leucemia linfocítica crónica
Otros nombres	Leucemia linfocítica crónica de células B (B-CLL)
Frotis de sangre periférica que muestra células de CLL
Especialidad	Hematología y oncología
Síntomas	Temprano : ninguno Más tarde : inflamación de los ganglios linfáticos no dolorosos , sensación de cansancio, fiebre, pérdida de peso
Inicio habitual	Mayor de 50
Factores de riesgo	Historia familiar, Agente Naranja , ciertos insecticidas
Método de diagnóstico	Análisis de sangre
Diagnóstico diferencial	Mononucleosis , leucemia de células pilosas , leucemia linfocítica aguda , linfocitosis policlonal persistente de células B
Tratamiento	Espera vigilante , quimioterapia , inmunoterapia
Pronóstico	Supervivencia a cinco años ~ 83% (EE. UU.)
Frecuencia	904.000 (2015)
Fallecidos	60.700 (2015)

La leucemia linfocítica crónica ( LLC ) es un tipo de cáncer en el que la médula ósea produce demasiados linfocitos (un tipo de glóbulo blanco ). Al principio, normalmente no hay síntomas. Posteriormente, puede ocurrir inflamación no dolorosa de los ganglios linfáticos , sensación de cansancio, fiebre , sudores nocturnos o pérdida de peso sin una razón clara. También puede ocurrir agrandamiento del bazo y niveles bajos de glóbulos rojos (anemia). Por lo general, empeora gradualmente con el paso de los años.

Los factores de riesgo incluyen tener antecedentes familiares de la enfermedad. La exposición al Agente Naranja y ciertos insecticidas también puede ser un riesgo. La CLL produce la acumulación de linfocitos de células B en la médula ósea, los ganglios linfáticos y la sangre . Estas células no funcionan bien y desplazan a las células sanguíneas sanas . La CLL se divide en dos tipos principales: los que tienen un gen IGHV mutado y los que no lo tienen. El diagnóstico generalmente se basa en análisis de sangre que encuentran un gran número de linfocitos maduros y células manchadas.

La LLC en estadio temprano en casos asintomáticos responde mejor a una observación cuidadosa, ya que no hay evidencia de que el tratamiento de intervención temprana pueda alterar el curso de la enfermedad. Los defectos inmunológicos ocurren al principio del curso de la CLL y aumentan el riesgo de desarrollar una infección grave, que debe tratarse adecuadamente con antibióticos. En aquellos con síntomas importantes, se puede utilizar quimioterapia o inmunoterapia . A partir de 2019, ibrutinib suele ser el medicamento inicial recomendado. Los medicamentos fludarabina , ciclofosfamida y rituximab eran previamente el tratamiento inicial en aquellos que por lo demás estaban sanos.

La CLL afectó a unas 904.000 personas en todo el mundo en 2015 y provocó 60.700 muertes. La enfermedad se presenta con mayor frecuencia en personas mayores de 50 años. A los hombres se les diagnostica aproximadamente el doble que a las mujeres (proporción de 6,8 a 3,5). Es mucho menos común en personas de Asia . La supervivencia a cinco años después del diagnóstico es de aproximadamente 83% en los Estados Unidos. Representa menos del 1% de las muertes por cáncer.

Signos y síntomas

Un diagrama que muestra las células afectadas por CLL

A la mayoría de las personas se les diagnostica CLL según el resultado de un análisis de sangre de rutina que muestra un recuento alto de glóbulos blancos, específicamente un gran aumento en la cantidad de linfocitos circulantes . Estas personas generalmente no presentan síntomas. Con menos frecuencia, la CLL puede presentarse con ganglios linfáticos agrandados . Esto se conoce como linfoma linfocítico pequeño. Con menos frecuencia, la enfermedad sale a la luz solo después de que las células cancerosas abruman la médula ósea, lo que da como resultado un bajo nivel de glóbulos rojos, neutrófilos o plaquetas. O hay fiebre, sudores nocturnos, pérdida de peso y la persona se siente cansada.

La CLL se puede agrupar con el linfoma linfocítico pequeño (SLL) como una enfermedad con dos presentaciones clínicas. Donde, con CLL, las células enfermas se propagan desde dentro de la médula ósea, en SLL se propagan desde dentro del tejido linfático. Las LLC están, en prácticamente todos los casos, precedidas por un subtipo particular de linfocitosis monoclonal de células B (MBL). Este subtipo, denominado MBL de tipo leucemia linfocítica crónica (MBL de tipo CLL) es un trastorno asintomático, indolente y crónico en el que los individuos presentan un aumento leve en el número de linfocitos de células B circulantes . Estas células B son anormales: son monoclonales , es decir, producidas por una única célula B ancestral, y tienen algunas de las mismas proteínas marcadoras celulares, anomalías cromosómicas y mutaciones genéticas que se encuentran en la CLL. CLL / SLL MBL consta de dos grupos: CLL / SLL de recuento bajo La MBL tiene recuentos sanguíneos de células B monoclonales de <0,5 x ⁹ células / litro (es decir, 0,5 x ⁹ / L) mientras que la MBL de CLL / SLL de recuento alto tiene sangre monoclonal Recuento ^de células B ≥0,5x ⁹ / L pero <5x10 ⁹ / L. A las personas con recuentos sanguíneos de estas células B monoclonales> 5 x ⁹ / L se les diagnostica CLL. La MBL de CLL / SLL de recuento bajo rara vez o nunca progresa a CLL, mientras que la MBL de CLL / SLL de recuento alto lo hace a una tasa del 1-2% por año. Por lo tanto, la CLL puede presentarse en personas con un largo historial de MBL de CLL / SLL de recuento alto. No existe un tratamiento establecido para estas personas, excepto el seguimiento del desarrollo de las diversas complicaciones del trastorno (ver tratamiento de las complicaciones de la MBL ) y de su progresión a CLL.

Complicaciones

Las complicaciones incluyen un nivel bajo de anticuerpos en el torrente sanguíneo ( hipogammaglobulinemia ) que conduce a una infección recurrente, anemia hemolítica autoinmune caliente en 10 a 15% de los pacientes e insuficiencia de la médula ósea. La leucemia linfocítica crónica también puede transformarse en síndrome de Richter , el desarrollo de linfoma difuso de células B grandes de rápido crecimiento , leucemia prolinfocítica , linfoma de Hodgkin o leucemia aguda en algunos pacientes. Se estima que su incidencia ronda el 5% en pacientes con CLL.

La afectación gastrointestinal (GI) rara vez puede ocurrir con la leucemia linfocítica crónica. Algunas de las manifestaciones reportadas incluyen invaginación intestinal, contaminación bacteriana del intestino delgado, colitis y otras. Por lo general, las complicaciones gastrointestinales con CLL ocurren después de la transformación de Richter. Hasta la fecha se han notificado dos casos de afectación gastrointestinal en la leucemia linfocítica crónica sin transformación de Richter.

Porque

La CLL puede ser causada por muchas mutaciones genéticas diferentes, las más comunes son las deleciones en la región 13q14.3 (observada en el 50% de los casos de CLL), así como la trisomía en el cromosoma 12 (observada en el 20% de los casos), otras deleciones (es decir, en las regiones 11q22-23, 17p13 o 16q21) y, con menos frecuencia, translocaciones (por ejemplo, que involucran la región 13q14). La CLL también puede ser causada por una serie de cambios epigenéticos , que se pueden clasificar en 3 subgrupos de metilación diferentes (similares a células B vírgenes, similares a células B de memoria e intermedias). Algunas mutaciones genéticas relevantes pueden heredarse. Dado que no existe una sola mutación que cause CLL en todos los casos, la susceptibilidad de un individuo puede verse afectada cuando se co-heredan múltiples mutaciones que aumentan el riesgo de CLL. Hasta 2014, se habían identificado muy pocas de estas mutaciones o “ alelos de riesgo” significativos . Los hombres tienen aproximadamente el doble de probabilidades de contraer CLL que las mujeres y el riesgo aumenta con la edad. Es relativamente raro entre los asiáticos. La exposición al Agente Naranja aumenta el riesgo de CLL y la exposición al virus de la hepatitis C puede aumentar el riesgo. No existe una asociación clara entre la exposición a la radiación ionizante y el riesgo de desarrollar CLL. Las transfusiones de sangre se han descartado como factor de riesgo.

Diagnóstico

Micrografía de un ganglio linfático afectado por B-CLL que muestra un centro de proliferación característico (a la derecha de la imagen), compuesto por células más grandes, con tinción más clara, tinción H&E

La CLL generalmente se sospecha primero por un diagnóstico de linfocitosis , un aumento en un tipo de glóbulo blanco, en una prueba de hemograma completo . Con frecuencia, este es un hallazgo incidental en una visita médica de rutina. La mayoría de las veces, el recuento de linfocitos es superior a 5000 células por microlitro (µl) de sangre, pero puede ser mucho mayor. La presencia de linfocitosis en un anciano debe suscitar una fuerte sospecha de CLL y debe realizarse una prueba diagnóstica de confirmación, en particular citometría de flujo , a menos que sea clínicamente innecesaria.

Un frotis de sangre periférica que muestre una abundancia de células dañadas conocidas como células manchadas o células manchadas también puede indicar la presencia de la enfermedad (las células manchadas se deben a células cancerosas que carecen de vimentina , una proteína citoesquelética).

El diagnóstico de CLL se basa en la demostración de una población anormal de linfocitos B en la sangre, la médula ósea o los tejidos que muestran un patrón de moléculas inusual pero característico en la superficie celular. Este patrón molecular atípico incluye la coexpresión de grupos de marcadores de superficie celular de diferenciación 5 (CD5) y 23 . Además, todas las células CLL dentro de un individuo son clonales , es decir, genéticamente idénticas. En la práctica, esto se infiere mediante la detección de sólo una de las cadenas ligeras de anticuerpos mutuamente excluyentes , kappa o lambda, en toda la población de células B anormales. Los linfocitos B normales consisten en una mezcla de diferentes células productoras de anticuerpos, lo que da como resultado una mezcla de células que expresan kappa y lambda. La falta de la distribución normal de estas células B es una base para demostrar la clonalidad , el elemento clave para establecer un diagnóstico de cualquier neoplasia maligna de células B ( linfoma de células B no Hodgkin ).

La combinación del examen microscópico de la sangre periférica y el análisis de los linfocitos por citometría de flujo para confirmar la clonalidad y la expresión de la molécula marcadora es necesaria para establecer el diagnóstico de LLC. Ambos se logran fácilmente con una pequeña cantidad de sangre. Un instrumento de citómetro de flujo puede examinar la expresión de moléculas en células individuales en fluidos. Esto requiere el uso de anticuerpos específicos para moléculas marcadoras con etiquetas fluorescentes reconocidas por el instrumento. En la CLL, los linfocitos son genéticamente clonales, del linaje de células B (que expresan grupos de moléculas marcadoras de diferenciación 19 y 20 ), y expresan de forma característica las moléculas marcadoras CD5 y CD23. Estas células B se parecen a los linfocitos normales bajo el microscopio, aunque un poco más pequeñas, y son frágiles cuando se extienden sobre un portaobjetos de vidrio, lo que da lugar a muchas células rotas, que se denominan células "manchadas" o "manchadas".

Difuminar las células en sangre periférica

La puntuación de CLL de Matutes permite la identificación de un subgrupo homogéneo de CLL clásica, que se diferencia de la CLL atípica / mixta para la expresión de los cinco marcadores (CD5, CD23, FMC7 , CD22 y cadena ligera de inmunoglobulina). El sistema de puntuación de CLL de Matutes es muy útil para el diagnóstico diferencial entre CLL clásica y otros trastornos linfoproliferativos crónicos de células B, pero no para la distinción inmunológica entre CLL mixta / atípica y linfoma de células del manto (células B malignas del MCL). La discriminación entre CLL y MCL se puede mejorar agregando marcadores no rutinarios como CD54 y CD200. Entre los marcadores de rutina, la característica más discriminatoria es la relación media de intensidad de fluorescencia CD20 / CD23. Por el contrario, la expresión de FMC7 puede ser sorprendentemente engañosa para los casos límite.

Estadificación clínica

La estadificación, que determina la extensión de la enfermedad, se realiza con el sistema de estadificación Rai o la clasificación de Binet (ver detalles) y se basa principalmente en la presencia de un recuento bajo de plaquetas o glóbulos rojos. La enfermedad en etapa temprana no necesita tratamiento. CLL y SLL se consideran la misma enfermedad subyacente, solo que con diferentes apariencias.

Sistema de estadificación Rai

• Estadio 0 : caracterizado por linfocitosis absoluta (> 15.000 / mm ³ ) sin linfadenopatía , hepatoesplenomegalia , anemia o trombocitopenia
• Estadio I : caracterizado por linfocitosis absoluta con linfadenopatía sin hepatoesplenomegalia, anemia o trombocitopenia
• Estadio II: caracterizado por linfocitosis absoluta con hepatomegalia o esplenomegalia con o sin linfadenopatía
• Estadio III : caracterizado por linfocitosis absoluta y anemia (hemoglobina <11 g / dl) con o sin linfadenopatía, hepatomegalia o esplenomegalia
• Estadio IV : caracterizado por linfocitosis absoluta y trombocitopenia (<100.000 / mm ³ ) con o sin linfadenopatía, hepatomegalia, esplenomegalia o anemia

Clasificación de Binet

• Estadio clínico A : caracterizado por ausencia de anemia o trombocitopenia y menos de tres áreas de compromiso linfoide (estadios Rai 0, I y II)
• Estadio clínico B : caracterizado por ausencia de anemia o trombocitopenia con tres o más áreas de afectación linfoide (estadios I y II de Rai)
• Estadio clínico C : caracterizado por anemia y / o trombocitopenia independientemente del número de áreas de agrandamiento linfoide (estadios III y IV de Rai)

Cariotipo basado en matrices

El cariotipo basado en matrices es una alternativa rentable a FISH para detectar anomalías cromosómicas en la CLL. Varios estudios de validación clínica han demostrado una concordancia> 95% con el panel estándar de CLL FISH.

Enfermedades relacionadas

En el pasado, los casos con apariencia microscópica similar en la sangre pero con un fenotipo de células T se denominaban CLL de células T. Sin embargo, éstos son ahora reconocidos como un grupo enfermedad separada y en la actualidad se clasifican como de células T leucemias prolinfocíticas .

La CLL no debe confundirse con la leucemia linfoblástica aguda , una leucemia muy agresiva que se diagnostica con mayor frecuencia en niños y es altamente tratable en el ámbito pediátrico.

Diagnóstico diferencial

Los trastornos hematológicos que pueden parecerse a la CLL en su presentación clínica, comportamiento y apariencia microscópica incluyen linfoma de células del manto, linfoma de zona marginal, leucemia prolinfocítica de células B y linfoma linfoplasmocítico.

• La leucemia prolinfocítica de células B , un trastorno relacionado, pero más agresivo, tiene células con fenotipo similar, pero son significativamente más grandes que los linfocitos normales y tienen un nucleolo prominente. La distinción es importante ya que el pronóstico y la terapia difieren de la CLL.
• La leucemia de células pilosas también es una neoplasia de los linfocitos B, pero las células neoplásicas tienen una morfología distinta bajo el microscopio (las células de leucemia de células pilosas tienen proyecciones delicadas similares a pelos en sus superficies) y una expresión de moléculas marcadoras únicas.

Todas las neoplasias malignas de células B de la sangre y la médula ósea se pueden diferenciar unas de otras mediante la combinación de morfología microscópica celular, expresión de moléculas marcadoras y defectos genéticos específicos asociados a tumores. Esto se logra mejor mediante la evaluación de la sangre, la médula ósea y ocasionalmente las células de los ganglios linfáticos del paciente por parte de un patólogo con capacitación específica en trastornos sanguíneos. Es necesario un citómetro de flujo para el análisis de marcadores celulares, y la detección de problemas genéticos en las células puede requerir visualizar los cambios en el ADN con sondas fluorescentes mediante FISH .

Tratamiento

El tratamiento de la CLL se centra en controlar la enfermedad y sus síntomas más que en una cura total. En aquellos sin síntomas o con síntomas mínimos, la espera vigilante es generalmente apropiada.

La CLL se trata con quimioterapia , radioterapia , terapia biológica o trasplante de médula ósea . A veces, los síntomas se tratan quirúrgicamente ( esplenectomía - extirpación del bazo agrandado) o mediante radioterapia (ganglios linfáticos inflamados "reductores de volumen").

Los tratamientos iniciales para la CLL varían según el diagnóstico exacto y la progresión de la enfermedad, e incluso según la preferencia y experiencia del médico. Se puede usar cualquiera de las docenas de agentes para la terapia de la CLL.

Decisión de tratar

Aunque generalmente se considera incurable, la CLL progresa lentamente en la mayoría de los casos. Muchas personas con CLL llevan una vida normal y activa durante muchos años, en algunos casos durante décadas. Debido a su inicio lento, la CLL en etapa temprana, en general, no se trata, ya que se cree que la intervención temprana para la CLL no mejora el tiempo de supervivencia ni la calidad de vida. En cambio, la condición se monitorea a lo largo del tiempo para detectar cualquier cambio en el patrón de la enfermedad.

La decisión de iniciar el tratamiento para la CLL se toma cuando los síntomas o los recuentos sanguíneos de la persona indican que la enfermedad ha progresado hasta un punto en el que puede afectar la calidad de vida.

Los "sistemas de estadificación" clínicos, como el sistema de cuatro etapas Rai y la clasificación de Binet, pueden ayudar a determinar cuándo y cómo tratar al paciente.

Determinar cuándo comenzar el tratamiento y por qué medios suele ser difícil; no se observa ninguna ventaja de supervivencia en el tratamiento de la enfermedad muy temprano. El Grupo de Trabajo del Instituto Nacional del Cáncer ha publicado pautas para el tratamiento, con marcadores específicos que deben cumplirse antes de iniciarlo.

Quimioterapia

Los regímenes de quimioterapia combinada son eficaces tanto en la CLL recién diagnosticada como en la recidivante. Las combinaciones de fludarabina con agentes alquilantes (ciclofosfamida) producen tasas de respuesta más altas y una supervivencia libre de progresión más prolongada que los agentes únicos:

• FC ( fludarabina con ciclofosfamida )
• FR (fludarabina con rituximab )
• FCR (fludarabina, ciclofosfamida y rituximab)
• CHOP (ciclofosfamida, doxorrubicina , vincristina y prednisolona )

Aunque se demostró que el análogo de la purina fludarabina da tasas de respuesta superiores al clorambucilo como terapia primaria, no hay evidencia que muestre que el uso temprano de fludarabina mejora la supervivencia general y algunos médicos prefieren reservar fludarabina para la enfermedad recidivante.

La quimioinmunoterapia con FCR ha demostrado mejorar las tasas de respuesta, la supervivencia libre de progresión y la supervivencia general en un gran ensayo aleatorizado en pacientes con CLL seleccionados por su buena condición física. Este ha sido el primer ensayo clínico que demuestra que la elección de una terapia de primera línea puede mejorar la supervivencia general de los pacientes con CLL.

Los agentes alquilantes aprobados para la CLL incluyen bendamustina y ciclofosfamida .

Terapia dirigida

La terapia dirigida ataca a las células cancerosas en un objetivo específico, con el objetivo de no dañar las células normales. Los medicamentos dirigidos utilizados en CLL incluyen venetoclax (a Bcl-2 inhibidor), ibrutinib (una tirosina quinasa de Bruton inhibidor), idelalisib y duvelisib (inhibidores de algunas formas de la enzima fosfoinosítido 3-quinasa ), así como anticuerpos monoclonales contra CD20 ( rituximab , ofatumumab y obinutuzumab ) y CD52 ( alemtuzumab ).

Trasplante de células madre

El autotrasplante de células madre , utilizando las propias células del receptor, no es curativo. Las personas más jóvenes, si tienen un alto riesgo de morir de CLL, pueden considerar el trasplante alogénico de células madre hematopoyéticas (TCMH). Las formas mieloablativas (destrucción de la médula ósea) de trasplante alogénico de células madre , un tratamiento de alto riesgo que utiliza células sanguíneas de un donante sano, pueden ser curativas, pero la toxicidad relacionada con el tratamiento es significativa. Un nivel intermedio, llamado trasplante alogénico de células madre de acondicionamiento de intensidad reducida, puede ser mejor tolerado por pacientes mayores o frágiles.

CLL refractaria

La CLL "refractaria" es una enfermedad que ya no responde favorablemente al tratamiento. En este caso, se consideran terapias más agresivas, que incluyen lenalidomida , flavopiridol y trasplante de médula ósea (células madre). El anticuerpo monoclonal alemtuzumab (dirigido contra CD52 ) puede usarse en pacientes con enfermedad refractaria de la médula ósea.

Durante el embarazo

La leucemia rara vez se asocia con el embarazo y afecta solo a una de cada 10.000 mujeres embarazadas. El tratamiento de las leucemias linfocíticas crónicas a menudo se puede posponer hasta después del final del embarazo. Si es necesario un tratamiento, es menos probable que administrar quimioterapia durante el segundo o tercer trimestre provoque la pérdida del embarazo o defectos de nacimiento que el tratamiento durante el primer trimestre .

Pronóstico

El pronóstico puede verse afectado por el tipo de mutación genética que tenga la persona con CLL. Algunos ejemplos de mutaciones genéticas y sus pronósticos son: las mutaciones en la región de IGHV se asocian con una mediana de supervivencia general (SG) de más de 20 a 25 años, mientras que ninguna mutación en esta región se asocia con una mediana de SG de 8 a 10 años ; la deleción del cromosoma 13q se asocia con una mediana de SG de 17 años; y la trisomía del cromosoma 12, así como la deleción del cromosoma 11q, se asocia con una mediana de SG de 9 a 11 años. Si bien el pronóstico es muy variable y depende de varios factores, incluidas estas mutaciones, la supervivencia relativa promedio a 5 años es del 86,1%. Se ha sugerido que la longitud de los telómeros es un valioso indicador pronóstico de supervivencia.

Epidemiología

La CLL es principalmente una enfermedad de los adultos mayores, con una mediana de edad de 70 años en el momento del diagnóstico. Aunque es menos común, la CLL a veces afecta a personas de entre 30 y 39 años. La incidencia de CLL aumenta muy rápidamente con la edad.

En los Estados Unidos durante 2014, se espera que se diagnostiquen alrededor de 15,720 casos nuevos y que 4,600 pacientes mueran de CLL. Debido a la supervivencia prolongada, que fue típicamente de unos 10 años en las últimas décadas, pero que puede extenderse a una esperanza de vida normal, la prevalencia (número de personas que viven con la enfermedad) es mucho mayor que la incidencia (nuevos diagnósticos). La CLL es el tipo más común de leucemia en el Reino Unido y representa el 38% de todos los casos de leucemia. Aproximadamente 3200 personas fueron diagnosticadas con la enfermedad en 2011.

En las poblaciones occidentales, la "enfermedad" subclínica se puede identificar en el 3,5% de los adultos normales y hasta en el 8% de los individuos mayores de 70 años. Es decir, en muchos casos se pueden identificar pequeños clones de células B con el fenotipo característico de CLL. personas mayores sanas. Se desconoce la importancia clínica de estas células.

Por el contrario, la CLL es poco común en países asiáticos, como Japón, China y Corea, y representa menos del 10% de todas las leucemias en esas regiones. Se observa una baja incidencia en inmigrantes japoneses a los EE. UU. Y en inmigrantes africanos y asiáticos a Israel.

De todos los cánceres que involucran la misma clase de células sanguíneas , el 7% de los casos son CLL / SLL.

Las tasas de CLL son algo elevadas en personas expuestas a ciertas sustancias químicas. Según las regulaciones del Departamento de Asuntos de Veteranos de EE. UU., Se presume que los veteranos de Vietnam que prestaron servicio en el país o en las vías navegables interiores de Vietnam y que luego desarrollaron CLL la contrajeron por exposición al Agente Naranja y pueden tener derecho a una compensación.

Direcciones de investigación

La investigación en 2008 está comparando diferentes formas de trasplantes de médula ósea para determinar qué pacientes son los mejores candidatos y qué enfoque es el mejor en diferentes situaciones.

Investigadores del Abramson Cancer Center de la Facultad de Medicina de la Universidad de Pensilvania informaron de un éxito preliminar en el uso de la terapia génica , a través de células T modificadas genéticamente , para tratar la CLL. Los hallazgos, que se publicaron en agosto de 2011, se basaron en datos de tres pacientes que habían inyectado células T modificadas en la sangre. Las células T se habían modificado para expresar genes que permitirían que las células proliferaran en el cuerpo y destruyeran las células B, incluidas las que causan la leucemia. Dos pacientes entraron en remisión , mientras que la presencia de leucemia en el tercer paciente se redujo en un 70%.

A uno de los pacientes se le había diagnosticado CLL durante 13 años y su tratamiento estaba fallando antes de participar en el ensayo clínico. Una semana después de que le inyectaran las células T, las células leucémicas de su sangre habían desaparecido. Las células T todavía se encontraban en el torrente sanguíneo de los pacientes seis meses después del procedimiento, lo que significa que podrían combatir la enfermedad si las células leucémicas regresaran. Esta fue la primera vez que los científicos "han utilizado la terapia génica para destruir con éxito los tumores cancerosos en pacientes con enfermedad avanzada".

La investigación también está investigando terapias dirigidas a la señalización del receptor de células B. El inhibidor de Syk fostamatinib se encuentra en ensayos. El ensayo de una combinación de ibrutinib y venetoclax tuvo resultados alentadores en un pequeño número de personas.

Ver también

• Linfocitosis monoclonal de células B
• Cariotipo virtual
• CLL / linfoma de células B

Referencias

enlaces externos

• Leucemia linfocítica crónica en la Sociedad Estadounidense del Cáncer
• Información general sobre la CLL del Instituto Nacional del Cáncer de EE. UU.
• Cancer.Net: Leucemia linfocítica crónica