Bloqueador alfa - Alpha blocker

Bloqueadores alfa bloqueadores
alfa
Bloqueadores alfa bloqueadores ; alfa
Clase de droga
Identificadores de clase
Usar	• Hipertensión; • Vasoconstricción; • HPB; • Enfermedad de Raynaud; • Feocromocitoma; • ICC; • Disfunción eréctil
Mecanismo de acción	• Antagonista del receptor; • Agonista inverso; • Antagonista neutral
Objetivo biológico	α-adrenoceptores
	En Wikidata

Ubicaciones y funciones específicas de los receptores α. Imagen de Farmacología básica y clínica de Bertram Katzung, et al.

Alfa-bloqueantes, también conocidos como los alfabloqueantes o antagonistas α-adrenérgicos, son una clase de agentes farmacológicos que actúan como antagonistas en los receptores alfa-adrenérgicos ( a-adrenoceptores ).

Históricamente, los bloqueadores alfa se utilizaron como una herramienta para la investigación farmacológica para desarrollar una mayor comprensión del sistema nervioso autónomo. Usando alfabloqueantes, los científicos comenzaron a caracterizar la presión arterial y el control vasomotor central en el sistema nervioso autónomo. Hoy en día, se pueden utilizar como tratamientos clínicos para un número limitado de enfermedades.

Los alfabloqueantes pueden tratar una pequeña variedad de enfermedades como la hipertensión , la enfermedad de Raynaud , la hiperplasia prostática benigna (HPB) y la disfunción eréctil . En términos generales, estos tratamientos funcionan uniendo un bloqueador α a los receptores α en las arterias y el músculo liso. En última instancia, dependiendo del tipo de receptor alfa, esto relaja el músculo liso o los vasos sanguíneos, lo que aumenta el flujo de líquido en estas entidades.

Clasificación

Esquema de la señalización del receptor acoplado a proteína G, que representa la señalización Gi GPCR, la señalización Gs GPCR y la señalización Gq GPCR.

Los bloqueadores α ₁ actúan sobre los adrenoceptores α ₁
Los bloqueadores α ₂ actúan sobre los adrenoceptores α ₂

Cuando el término "bloqueador alfa" se usa sin más calificación, puede referirse a un bloqueador α ₁ , un bloqueador α ₂ , un bloqueador no selectivo (tanto actividad α ₁ como α ₂ ) o un bloqueador α con alguna actividad β. Sin embargo, el tipo más común de bloqueador alfa suele ser un bloqueador α ₁ .

Los antagonistas de los receptores α-adrenérgicos no selectivos incluyen:

Los antagonistas selectivos del receptor α ₁ -adrenérgico incluyen:

Los antagonistas selectivos del receptor α ₂ -adrenérgico incluyen:

Por último, los agentes carvedilol y labetalol son bloqueadores α y β .

A continuación se muestran algunos de los medicamentos más comunes que se usan en la clínica.

Nombre de la droga	Marcas Comunes	Mecanismo de acción	Efectos	Aplicaciones clínicas	Toxicidad
Fenoxibenzamina	Dibenzilina	Unión covalente no selectiva a los receptores α ₁ y α ₂ . Se une irreversiblemente.	Disminuye la presión arterial al disminuir la resistencia periférica. Bloquea la vasconstricción inducida por alfa.	Feocromocitoma Exceso de liberación de catecolaminas	Hipotensión ortostática Taquicardia Náusea Vómitos
Fentolamina	Regitine	Bloqueo competitivo de los receptores α ₁ y α ₂ . 4 horas de acción después de la administración inicial.	Reversión de los efectos inducidos por la epinefrina. Disminuye la presión arterial al disminuir la resistencia periférica.	Feocromocitoma	Estimulación cardíaca refleja Taquicardia Arritmia Dolor anginoso
Prazosina	Minipress	Bloqueo competitivo del receptor α ₁ .	Disminuye la presión arterial.	Hipertensión Hiperplasia prostática benigna (HPB) Trastorno de estrés postraumático (TEPT)	Efecto de la primera dosis Hipotensión ortostática Congestión nasal Mareo Falta de energía Dolor de cabeza Somnolencia
Doxazosina	Cardura Cardura XL	Bloqueo competitivo del receptor α ₁ .	Disminuye la presión arterial.	Hipertensión Hiperplasia prostática benigna	Efecto de la primera dosis Hipotensión ortostática Congestión nasal Mareo Falta de energía Dolor de cabeza Somnolencia
Terazosina	Hytrin	Bloqueo competitivo del receptor α ₁ .	Disminuye la presión arterial.	Hipertensión Hiperplasia prostática benigna (HPB)	Efecto de la primera dosis Hipotensión ortostática Congestión nasal Mareo Falta de energía Dolor de cabeza Somnolencia
Tamsulosina	Flomax	Un bloqueador que tiene una ligera selectividad por los receptores α ₁ .	Relajación del músculo liso prostático.	Hiperplasia prostática benigna	Hipotensión ortostática
Yohimbina	Yocon	Bloquea el receptor α ₂ y aumenta la liberación de noradrenalina, lo que aumenta la actividad del SNC.	Aumenta la presión arterial y la frecuencia cardíaca.	Estimulación sexual Disfunción eréctil masculina Hipotensión	Puede causar ansiedad Estimulación del sistema nervioso central
Labetalol	Trandate	Bloquea parte _de la actividad del receptor α ₁ , pero se une con más fuerza a los receptores β.	Disminuye la presión arterial, aumenta levemente la frecuencia cardíaca.	Hipertensión	Puede causar taquicardia.
Carvedilol	Coreg Coreg CR	Bloquea parte _de la actividad del receptor α ₁ , pero se une con más fuerza a los receptores β.	Puede interferir con los mecanismos noradrenérgicos.	Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC)	Fatiga

Usos médicos

Si bien hay usos clínicos limitados de bloqueadores α, en los que la mayoría de los bloqueadores α se usan para la hipertensión o la hiperplasia prostática benigna , los bloqueadores α pueden usarse para tratar algunas otras enfermedades, como la enfermedad de Raynaud , insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), feocromocitoma y disfunción eréctil .

Además, los α-bloqueadores se pueden usar ocasionalmente para tratar la ansiedad y los trastornos de pánico, como las pesadillas inducidas por el trastorno de estrés postraumático (TEPT) . Los estudios también han tenido un gran interés médico en probar los bloqueadores alfa, específicamente los bloqueadores alfa ₂ , para tratar la diabetes tipo II y la depresión psiquiátrica .

Hipertensión

La hipertensión se debe a un aumento de la resistencia vascular y la vasoconstricción. El uso _de antagonistas selectivos de α ₁ , como prazosina , ha sido eficaz en el tratamiento de la hipertensión leve a moderada. Esto se debe a que pueden disminuir la resistencia vascular y disminuir la presión. Sin embargo, si bien estos medicamentos generalmente se toleran bien, tienen el potencial de producir efectos secundarios como hipotensión ortostática y mareos.

Otro tratamiento para la hipertensión es el uso de fármacos que tengan tanto actividad bloqueadora α ₁ como actividad β no selectiva, como el labetalol o carvedilol . En dosis bajas, el labetalol y el carvedilol pueden disminuir la resistencia periférica y bloquear los efectos de la isoprenalina para reducir los síntomas hipertensivos.

Feocromocitoma

Imagen de un paciente con feocromocitoma. En pacientes con esta enfermedad, se forma un tumor secretor de catecolaminas que causa una estimulación excesiva del SNC, como sudoración excesiva y taquicardia. Los alfabloqueantes no selectivos, como la fenoxibenzamina o la fentolamina, se pueden utilizar para mitigar esta enfermedad.

El feocromocitoma es una enfermedad en la que se desarrolla un tumor secretor de catecolaminas. Específicamente, estos tumores secretan norepinefrina y epinefrina, ya sea de forma continua o intermitente. La liberación excesiva de estas catecolaminas aumenta la estimulación del sistema nervioso central, lo que hace que los vasos sanguíneos aumenten la resistencia vascular y, en última instancia, provoquen hipertensión. Además, los pacientes con estos tumores raros a menudo están sujetos a dolores de cabeza, palpitaciones cardíacas y aumento de la sudoración.

La fenoxibenzamina , un bloqueador α ₁ y α ₂ no selectivo , se ha utilizado para tratar el feocromocitoma. Este fármaco bloquea la actividad de la epinefrina y la norepinefrina al antagonizar los receptores alfa, lo que disminuye la resistencia vascular, aumenta la vasodilatación y disminuye la presión arterial en general.

Insuficiencia cardíaca congestiva

Los bloqueadores que tienen la capacidad de bloquear los receptores α y β, como el carvedilol , el bucindolol y el labetalol , tienen la capacidad de mitigar los síntomas de la insuficiencia cardíaca congestiva . Al unirse a los receptores α y β, estos fármacos pueden disminuir el gasto cardíaco y estimular la dilatación de los vasos sanguíneos para promover una reducción de la presión arterial.

Disfuncion erectil

La yohimbina , un bloqueador α ₂ derivado de la corteza del árbol de Pausinystalia johimbe , ha sido probado para aumentar la libido y tratar la disfunción eréctil. El mecanismo propuesto para la yohimbina es el bloqueo de los receptores adrenérgicos que están asociados con la inhibición de neurotransmisores , incluida la dopamina y el óxido nítrico , y por lo tanto ayudan a la erección y la libido del pene. Al hacerlo, pueden alterar el flujo sanguíneo en el pene para ayudar a lograr una erección. Sin embargo, pueden ocurrir algunos efectos secundarios, como palpitaciones , temblores , presión arterial elevada y ansiedad . La corteza de yohimbe contiene receptores adrenérgicos alfa-1 y alfa-2 que bloquean los alcaloides .

La fentolamina , un bloqueador alfa no selectivo, también se ha probado para tratar la disfunción eréctil. Al reducir la vasoconstricción en el pene, parece haber un aumento del flujo sanguíneo que ayuda a la erección del pene. Los efectos secundarios asociados con la fentolamina incluyen dolor de cabeza, rubor y congestión nasal.

Hiperplasia benigna de próstata, una enfermedad en la que la retención urinaria se convierte en un problema. Se pueden usar bloqueadores alfa-1, pero pueden provocar efectos secundarios como aumento de la micción y eyaculación retrógrada.

El Dr. Giles Brindley utilizó fenoxibenzamina, un bloqueador alfa-1 y 2 no competitivo, en la primera farmacoterapia intracavernosa para la disfunción eréctil.

Hiperplasia prostática benigna

En la hiperplasia prostática benigna (HPB), los hombres experimentan obstrucción urinaria y no pueden orinar, lo que provoca retención urinaria. Se han utilizado bloqueadores específicos de α ₁ para relajar el músculo liso de la vejiga y el agrandamiento de la próstata. La prazosina , la doxazosina y la terazosina han sido particularmente útiles para pacientes con HPB, especialmente en pacientes con hipertensión. En tales pacientes, estos medicamentos pueden tratar ambas afecciones al mismo tiempo. En pacientes sin hipertensión, se puede usar tamsulosina , ya que tiene la capacidad de relajar la vejiga y el músculo liso de la próstata sin causar cambios importantes en la presión arterial.

Enfermedad de Raynaud

Los pacientes con síndrome de Raynaud experimentan un corte del flujo sanguíneo de los dedos, lo que provoca una gran disminución de oxígeno, lo que conduce a la decoloración de los dedos. El uso de alfabloqueantes ayuda a restaurar el flujo sanguíneo y a tratar el síndrome al estimular la dilatación de los vasos sanguíneos.

Se han examinado tanto los bloqueadores α ₁ como los α ₂ para tratar la enfermedad de Raynaud . Aunque los bloqueadores α ₁ , como la prazosina , parecen proporcionar una leve mejoría de los síntomas escleróticos de la enfermedad de Raynaud, existen muchos efectos secundarios que ocurren mientras se toma este medicamento. Por el contrario, los bloqueadores α ₂ , como la yohimbina, parecen proporcionar una mejora significativa de los síntomas escleróticos en la enfermedad de Raynaud sin efectos secundarios excesivos.

Trastorno de estrés postraumático

Los pacientes con trastorno de estrés postraumático (TEPT) a menudo han seguido sintomáticos a pesar de ser tratados con fármacos específicos para el TEPT. Además, los pacientes con TEPT a menudo tienen pesadillas debilitantes que continúan, a pesar de sus tratamientos. Las dosis altas del bloqueador α ₁ , prazosina , han sido eficaces en el tratamiento de pacientes con pesadillas inducidas por PTSD debido a su capacidad para bloquear los efectos de la norepinefrina.

Los efectos adversos de la prazosina para tratar las pesadillas del TEPT incluyen mareos , efecto de la primera dosis (pérdida repentina del conocimiento), debilidad , náuseas y fatiga .

Efectos adversos

Aunque los alfabloqueantes tienen la capacidad de reducir algunas patologías de la enfermedad, existen algunos efectos secundarios que vienen con estos alfabloqueantes. Sin embargo, debido a que hay varias composiciones estructurales que hacen que cada alfabloqueante sea diferente, los efectos secundarios son diferentes para cada fármaco. Los efectos secundarios que surgen al tomar alfabloqueantes pueden incluir el efecto de la primera dosis , efectos secundarios cardiovasculares, efectos secundarios genitourinarios, así como otros efectos secundarios.

Efecto de la primera dosis

Uno de los efectos secundarios más comunes de los alfabloqueantes es el efecto de la primera dosis . Este es un fenómeno en el que los pacientes con hipertensión toman un bloqueador alfa por primera vez y, de repente, experimentan una disminución intensa de la presión arterial. En última instancia, esto da lugar a hipotensión ortostática , mareos y una pérdida repentina del conocimiento debido a la caída drástica de la presión arterial.

Los bloqueadores alfa que poseen estos efectos secundarios incluyen prazosina , doxazosina y terazosina .

Efectos secundarios cardiovasculares

Existen algunos alfabloqueantes que pueden dar lugar a alteraciones en el sistema cardiovascular, como la inducción de taquicardia refleja, hipotensión ortostática o palpitaciones cardíacas por alteraciones del intervalo QT.

Los alfabloqueantes que pueden tener estos efectos secundarios incluyen yohimbina , fenoxibenzamina y fentolamina .

Efectos secundarios genitourinarios

Cuando los bloqueadores alfa se utilizan para tratar la BPH, provocan vasodilatación de los vasos sanguíneos de la vejiga y la próstata, lo que aumenta la micción en general. Sin embargo, estos alfabloqueantes pueden producir el efecto secundario exactamente opuesto, en el que se produce edema o retención anormal de líquidos.

Además, debido a la relajación del músculo liso prostático, otro efecto secundario que surge en los hombres en tratamiento por HPB es la impotencia, así como la incapacidad para eyacular. Sin embargo, si se produce alguna actividad de eyaculación, a menudo resulta en un fenómeno llamado eyaculación retrógrada , en el que el semen fluye hacia la vejiga urinaria en lugar de salir por la uretra.

Los medicamentos que pueden producir tales efectos secundarios incluyen prazosina , terazosina , tamsulosina y doxazosina .

Otros efectos secundarios

Finalmente, existen otros efectos secundarios generales que pueden ser causados por la mayoría de los alfabloqueantes (sin embargo, con más frecuencia en los alfa-1 bloqueadores). Dichos efectos secundarios incluyen mareos , somnolencia , debilidad , fatiga , depresión psiquiátrica y sequedad de boca .

El priapismo, una erección no deseada y dolorosa a largo plazo no provocada por la excitación sexual y que dura varias horas, se ha asociado con el uso de bloqueadores alfa. Si bien esto es extremadamente raro, particularmente con tamsulosina, puede causar impotencia permanente si no se trata en un hospital. Los pacientes masculinos deben ser conscientes de esto, ya que puede resultar de una dosis única o desarrollarse con el tiempo.

Contraindicaciones

Solo hay una indicación convincente para los bloqueadores alfa, que es para la hiperplasia prostática benigna . Los pacientes que necesitan alfabloqueantes para la HPB, pero tienen antecedentes de hipotensión o insuficiencia cardíaca postural , deben usar estos medicamentos con precaución, ya que pueden provocar una disminución aún mayor de la presión arterial o empeorar la insuficiencia cardíaca. La contraindicación más imperiosa es la incontinencia urinaria y la retención general de líquidos. Para combatir dicha retención de líquidos, los pacientes pueden tomar un diurético en combinación con el alfabloqueante.

En ausencia de indicaciones o contraindicaciones convincentes, los pacientes deben tomar alfabloqueantes como terapia del paso 4 para reducir la presión arterial, pero solo si el uso de inhibidores de la ECA, bloqueadores de los receptores de angiotensina II, bloqueadores de los canales de calcio o diuréticos tazídicos (en dosis completas) o en combinaciones) no han sido eficaces.

Interacciones con la drogas

Al igual que con cualquier fármaco, existen interacciones farmacológicas que pueden ocurrir con los bloqueadores alfa. Por ejemplo, los alfabloqueantes que se utilizan para reducir la presión arterial, como la fenoxibenzamina o la fentolamina, pueden tener sinergia con otros fármacos que afectan el músculo liso, los vasos sanguíneos o los fármacos utilizados para la disfunción eréctil (es decir , sildenafil , tamsulosina , etc.). Esto estimula una hipotensión exagerada .

Los alfabloqueantes alternativos, como prazosina , tamsulosina , doxazosina o terazosina pueden tener interacciones adversas con betabloqueantes , fármacos para la disfunción eréctil , ansiolíticos y antihistamínicos . Nuevamente, estas interacciones pueden causar una hipotensión peligrosa . Además, en casos raros, las interacciones medicamentosas pueden causar latidos cardíacos rápidos e irregulares o un aumento de la presión arterial.

La yohimbina puede interactuar con estimulantes , medicamentos para la hipertensión , naloxona y clonidina . Las interacciones con dichos medicamentos pueden causar un aumento involuntario de la presión arterial o potenciar un aumento de la presión arterial.

Por último, en fármacos con propiedades bloqueantes alfa y beta, como el carvedilol y el labetalol , las interacciones con otros bloqueadores alfa o beta pueden exagerar la disminución de la presión arterial. Por el contrario, también existen interacciones farmacológicas con carvedilol o labetalol en las que la presión arterial aumenta involuntariamente (como con los medicamentos para la tos y el resfriado). Finalmente, también puede haber algunas interacciones medicamentosas con bloqueadores alfa / beta que pueden empeorar la insuficiencia cardíaca previa.

Mecanismo de acción

Los alfabloqueantes actúan bloqueando el efecto de los nervios en el sistema nervioso simpático. Esto se hace uniéndose a los receptores alfa en el músculo liso o los vasos sanguíneos. Los α-bloqueadores pueden unirse tanto de forma reversible como irreversible.

Hay varios receptores α en todo el cuerpo a los que se pueden unir estos fármacos. Específicamente, los receptores α ₁ se pueden encontrar en la mayor parte del músculo liso vascular, el músculo dilatador pupilar, el corazón, la próstata y el músculo liso pilomotor. Por otro lado, los receptores α ₂ se pueden encontrar en plaquetas, terminales nerviosas colinérgicas, algunos músculos lisos vasculares, neuronas postsinápticas del SNC y células grasas.

La estructura de los receptores α es un receptor acoplado a proteína G (GPCR) clásico que consta de 7 dominios transmembrana, que forman tres asas intracelulares y tres asas extracelulares. Estos receptores se acoplan a proteínas G heterotriméricas compuestas por subunidades α, β y γ. Aunque ambos receptores α son GPCR, existen grandes diferencias en su mecanismo de acción. Específicamente, los receptores α ₁ se caracterizan como _Gq GPCR, señalizando a través de la fosfolipasa C para aumentar IP ₃ y DAG , aumentando así la liberación de calcio. Mientras tanto, los receptores α ₂ se etiquetan como G _i GPCR, que envían señales a través de la adenilil ciclasa para disminuir el AMPc .

Debido a que los receptores α ₁ y α ₂ tienen diferentes mecanismos de acción, sus antagonistas también tienen diferentes efectos. Los bloqueadores α ₁ pueden inhibir la liberación de IP ₃ y DAG para disminuir la liberación de calcio, disminuyendo así la señalización general. Por otro lado, los bloqueadores α ₂ evitan la reducción de cAMP, lo que conduce a un aumento en la señalización general.

Cascada de señalización del receptor alfa-1 y cascada de señalización del antagonista.	Cascada de señalización del receptor alfa-2 y cascada de señalización del antagonista.

Ver también

Referencias

^ Katzung, Bertram. Farmacología básica y clínica .
^ ^a ^b ^c ^d ^e ^f ^g ^h ⁱ ^j ^k ^l ^m ⁿ ^o ^p ^q ^r ^s ^t ^u ^v ^w ^x ^y ^z ^aa ^ab ^ac ^ad ^ae ^af ^ag ^ah ^ai ^aj ^ak ^al ^am ^an ^ao ^ap ^aq ^ar ^como ^en ^au ^av ^aw ^ax ^ay ^az ^ba ^bb ^bc Katzung, Bertram; Masters, Susan (2013). Farmacología básica y clínica . Lange. ISBN 978-0-07-176402-5.
^ Bousquet, P .; Schwartz, J. (1983). "Fármacos alfa-adrenérgicos". Farmacología bioquímica . 32 (9): 1459–1465. doi : 10.1016 / 0006-2952 (83) 90466-5 . PMID 6134533 .
^ McKeage, Kate; Plosker, Greg L. (1 de marzo de 2002). "Alfuzosina". Drogas . 62 (4): 633–653. doi : 10.2165 / 00003495-200262040-00009 . ISSN 0012-6667 . PMID 11893233 .
↑ ^a ^b Nash, DT (1 de noviembre de 1990). "Bloqueadores alfa-adrenérgicos: mecanismo de acción, control de la presión arterial y efectos sobre el metabolismo de las lipoproteínas". Cardiología clínica . 13 (11): 764–772. doi : 10.1002 / clc.4960131104 . ISSN 1932-8737 . PMID 1980236 . S2CID 24619863 .
↑ ^a ^b ^c Green, Ben (2014). "Prazosin en el tratamiento del trastorno de estrés postraumático" . Revista de práctica psiquiátrica . 20 (4): 253-259. doi : 10.1097 / 01.pra.0000452561.98286.1e . PMID 25036580 . S2CID 40069887 .
^ "Monografía de tamsulosina para profesionales" . Drugs.com . Consultado el 29 de enero de 2021 .
^ ^a ^b Lepor, Herbert; Henry, David; Laddu, Atul R. (1 de enero de 1991). "La eficacia y seguridad de la terazosina para el tratamiento de la HPB sintomática". La próstata . 18 (4): 345–355. doi : 10.1002 / pros.2990180408 . ISSN 1097-0045 . PMID 1711689 . S2CID 37160206 .
↑ Michel, Martin C. (2010). "El perfil farmacológico de la silodosina antagonista de los receptores adrenérgicos α1A". Suplementos europeos de urología . 9 (4): 486–490. doi : 10.1016 / j.eursup.2010.03.006 .
↑ ^a ^b ^c ^d ^e ^f ^g ^h ⁱ ^j ^k ^l 1926–, Mycek, Mary J. (Mary Julia) (1997). Farmacología . Harvey, Richard A., Ph. D., Champe, Pamela C. (2ª ed.). Filadelfia: Lippincott-Raven. ISBN 978-0397515677. OCLC 34905985 .CS1 maint: nombres numéricos: lista de autores ( enlace )
^ Narayan, Perinchery; Tunuguntla, Hari Siva Gurunadha Rao (2005). "Eficacia y seguridad a largo plazo de la tamsulosina para la hiperplasia prostática benigna" . Revisiones en Urología . 7 (Supl. 4): S42 – S48. ISSN 1523-6161 . PMC 1477608 . PMID 16986054 .
^ Charney, DS; Woods, SW; Goodman, WK; Heninger, GR (1 de agosto de 1987). "Mecanismos neurobiológicos de la ansiedad de pánico: correlatos bioquímicos y conductuales de los ataques de pánico inducidos por yohimbina". Revista estadounidense de psiquiatría . 144 (8): 1030–1036. doi : 10.1176 / ajp.144.8.1030 . ISSN 0002-953X . PMID 3037926 .
^ Richards, DA (agosto de 1976). "Efectos farmacológicos del labetalol en el hombre". Revista británica de farmacología clínica . 3 (4 Suppl 3): 721–3. PMID 10949 .
^ Cohn, Jay N .; Fowler, Michael B .; Bristow, Michael R .; Colucci, Wilson S .; Gilbert, Edward M .; Kinhal, Vithal; Krueger, Steven K .; Lejemtel, Thierry; Narahara, Kenneth A. (1997). "Seguridad y eficacia del carvedilol en insuficiencia cardíaca grave". Revista de insuficiencia cardíaca . 3 (3): 173-179. doi : 10.1016 / s1071-9164 (97) 90013-0 . PMID 9330125 .
^ Roehrborn, Claus; Schwinn, Debra (marzo de 2004). "Receptores α1-adrenérgicos y sus inhibidores en los síntomas del tracto urinario inferior y la hiperplasia prostática benigna". La Revista de Urología . 171 (3): 1029–1035. doi : 10.1097 / 01.ju.0000097026.43866.cc . PMID 14767264 .
^ Messerli, Franz (1 de noviembre de 2001). "Doxazosina e insuficiencia cardíaca congestiva" . Revista del Colegio Americano de Cardiología . 38 (5): 1295-1296. doi : 10.1016 / s0735-1097 (01) 01534-0 . PMID 11691497 .
^ Ernst, E .; Pittler, MH (1998). "Yohimbe para la disfunción eréctil: una revisión sistemática y metanálisis de ensayos clínicos aleatorios". La Revista de Urología . 159 (2): 433–436. doi : 10.1016 / s0022-5347 (01) 63942-9 . PMID 9649257 .
^ Laurent, Stéphane (2017). "Medicamentos antihipertensivos". Investigación farmacológica . 124 : 116-125. doi : 10.1016 / j.phrs.2017.07.026 . PMID 28780421 . S2CID 251991 .
^ ^a ^b Brogden, RN; Heel, RC; Speight, TM; Avery, GS (1 de abril de 1978). "Labetalol: una revisión de su farmacología y uso terapéutico en la hipertensión". Drogas . 15 (4): 251–270. doi : 10.2165 / 00003495-197815040-00002 . ISSN 0012-6667 . PMID 25757 . S2CID 42161040 .
↑ ^a ^b Bravo, Emmanuel L. (1 de septiembre de 2002). "Feocromocitoma". Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York . 970 (1): 1–10. Código bibliográfico : 2002NYASA.970 .... 1B . doi : 10.1111 / j.1749-6632.2002.tb04408.x . ISSN 1749-6632 . PMID 12381537 .
^ ^a ^b ^c Das, Sambhunath; Kumar, Pankaj; Kiran, Usha; Airan, Balram (1 de enero de 2017). "Bloqueadores alfa: una revisión de fenoxibenzamina" . Revista de práctica de las ciencias cardiovasculares . 3 (1): 11. doi : 10.4103 / jpcs.jpcs_42_16 .
↑ ^a ^b Bristow, Michael R. (8 de febrero de 2000). "Bloqueo del receptor β-adrenérgico en la insuficiencia cardíaca crónica" . Circulación . 101 (5): 558–569. doi : 10.1161 / 01.CIR.101.5.558 . ISSN 0009-7322 . PMID 10662755 .
↑ ^a ^b ^c Lue, Tom F. (20 de agosto de 2009). "Disfuncion erectil". Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 342 (24): 1802–1813. doi : 10.1056 / nejm200006153422407 . PMID 10853004 .
↑ ^a ^b Chapple, CR (enero de 1996). "Antagonistas selectivos de los receptores adrenérgicos alfa 1 en la hiperplasia benigna de próstata: fundamento y experiencia clínica". Urología europea . 29 (2): 129-144. PMID 8647139 .
^ Bakst, Richard; Merola, Joseph F .; Franks, Andrew G .; Sánchez, Miguel (2008). "Fenómeno de Raynaud: patogenia y manejo". Revista de la Academia Estadounidense de Dermatología . 59 (4): 633–653. doi : 10.1016 / j.jaad.2008.06.004 . PMID 18656283 .
^ ^a ^b ^c ^d Koola, Maju Mathew; Varghese, Sajoy P .; Fawcett, Jan A. (16 de agosto de 2013). "Prazosin en dosis altas para el tratamiento del trastorno de estrés postraumático" . Avances terapéuticos en psicofarmacología . 4 (1): 43–47. doi : 10.1177/2045125313500982 . PMC 3896131 . PMID 24490030 .
^ ^a ^b ^c ^d Manning, Loretta; Rayfield, Sylvia. Farmacología simplificada . Bossier City, LA: ICAN. pag. 38.
↑ ^a ^b Hodsman, GP (12 de marzo de 1983). "Factores relacionados con el efecto hipotensor de la primera dosis" . Revista médica británica . 286 (6368): 832–834. doi : 10.1136 / bmj.286.6368.832 . PMC 1547159 . PMID 6403103 .
^ Elliott, Henry L. (2007). "Antagonistas de los receptores alfa adrenérgicos". Hipertensión Integral . págs. 1019–1025. doi : 10.1016 / b978-0-323-03961-1.50085-4 . ISBN 9780323039611.
^ Lepor, Herbert; Lepor, Norman (primavera de 2008). "El intervalo QT y la selección de alfabloqueantes para la hiperplasia benigna de próstata" . Revisiones en Urología . 10 (2): 85–91. PMC 2483321 . PMID 18660858 .
↑ ^a ^b Lepor, Herbert (otoño de 2007). "Alfabloqueantes para el tratamiento de la hiperplasia benigna de próstata" . Revisiones en Urología . 9 (4): 181-190. PMC 2213889 . PMID 18231614 .
^ ^a ^b ^c "Alfabloqueantes: sus propiedades y uso en la hipertensión" . Prescriptor . 22 (13-14): 38-39. Julio de 2011. doi : 10.1002 / psb.779 .
↑ ^a ^b ^c ^d Debruyne, Frans MJ (2000). "Bloqueadores alfa: ¿son todos iguales?". Urología . 56 (5): 20-22. doi : 10.1016 / s0090-4295 (00) 00744-5 . PMID 11074198 .
^ ^a ^b ^c "Antagonistas de los receptores alfa adrenérgicos (alfa-bloqueadores)" (PDF) . Sociedad Británica de Hipertensión . Archivado desde el original (PDF) el 29 de agosto de 2017.
^ ^a ^b ^c ^d "Farmacología CV | Antagonistas de los receptores alfa adrenérgicos (alfabloqueantes)" . cvpharmacology.com . Consultado el 15 de noviembre de 2017 .
↑ Knott, Laurence (27 de junio de 2015). "Alfabloqueantes" . Paciente .
↑ Pierce, Kristen L .; Premont, Richard T .; Lefkowitz, Robert J. (1 de septiembre de 2002). "Señalización: receptores de siete transmembrana". Nature Reviews Biología celular molecular . 3 (9): 639–650. doi : 10.1038 / nrm908 . ISSN 1471-0080 . PMID 12209124 . S2CID 23659116 .
^ Bylund, DB (1 de febrero de 1992). "Subtipos de receptores alfa 1 y alfa 2 adrenérgicos" . El diario FASEB . 6 (3): 832–839. doi : 10.1096 / fasebj.6.3.1346768 . PMID 1346768 . S2CID 83827013 .

[1] Katzung, Bertram. Farmacología básica y clínica .

[:2-2] ^ ^a ^b ^c ^d ^e ^f ^g ^h ⁱ ^j ^k ^l ^m ⁿ ^o ^p ^q ^r ^s ^t ^u ^v ^w ^x ^y ^z ^aa ^ab ^ac ^ad ^ae ^af ^ag ^ah ^ai ^aj ^ak ^al ^am ^an ^ao ^ap ^aq ^ar ^como ^en ^au ^av ^aw ^ax ^ay ^az ^ba ^bb ^bc Katzung, Bertram; Masters, Susan (2013). Farmacología básica y clínica . Lange. ISBN 978-0-07-176402-5.

[3] Bousquet, P .; Schwartz, J. (1983). "Fármacos alfa-adrenérgicos". Farmacología bioquímica . 32 (9): 1459–1465. doi : 10.1016 / 0006-2952 (83) 90466-5 . PMID 6134533 .

[4] McKeage, Kate; Plosker, Greg L. (1 de marzo de 2002). "Alfuzosina". Drogas . 62 (4): 633–653. doi : 10.2165 / 00003495-200262040-00009 . ISSN 0012-6667 . PMID 11893233 .

[:1-5] Nash, DT (1 de noviembre de 1990). "Bloqueadores alfa-adrenérgicos: mecanismo de acción, control de la presión arterial y efectos sobre el metabolismo de las lipoproteínas". Cardiología clínica . 13 (11): 764–772. doi : 10.1002 / clc.4960131104 . ISSN 1932-8737 . PMID 1980236 . S2CID 24619863 .

[:4-6] Green, Ben (2014). "Prazosin en el tratamiento del trastorno de estrés postraumático" . Revista de práctica psiquiátrica . 20 (4): 253-259. doi : 10.1097 / 01.pra.0000452561.98286.1e . PMID 25036580 . S2CID 40069887 .

[7] "Monografía de tamsulosina para profesionales" . Drugs.com . Consultado el 29 de enero de 2021 .

[:6-8] Lepor, Herbert; Henry, David; Laddu, Atul R. (1 de enero de 1991). "La eficacia y seguridad de la terazosina para el tratamiento de la HPB sintomática". La próstata . 18 (4): 345–355. doi : 10.1002 / pros.2990180408 . ISSN 1097-0045 . PMID 1711689 . S2CID 37160206 .

[9] Michel, Martin C. (2010). "El perfil farmacológico de la silodosina antagonista de los receptores adrenérgicos α1A". Suplementos europeos de urología . 9 (4): 486–490. doi : 10.1016 / j.eursup.2010.03.006 .

[:3-10] ↑ ^a ^b ^c ^d ^e ^f ^g ^h ⁱ ^j ^k ^l 1926–, Mycek, Mary J. (Mary Julia) (1997). Farmacología . Harvey, Richard A., Ph. D., Champe, Pamela C. (2ª ed.). Filadelfia: Lippincott-Raven. ISBN 978-0397515677. OCLC 34905985 .CS1 maint: nombres numéricos: lista de autores ( enlace )

[11] Narayan, Perinchery; Tunuguntla, Hari Siva Gurunadha Rao (2005). "Eficacia y seguridad a largo plazo de la tamsulosina para la hiperplasia prostática benigna" . Revisiones en Urología . 7 (Supl. 4): S42 – S48. ISSN 1523-6161 . PMC 1477608 . PMID 16986054 .

[12] Charney, DS; Woods, SW; Goodman, WK; Heninger, GR (1 de agosto de 1987). "Mecanismos neurobiológicos de la ansiedad de pánico: correlatos bioquímicos y conductuales de los ataques de pánico inducidos por yohimbina". Revista estadounidense de psiquiatría . 144 (8): 1030–1036. doi : 10.1176 / ajp.144.8.1030 . ISSN 0002-953X . PMID 3037926 .

[13] Richards, DA (agosto de 1976). "Efectos farmacológicos del labetalol en el hombre". Revista británica de farmacología clínica . 3 (4 Suppl 3): 721–3. PMID 10949 .

[14] Cohn, Jay N .; Fowler, Michael B .; Bristow, Michael R .; Colucci, Wilson S .; Gilbert, Edward M .; Kinhal, Vithal; Krueger, Steven K .; Lejemtel, Thierry; Narahara, Kenneth A. (1997). "Seguridad y eficacia del carvedilol en insuficiencia cardíaca grave". Revista de insuficiencia cardíaca . 3 (3): 173-179. doi : 10.1016 / s1071-9164 (97) 90013-0 . PMID 9330125 .

[15] Roehrborn, Claus; Schwinn, Debra (marzo de 2004). "Receptores α1-adrenérgicos y sus inhibidores en los síntomas del tracto urinario inferior y la hiperplasia prostática benigna". La Revista de Urología . 171 (3): 1029–1035. doi : 10.1097 / 01.ju.0000097026.43866.cc . PMID 14767264 .

[16] Messerli, Franz (1 de noviembre de 2001). "Doxazosina e insuficiencia cardíaca congestiva" . Revista del Colegio Americano de Cardiología . 38 (5): 1295-1296. doi : 10.1016 / s0735-1097 (01) 01534-0 . PMID 11691497 .

[17] Ernst, E .; Pittler, MH (1998). "Yohimbe para la disfunción eréctil: una revisión sistemática y metanálisis de ensayos clínicos aleatorios". La Revista de Urología . 159 (2): 433–436. doi : 10.1016 / s0022-5347 (01) 63942-9 . PMID 9649257 .

[18] Laurent, Stéphane (2017). "Medicamentos antihipertensivos". Investigación farmacológica . 124 : 116-125. doi : 10.1016 / j.phrs.2017.07.026 . PMID 28780421 . S2CID 251991 .

[:10-19] Brogden, RN; Heel, RC; Speight, TM; Avery, GS (1 de abril de 1978). "Labetalol: una revisión de su farmacología y uso terapéutico en la hipertensión". Drogas . 15 (4): 251–270. doi : 10.2165 / 00003495-197815040-00002 . ISSN 0012-6667 . PMID 25757 . S2CID 42161040 .

[:8-20] Bravo, Emmanuel L. (1 de septiembre de 2002). "Feocromocitoma". Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York . 970 (1): 1–10. Código bibliográfico : 2002NYASA.970 .... 1B . doi : 10.1111 / j.1749-6632.2002.tb04408.x . ISSN 1749-6632 . PMID 12381537 .

[:9-21] Das, Sambhunath; Kumar, Pankaj; Kiran, Usha; Airan, Balram (1 de enero de 2017). "Bloqueadores alfa: una revisión de fenoxibenzamina" . Revista de práctica de las ciencias cardiovasculares . 3 (1): 11. doi : 10.4103 / jpcs.jpcs_42_16 .

[:11-22] Bristow, Michael R. (8 de febrero de 2000). "Bloqueo del receptor β-adrenérgico en la insuficiencia cardíaca crónica" . Circulación . 101 (5): 558–569. doi : 10.1161 / 01.CIR.101.5.558 . ISSN 0009-7322 . PMID 10662755 .

[:12-23] Lue, Tom F. (20 de agosto de 2009). "Disfuncion erectil". Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 342 (24): 1802–1813. doi : 10.1056 / nejm200006153422407 . PMID 10853004 .

[:13-24] Chapple, CR (enero de 1996). "Antagonistas selectivos de los receptores adrenérgicos alfa 1 en la hiperplasia benigna de próstata: fundamento y experiencia clínica". Urología europea . 29 (2): 129-144. PMID 8647139 .

[25] Bakst, Richard; Merola, Joseph F .; Franks, Andrew G .; Sánchez, Miguel (2008). "Fenómeno de Raynaud: patogenia y manejo". Revista de la Academia Estadounidense de Dermatología . 59 (4): 633–653. doi : 10.1016 / j.jaad.2008.06.004 . PMID 18656283 .

[:14-26] Koola, Maju Mathew; Varghese, Sajoy P .; Fawcett, Jan A. (16 de agosto de 2013). "Prazosin en dosis altas para el tratamiento del trastorno de estrés postraumático" . Avances terapéuticos en psicofarmacología . 4 (1): 43–47. doi : 10.1177/2045125313500982 . PMC 3896131 . PMID 24490030 .

[Alpha_Adrenergic_Blockers-27] Manning, Loretta; Rayfield, Sylvia. Farmacología simplificada . Bossier City, LA: ICAN. pag. 38.

[:15-28] Hodsman, GP (12 de marzo de 1983). "Factores relacionados con el efecto hipotensor de la primera dosis" . Revista médica británica . 286 (6368): 832–834. doi : 10.1136 / bmj.286.6368.832 . PMC 1547159 . PMID 6403103 .

[29] Elliott, Henry L. (2007). "Antagonistas de los receptores alfa adrenérgicos". Hipertensión Integral . págs. 1019–1025. doi : 10.1016 / b978-0-323-03961-1.50085-4 . ISBN 9780323039611.

[30] Lepor, Herbert; Lepor, Norman (primavera de 2008). "El intervalo QT y la selección de alfabloqueantes para la hiperplasia benigna de próstata" . Revisiones en Urología . 10 (2): 85–91. PMC 2483321 . PMID 18660858 .

[:16-31] Lepor, Herbert (otoño de 2007). "Alfabloqueantes para el tratamiento de la hiperplasia benigna de próstata" . Revisiones en Urología . 9 (4): 181-190. PMC 2213889 . PMID 18231614 .

[:18-32] "Alfabloqueantes: sus propiedades y uso en la hipertensión" . Prescriptor . 22 (13-14): 38-39. Julio de 2011. doi : 10.1002 / psb.779 .

[:17-33] Debruyne, Frans MJ (2000). "Bloqueadores alfa: ¿son todos iguales?". Urología . 56 (5): 20-22. doi : 10.1016 / s0090-4295 (00) 00744-5 . PMID 11074198 .

[:20-34] "Antagonistas de los receptores alfa adrenérgicos (alfa-bloqueadores)" (PDF) . Sociedad Británica de Hipertensión . Archivado desde el original (PDF) el 29 de agosto de 2017.

[:19-35] "Farmacología CV | Antagonistas de los receptores alfa adrenérgicos (alfabloqueantes)" . cvpharmacology.com . Consultado el 15 de noviembre de 2017 .

[:0-36] Knott, Laurence (27 de junio de 2015). "Alfabloqueantes" . Paciente .

[37] Pierce, Kristen L .; Premont, Richard T .; Lefkowitz, Robert J. (1 de septiembre de 2002). "Señalización: receptores de siete transmembrana". Nature Reviews Biología celular molecular . 3 (9): 639–650. doi : 10.1038 / nrm908 . ISSN 1471-0080 . PMID 12209124 . S2CID 23659116 .

[38] Bylund, DB (1 de febrero de 1992). "Subtipos de receptores alfa 1 y alfa 2 adrenérgicos" . El diario FASEB . 6 (3): 832–839. doi : 10.1096 / fasebj.6.3.1346768 . PMID 1346768 . S2CID 83827013 .

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