Trastorno de estrés agudo - Acute stress disorder
| Reacción aguda al estrés | |
|---|---|
| Especialidad | Psiquiatría |
Trastorno de estrés agudo (TEA, también conocido como reacción de estrés agudo , choque psicológico , shock mental , o simplemente de choque ) es un psicológica como respuesta a una aterradora, traumática , o experiencia sorprendente. El trastorno de estrés agudo no es fatal, pero puede provocar reacciones de estrés retardadas (más conocidas como trastorno de estrés postraumático o TEPT) si no se abordan correctamente.
Tipos de TEA
Simpatía (también conocida como respuesta de "lucha o huida" )
El trastorno de estrés agudo simpático es causado por la liberación excesiva de adrenalina y noradrenalina en el sistema nervioso . Estas hormonas pueden acelerar el pulso y la frecuencia respiratoria de una persona , dilatar las pupilas o enmascarar temporalmente el dolor . Este tipo de TEA se desarrolló como una ventaja evolutiva para ayudar a los humanos a sobrevivir a situaciones peligrosas. La respuesta de "lucha o huida" puede permitir un rendimiento físico mejorado temporalmente, incluso ante una lesión grave. Sin embargo, otras enfermedades físicas se vuelven más difíciles de diagnosticar, ya que el TEA enmascara el dolor y otros signos vitales que de otro modo serían sintomáticos.
Parasimpático
Trastorno de estrés agudo parasimpático se caracteriza por sensación débil y náuseas . Esta respuesta se desencadena con bastante frecuencia al ver sangre. En esta respuesta al estrés, el cuerpo libera acetilcolina . En muchos sentidos, esta reacción es opuesta a la respuesta simpática, ya que ralentiza la frecuencia cardíaca y puede hacer que el paciente regurgite o pierda temporalmente el conocimiento. El valor evolutivo de esto no está claro, aunque puede haber permitido que las presas parezcan muertas para evitar ser devoradas.
Signos y síntomas
El DSM- IV especifica que el trastorno por estrés agudo debe ir acompañado de la presencia de síntomas disociativos , lo que lo diferencia en gran medida del trastorno por estrés postraumático .
Los síntomas disociativos incluyen una sensación de adormecimiento o desapego de las reacciones emocionales, una sensación de desapego físico, como verse a uno mismo desde otra perspectiva, disminución de la conciencia del entorno, la percepción de que el entorno es irreal o onírico y la incapacidad para recordar aspectos críticos. del evento traumático ( amnesia disociativa ).
Además de estas características, el TEA puede estar presente en los siguientes cuatro grupos de síntomas distintos;
Sueños, flashbacks y / o recuerdos recurrentes y angustiantes relacionados con el evento traumático.
Angustia psicológica intensa / prolongada o reacciones somáticas a señales traumáticas internas o externas.
- Clúster de estado de ánimo negativo
Incapacidad persistente para experimentar emociones positivas como felicidad, sentimientos amorosos o satisfacción.
- Grupo de síntomas de evitación
Evitar recuerdos, pensamientos, sentimientos (o recordatorios externos de ellos) angustiantes que están estrechamente asociados con el evento traumático.
- Grupo de síntomas de excitación
Alteraciones del sueño, hipervigilancia, dificultad para concentrarse, sobresalto fácil e irritabilidad / enojo / agresión.
Desarrollos potenciales
Hay una serie de problemas que pueden surgir del estrés agudo. La depresión, la ansiedad, los trastornos del estado de ánimo y los problemas de abuso de sustancias pueden desarrollarse a partir del estrés agudo. El TEA no tratado también puede conducir al desarrollo de un trastorno de estrés postraumático.
Causas
Hay varias perspectivas teóricas sobre la respuesta al trauma, incluidas las cognitivas, biológicas y psicobiológicas. Si bien son específicas para el TEPT, estas teorías siguen siendo útiles para comprender el trastorno de estrés agudo, ya que los dos trastornos comparten muchos síntomas. Un estudio reciente encontró que incluso un solo evento estresante puede tener consecuencias a largo plazo en la función cognitiva. Este resultado pone en duda la distinción tradicional entre los efectos del estrés agudo y crónico.
Fisiopatología
El estrés se caracteriza por respuestas fisiológicas específicas a estímulos nocivos o adversos.
Hans Selye fue el primero en acuñar el término "síndrome de adaptación general" para sugerir que las respuestas fisiológicas inducidas por el estrés pasan por las etapas de alarma, resistencia y agotamiento.
La rama simpática del sistema nervioso autónomo da lugar a un conjunto específico de respuestas fisiológicas al estrés físico o psicológico. La respuesta del cuerpo al estrés también se denomina respuesta de "lucha o huida" y se caracteriza por un aumento del flujo sanguíneo a los músculos esqueléticos , el corazón y el cerebro, un aumento de la frecuencia cardíaca y la presión arterial, dilatación de las pupilas y un aumento en la cantidad de glucosa liberada por el hígado.
El inicio de una respuesta aguda al estrés se asocia con acciones fisiológicas específicas en el sistema nervioso simpático, tanto directa como indirectamente a través de la liberación de adrenalina y, en menor medida, noradrenalina de la médula de las glándulas suprarrenales . Estas hormonas catecolaminas facilitan reacciones físicas inmediatas al desencadenar aumentos en la frecuencia cardíaca y la respiración, contrayendo los vasos sanguíneos . Una abundancia de catecolaminas en los sitios de los neurorreceptores facilita la dependencia de conductas espontáneas o intuitivas a menudo relacionadas con el combate o la fuga.
Normalmente, cuando una persona se encuentra en un estado sereno y no estimulado, la activación de neuronas en el locus ceruleus es mínima. Un nuevo estímulo, una vez percibido, se transmite desde la corteza sensorial del cerebro a través del tálamo hasta el tallo cerebral . Esa ruta de señalización aumenta la tasa de actividad noradrenérgica en el locus ceruleus y la persona se vuelve más alerta y atenta a su entorno.
Si un estímulo se percibe como una amenaza, una descarga más intensa y prolongada del locus ceruleus activa la división simpática del sistema nervioso autónomo. La activación del sistema nervioso simpático conduce a la liberación de noradrenalina de las terminaciones nerviosas que actúan sobre el corazón, los vasos sanguíneos, los centros respiratorios y otros sitios. Los cambios fisiológicos resultantes constituyen una parte importante de la respuesta al estrés agudo. El otro actor importante en la respuesta al estrés agudo es el eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal . El estrés activa este eje y produce cambios neurobiológicos. Estos cambios químicos aumentan las posibilidades de supervivencia al devolver el sistema fisiológico a la homeostasis.
El sistema nervioso autónomo controla todas las funciones automáticas del cuerpo y contiene dos subsecciones que ayudan a responder a una reacción de estrés agudo. Estas dos subunidades son el sistema nervioso simpático y el sistema nervioso parasimpático . La respuesta simpática se conoce coloquialmente como la respuesta de " lucha o huida ", indicada por pulso acelerado y frecuencia respiratoria, dilatación de la pupila y una sensación general de ansiedad e hiperconciencia. Esto es causado por la liberación de epinefrina y norepinefrina de las glándulas suprarrenales. La epinefrina y la noradrenalina golpean los receptores beta del corazón, que alimentan las fibras nerviosas simpáticas del corazón para aumentar la fuerza de la contracción del músculo cardíaco; como resultado, circula más sangre, lo que aumenta la frecuencia cardíaca y la frecuencia respiratoria. El sistema nervioso simpático también estimula el sistema esquelético y el sistema muscular para bombear más sangre a esas áreas para manejar el estrés agudo. Simultáneamente, el sistema nervioso simpático inhibe el sistema digestivo y el sistema urinario para optimizar el flujo sanguíneo al corazón, los pulmones y los músculos esqueléticos. Esto juega un papel en la etapa de reacción de alarma. La respuesta parasimpática se conoce coloquialmente como la respuesta de "descansar y digerir", indicada por una frecuencia cardíaca y respiratoria reducida y, más obviamente, por una pérdida temporal de la conciencia si el sistema se activa a una velocidad rápida. El sistema nervioso parasimpático estimula el sistema digestivo y el sistema urinario para enviar más sangre a esos sistemas para aumentar el proceso de digestión. Para ello, debe inhibir el sistema cardiovascular y el sistema respiratorio para optimizar el flujo sanguíneo al tracto digestivo , provocando una frecuencia cardíaca y respiratoria baja. El sistema nervioso parasimpático no juega ningún papel en la respuesta al estrés agudo.
Los estudios han demostrado que los pacientes con trastorno de estrés agudo tienen amígdala derecha hiperactiva y cortezas prefrontales; ambas estructuras están involucradas en la vía de procesamiento del miedo.
Diagnóstico
Según el DSM-V , la presentación de los síntomas debe durar tres días consecutivos para ser clasificados como trastorno de estrés agudo. Si los síntomas persisten después de un mes, se explora el diagnóstico de PTSD. Debe haber una conexión temporal clara entre el impacto de un factor de estrés excepcional y la aparición de los síntomas; el inicio suele ocurrir en unos pocos minutos o días, pero puede ocurrir hasta un mes después del factor estresante. Además, los síntomas muestran un cuadro mixto y que cambia rápidamente; aunque se pueden ver depresión "aturdida", ansiedad, ira, desesperación, hiperactividad y abstinencia, ningún síntoma domina por mucho tiempo. Los síntomas generalmente se resuelven rápidamente cuando es posible alejarse del entorno estresante. En los casos en que el estrés continúa, los síntomas por lo general comienzan a disminuir después de 24 a 48 horas y suelen ser mínimos después de unos tres días.
La evaluación de los pacientes se realiza mediante un examen minucioso de la respuesta emocional. El uso del autoinforme de los pacientes es una gran parte del diagnóstico de TEA, ya que el estrés agudo es el resultado de reacciones a situaciones estresantes.
El DSM-V especifica que existe una mayor tasa de prevalencia de TEA entre las mujeres en comparación con los hombres debido al mayor riesgo de experimentar eventos traumáticos y diferencias de género neurobiológicas en la respuesta al estrés.
Tratamiento
Este trastorno puede resolverse por sí solo con el tiempo o puede convertirse en un trastorno más grave, como el trastorno de estrés postraumático. Sin embargo, los resultados del estudio de Creamer, O'Donnell y Pattison (2004) de 363 pacientes sugieren que un diagnóstico de trastorno por estrés agudo solo tenía una validez predictiva limitada para el TEPT. Creamer y col. encontró que las re-experiencias del evento traumático y la excitación eran mejores predictores de PTSD. La farmacoterapia temprana puede prevenir el desarrollo de síntomas postraumáticos. Además, la terapia cognitivo-conductual centrada en el trauma temprano (TF-CBT) para aquellos con un diagnóstico de TEA puede proteger a una persona del desarrollo de TEPT crónico.
Se han realizado estudios para evaluar la eficacia del asesoramiento y la psicoterapia para personas con trastorno de estrés agudo. Se descubrió que la terapia cognitivo-conductual, que incluye exposición y reestructuración cognitiva, es eficaz para prevenir el trastorno de estrés postraumático en pacientes diagnosticados con trastorno de estrés agudo con resultados clínicamente significativos en las citas de seguimiento de seis meses. Una combinación de relajación, reestructuración cognitiva , exposición imaginaria y exposición in vivo fue superior al asesoramiento de apoyo. Los programas de reducción del estrés basados en la atención plena también parecen ser efectivos para el manejo del estrés.
El enfoque farmacológico ha logrado algunos avances en la disminución de los efectos del TEA. Para relajar a los pacientes y permitirles dormir mejor, se les puede administrar prazosin , que regula su respuesta simpática. La hidrocortisona ha mostrado cierto éxito como medida preventiva temprana después de un evento traumático, generalmente en el tratamiento del trastorno de estrés postraumático.
En un contexto salvaje donde es poco probable que se disponga de asesoramiento, psicoterapia y terapia cognitivo-conductual, el tratamiento para la reacción de estrés agudo es muy similar al tratamiento del shock cardiogénico , del shock vascular y del shock hipovolémico ; es decir, permitir que el paciente se acueste, tranquilizarlo y eliminar el estímulo que provocó la reacción. En los casos de shock tradicionales, esto generalmente significa aliviar el dolor de la lesión o detener la pérdida de sangre. En una reacción de estrés agudo, esto puede significar alejar al socorrista de la emergencia para calmarlo o bloquear la visión de un amigo herido de un paciente.
Historia
El término "trastorno de estrés agudo" fue utilizado por primera vez para describir los síntomas de los soldados durante la Primera Guerra Mundial y II , y fue, por tanto, también denominado " fatiga de combate " (RSE). Aproximadamente el 20% de las tropas estadounidenses mostraron síntomas de RSE durante la Segunda Guerra Mundial. Se asumió que era una respuesta temporal de personas sanas a presenciar o experimentar eventos traumáticos. Los síntomas incluyen depresión, ansiedad, abstinencia, confusión, paranoia e hiperactividad simpática.
La APA incluyó oficialmente el término TEA en el DSM-IV en 1994. Antes de eso, a los individuos sintomáticos dentro del primer mes de trauma se les diagnosticaba trastorno de adaptación . Según el DSM-IV , la reacción de estrés agudo se refiere a los síntomas experimentados inmediatamente hasta 48 horas después de la exposición a un evento traumático. Por el contrario, el trastorno de estrés agudo se define por los síntomas experimentados de 48 horas a un mes después del evento. Los síntomas experimentados durante más de un mes son consistentes con un diagnóstico de TEPT.
Inicialmente, poder describir diferentes ASR fue uno de los objetivos de la introducción de ASD. Algunas críticas que rodean al punto focal de ASD incluyen problemas con ASD reconociendo otras reacciones emocionales angustiantes, como depresión y vergüenza. Las reacciones emocionales similares a estas pueden luego diagnosticarse como un trastorno de adaptación bajo el sistema actual de tratar de diagnosticar el TEA.
Desde su incorporación al DSM-IV , se han planteado dudas sobre la eficacia y el propósito del diagnóstico de TEA. El diagnóstico de TEA fue criticado como una adición innecesaria al progreso del diagnóstico de TEPT, ya que algunos lo consideraron más parecido a un signo de TEPT que a un problema independiente que requiere diagnóstico. Además, los términos ASD y ASR han sido criticados por no cubrir completamente la gama de reacciones de estrés.
Referencias
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